Schwangerschaft Flashcards

1
Q

Schwangerschaftsdauer (in Wochen) und “Reifezeichen” des Kindes

A

ab Befruchtung: 38 Wochen
Reifezeichen des Babys:
- 49 - 52cm
- 3000 - 3500g

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2
Q

Großer Risikofaktor für Mutter und Kind in der Schwangerschaft

A

Übergewicht
-> kann sogar vorher zu Unfruchtbarkeit führen

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3
Q

Eisensupplementierung in der Schwangerschaft

A

-> nur bei Anämie supplementieren
-> kann ansonsten schädlich sein

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4
Q

Was hat der Schadstoffgehalt der Mutter mit ihrem Alter zu tun

A

höheres Alter der Mutter
-> mehr Schadstoffe im Fettgewebe
-> höhere Schadstoffübertragung ans Kind

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5
Q

Was sind Determinanten (4) für mögliches Übergewicht nach der Schwangerschaft

A
  • hohe Energieaufnahme während und nach der Schwangerschaft
  • “snack eating” ↑ (> 3x / Tag)
  • körperliche Aktivität ↓ (im 2. Halbjahr nach der Geburt)
  • soziodemographische Faktoren

-> ca. 10% erhöhte Energieaufnahme während der Schwangerschaft

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6
Q

Folgen von Übergewicht und Adipositas während der Schwangerschaft

A

-> weniger Präeklampsie (Schwangerschaftskrankheit) und nicht-elektive Kaiserschnitte

-> höhere Zahlen von Diabetes, Frühgeburten, niedrigem Geburtsgewicht und höhere perinatale Mortalität

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7
Q

Energiebedarf von Stillenden

A

normaler Energiebedarf einer Frau:
2000 - 2600 kcal/d

+ ca. 500 kcal/d (“Milchenergie”)
+ ca. 150 kcal/d (Energiemobilisation)

-> 2650 - 3250 kcal/d

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8
Q

Warum ist keine höhere Calciumaufnahme während der Schwangerschaft notwendig

A

Resorptionsrate steigt von 33% auf 54%
-> reicht wenn empfohlene 1000mg pro Tag eingehalten werden

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9
Q

Physiologische Veränderungen während Schwangerschaft

A

Gingivahyperplasie:
-> Zahnfleischbluten und Gingivitis (Zahnfleischentzündungen)

Progesteron ↑:
-> Hemmung der Uteruskontraktion
-> Motilität von Magen, Gallenblase und Darm ↓
-> Tonus des unteren Ösophagussphinkters ↓:
=> Sodbrennen
=> Übelkeit und Völlegefühl
=> anatomische Obstipation

Insulinsekretion ↑ im ersten Trimenon:
-> ausreichende KH-Zufuhr zur Vermeidung von Hypoglykämien

Zunahme des Körperwassers:
-> Schwangerschaftsödeme
=> KEINE Flüssigkeitsrestriktion und KEINE Salzrestriktion

Erhöhtes Blutvolumen -> Placentadurchblutung ↑:
Anstieg Erythrozyten-Produktion (Erythropoese) < Anstieg Plasmavolumen
-> Hämatokrit (Anteil der Blutzellen am Blutvolumen) ↓ und Hämoglobin ↓
=> leichte Anämie

Lipid- und KH-Stoffwechsel:
-> Schwangerschaftshyperlipidämie (Blutfette erhöht, besonders Triglyceride)

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10
Q

Was sorgt alles für ein höheres Nettogewicht der Mutter im ersten Trimester

A
  • Hyperphagia (Appetit ↑)

Insulinantwort ↑:
- Fettgewebe:
-> LPL-Aktivität ↓
-> Fettspeicherung ↑
- Leber:
-> Glycogensynthese ↑
-> Glycolyse ↓
- Muskel:
-> Proteinsynthese ↑
-> Glycogensynthese ↑

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11
Q

Kataboler mütterlicher Stoffwechsel im 3. Schwangerschaftstrimester

A

-> erhöhte Nährstoffverfügbarkeit für das fetale Wachstum

  1. Wachstumshormon, Cortisol, Progesteron, Prolaktin ↑
    -> Hormonell-bedingte Insulinresistenz der Mutter (postprandial)
    -> kann Schwangerschaftsdiabetes verursachen
  2. hoher Glucoseverbrauch des Fetus
    -> mütterlicher BZ ↓
    -> Insulinspiegel ↓ (nüchtern)

-> Lipolyse im Fettgewebe ↑ -> Ketogenese und TG-Synthese ↑
-> Ketonkörper ↑ + TG-Spiegel ↑

Stoffwechsellage “diabetogen”
-> ähnelt ausgeprägtem Hungerstoffwechsel

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12
Q

Was besagt die Barker-Hypothese

A

SGA (small for gestational age) als Marker für “schlechte” Ernährung
-> Adaptation des fetalen Stoffwechsels = “Programmierung”

-> bei Überernährung im späteren Leben ist Programm ungeeignet
-> Stoffwechselerkrankungen als Folge

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13
Q

Was überträgt die Mutter an den Fötus, was wird selbst gebildet:
- Glucose
- Insulin
- Glucagon
- Aminosäuren
- FFA
- Ketone

A

Übertragung der Mutter:
- Glucose
- Aminosäuren
- FFA
- Ketone

Eigenbildung des Fötus:
- Insulin
- Glucagon
-> Eigensynthese von Hormonen

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14
Q

Risiken / Ernährungsprobleme während der Schwangerschaft

A
  • Rauchen / Alkohol
  • Lebensmittelinfektionen:
    Listerien
    Salmonellen
    Toxoplasma gondii
    Campylobacter
  • Gestationsdiabetes
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15
Q

Nachhaltige Auswirkungen von Alkoholkonsum in der Schwangerschaft

A
  • Minderwuchs
  • Missbildungen (u.a. Gesicht)
  • Neurokognitive Störungen:
    Hyperaktivität
    Impulsivität
    Autismus
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16
Q

Obergrenze Koffein pro Tag

A

200mg

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17
Q

Präventionsmaßnahmen (3) gegen morgendliche Übelkeit

A

-> intensiv riechende + schmeckende Speisen meiden
-> nach dem Aufstehen bereits trockene und stärkehaltige LM essen
-> kleine Mahlzeiten, langsam essen

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18
Q

Was ist “Hyperemesis gravidarum”
+ Folgen

A

-> übermäßiges und anhaltendes Erbrechen (besonders im ersten Drittel der Schwangerschaft)
=> kann zu Unterversorgung der Mutter und somit des Kindes führen

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19
Q

Ernährungsprobleme schwangerer Frauen (5)

A
  • Gastraler Reflux, Aufstoßen
  • Postprandiales Völlegefühl
  • Obstipation
  • Hypoglykämien
  • Aversionen (z.B. gegen Milch)
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20
Q

Schilddrüsenhormone Aufgaben/beeinflussen

A
  • Entwicklung, Wachstum und Funktion von:
    Gehirn
    Zentralnervensystem
    Skelett
    Gonaden (Eierstöcke, Hoden)
  • Stoffwechsel:
    Kohlenhydrate
    Fette
    Eiweiße
  • Mineralhaushalt
  • Wasserhaushalt
  • Sauerstoffverbrauch
  • Gastrointestinale Funktionen (Magen + Darm)
    Sekretion von…
    … Gastrin
    … Magensäure
    … Enzyme der Bauchspeicheldrüse
    … Insulin
  • Geistige Entwicklung und Leistungsfähigkeit
  • Psyche
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21
Q

Symptome Hyperthyreose (SD-Überfunktion)

A
  • psychomotorische Unruhe
  • Tachykardie (Herzrasen)
  • Hyperreflexie (gesteigerte Reflexbereitschaft)
  • Wärmeintoleranz
  • Gewichtsverlust und Diarrhoe
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22
Q

Symptome Hypothyreose (SD-Unterfunktion)(10)

A
  • Kälteintoleranz
  • Antriebsarmut
  • Müdigkeit
  • Bradykardie (verlangsamter Herzschlag)
  • Leistungsschwäche
  • Gewichtszunahme
  • Obstipation (Verstopfungen)
  • Hyporeflexie (verzögerte Reflexbereitschaft)
  • Brüchigkeit von Nägeln und Haaren
  • Myxödem (teigige Weichteilschwellung)
23
Q

Welche Rolle spielt Selen für Schilddrüsenhormone

A

Selen als Cofaktor für die Dejodase:
Thyroxin (T4) –> Trijodthyronin (T3)

24
Q

Was ist Kretinismus

A

angeborene Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)

25
Q

Folgen (6) eines Jodmangels für Schwangere und Stillende

A
  • Verdopplung der Fehlgeburtenrate
  • Entwicklung einer Struma/ Verschlechterungen des Schilddrüsenstatus
  • Ferritinmangel bzw. eisenmangelresistente Anämien
  • Hartnäckige Obstipation
  • Depression, insbesondere post partum (nach Geburt)
  • Unfruchtbarkeit durch Hypothyreose (somit indirekt durch Jod)
26
Q

Folgen (4) eines Jodmangels für den Fötus

A
  • Wachstumsstörungen und verzögerte Knochenreifung (herabgesetzte Sekretion des Wachstumshormons)
  • Verzögerte Lungenreifung, insbesondere bei Frühgeburten
  • Gestörte Hirnentwicklung und damit verbundene geistige zentralnervöse
    Entwicklungsdefizite
  • Entwicklung einer Struma und/ oder Hypothyreose
27
Q

Für welche(s) Organ(e) braucht der Körper Jod

A

-> nur für Schilddrüse und damit die SD-Hormone

28
Q

Was ist die “Hashimoto-Thyreoiditis”

A

-> Autoimmunerkrankung der Schilddrüse
- in Anfangsstadien häufig Überfunktion, im weiteren Verlauf durch Vernarbung und Rückbildung des Schilddrüsengewebes meist Unterfunktion

  • Bildung von Antikörpern gegen eigenes Schilddrüsengewebe
  • Infiltration der Schilddrüse mit Abwehrzellen
    => chronische Entzündung der Schilddrüse
29
Q

Welche Eigenschaften von Folaten führen zu Verlusten in Herstellungs- und Zubereitungsverfahren (2)

A
  • hitzelabil
  • lichtempfindlich
30
Q

Ab wann sollte bei Frauen Folsäure supplementiert werden

A
  • sobald Schwangerschaft geplant wird
    -> da Bildung des Neuralrohrs des Kindes in den ersten Tagen geschieht und hier bereits Folsäure ein kritisches Vitamin ist
  • Erythrozytenfolatspiegel als Indikator für ausreichende Folatversorgung in der Schwangerschaft
31
Q

Verschiedene Arten von Folat:
- Resorption
- im Blut
- Folatspeicherung

A
  • Folatresorption nur als Monoglutamat
  • Folat im Blut vor allem als 5-Methyl-THF
  • Folatspeicherung in den Zellen nur als Polyglutamat (Vitamin B12-abhängige Demethylierung nötig -> ohne Vitamin B12 keine Speicherung von Folat!!)
32
Q

Wodurch wird großer Teil der Folsäure resorbiert

A

-> unterliegt ausgeprägtem enterohepatischen Kreislauf
-> tägliche Menge von 10-90μg, welche über Galle in den Darm ausgeschieden wird, wird fast vollständig rückresorbiert

33
Q

Wofür werden C1-Einheiten, welche von den THF-Derivaten akzeptiert und übertragen wurden, benöigt

A
  • Purinsynthese
  • DNA-Synthese
  • Methylierung (z.B. von Homocystein zu Methionin)
34
Q

Folsäureantagonisten als Chemotherapeutika gegen Krebs:
-> Medikamente zur Hemmung (2)(Namen und Funktion)

A
  • Methotrexat und Aminopterin
    -> Hemmung der Dihydrofolatreduktase (-> “Folsäureantagonisten”)

=> Hemmung der DNA-Synthese

35
Q

aktive Form der Folsäure, die bei Proteinbiosynthese von Bedeutung ist

A

N10-Formyl-THF

36
Q

Warum erhöhter Folsäurebedarf während Schwangerschaft (3)

A

-> Synthese von Nukleinsäuren (Vergrößerung des Uterus, Wachstum von Fetus und Placenta, Zunahme des Erythrozytenvolumens)
-> Folsäure beeinflusst die DNA-Methylierung und Genexpression (Epigenetik)
-> Folsäureverbrauch ↑ durch Blutverluste

37
Q

Folsäurereiche Lebensmittel (5)

A
  • Gemüse
  • Salat
  • Vollkornprodukte
  • Milch/Milchprodukte
  • Eier

Vorliegen überwiegend in Form von Polyglutamaten
-> Bioverfügbarkeit ca. 50%

38
Q

3 Hauptursachen für Folatmangel
+ Beispiele

A
  1. ungenügende Folatzufuhr:
    -> Fehlernährung
    -> ungenügende Nahrungsmenge
    -> Zubereitungs- und Lagerverluste
    - Malabsorptionsproblem
    -> Zöliakie
    -> Lebererkrankungen
    -> Alkoholiker
  2. erhöhter Bedarf:
    -> Frühgeburten
    -> Wachstum
    -> biologische Reifung

-> Infekte
-> Hämodialyse (Nierenersatzverfahren)
-> Schwangerschaft
-> Stillzeit

  1. Interaktion mit Pharmaka:
    - Folatantagonisten -> Methotrexat und Aminopterin
    - Pharmaka mit Einfluss auf Resorption / Utilisation
    -> Acetylsalicylsäure
    > Barbiturate
39
Q

Auswirkungen von Folatmangel und Folatsupplementierung auf Kanzerogenese

A

-> bei gesunden Menschen wirkt eine Folatsupplementierung bzw. eine ausreichende Versorgung präventiv:
1. DNA-Stabilität und -integrität
2. optimal DNA repair
3. Mutagenese ↓

-> sobald sich Adenome gebildet haben (Vorstufe von Krebs) ist jedoch ein Folatmangel “besser”:
=> ineffektive DNA-Synthese -> Inhibition des Tumorwachstums und Voranschreiten
=> gehemmte Kanzerogenese

(Gegenteil bewirkt jeweils das Gegenteil und ist daher krebsfördernd)

40
Q

Wie wird das Körpereisen (3,5g) verstaut
(Zahlen irrelevant)

A
  1. Rote Blutzellen Hämoglobin (2300mg)
  2. Makrophagen (500mg)
  3. Muskelfasern (und Enzyme + Zytochrome)(350mg)
  4. Leber (200mg)
  5. Knochenmark (150mg)
41
Q

Worüber reguliert der Körper seinen Eisenhaushalt

A

-> nur über Aufnahme!
-> es gibt kein Mechanismus zur Ausscheidung von Eisen
-> Resorptionsrate kann je nach Eisenstatus hoch oder runter gefahren werden

42
Q

Funktion der eisenhaltigen Proteine (3)

A

Hämoglobin -> Transport von Sauerstoff im Blut

Myoglobin -> Transport von Sauerstoff im Muskel

Häm-Enzyme und andere Fe-haltige Enzyme:
-> Transport von Elektronen durch Wertigkeitswechsel des Eisens
-> Redoxreaktionen

43
Q

Funktion von Transferrin

A

-> eisenhaltiges Protein:
- Transport von Eisen im Blut
- Versorgung der Zellen mit Eisen

44
Q

Funktion Ferritin
(+ Hämosiderin)

A

-> Eisenspeicherprotein:
speichert Eisen vor allem in retikulohistiozytären Zellen (System von Zellen zur Phagozytose und Speicherung) von…
… Leber
… Knochenmark
… Milz

  • Hämosiderin auch zur Speicherung, jedoch schlechte Eisenfreisetzung
  • Außerdem ist Speicherung hier auch mehr als “Ablagerung” zu sehen
45
Q

Was sollte zur Messung des Eisenspiegels herangezogen werden und warum

A

-> Speichereisen
=> das Bluteisen wird auch bei Eisenmangel weiterhin aufrecht erhalten, während die Speicher bereits depletieren

46
Q

Unterschied von Nonhäm-Eisen und Häm-Eisen

A

Nonhäm-Eisen = Fe3+
-> muss noch vor Aufnahme in Mukosazellen zu Fe2+ reduziert werden

Häm-Eisen = Fe2+
-> kann somit ohne weiteres aufgenommen werden
=> erhöhte Resorption

47
Q

Was entscheidet über Zuführung des Körpereisenpools oder Ausscheidung von Eisen

A

-> menge an Ferroportin in basolateraler Membran

48
Q

Welches Hormon steuert wie den Eisenstoffwechsel

A

Hepcidin als zentrales Steuerungshormon:
- bei gefüllten Eisenspeichern bindet es an Ferroportin
-> intrazellulärer Abbau des Komplexes
-> kein weiterer Eisentransport sowohl aus Darmmukosazellen als auch aus Hepatozyten und Makrophagen

  • stimuliert durch hohes Gesamtkörpereisen sowie Entzündungsreaktion und Infektion
    -> Fe-Spiegel ↓
  • gedrosselt doch Hypoxie (Unterversorgung von Sauerstoff bestimmter Körperteile), Anämie, ineffektive Erythropoese und erhöhten Erythropoetin-Spiegel
    -> Fe-Spiegel ↑
49
Q

Absorptionshemmer und -förderer von Nonhäm-Eisen

A

Absorptionshemmer:
- Phytinsäure
- Polyphenole (z.B. Tee)
- viel Calcium in gleicher Mahlzeit
- Sojaproteine

Absorptionsförderer:
- Ascorbinsäure
- Fleisch, Fisch
- organische Säuren (Wein-, Milch- und Magensäure)
- Vitamin A, β-Carotine

50
Q

Ursachen für Eisenmangel (3+ Beispiele)

A
  1. erhöhte Eisenverluste
    - Menstruation
    - Befall mit Hakenwürmern
    - Blutspenden
    - Blutverluste im Gastrointestinaltrakt
  2. erhöhter Eisenbedarf
    - Schwangerschaft
    - Wachstum
  3. geringe Eisenzufuhr bzw. geringe Eisenbioverfügbarkeit

-> Kombinationen möglich (besonders in Entwicklungsländern)
-> Eisenmangel als Hauptmikronährstoffmangel auf der Welt

51
Q

Symptomatik bei Eisenmangelanämie

A
  • ausgeprägte Blässe mit blutarmen Schleimhäuten
  • bei schweren Anämien -> Tachykardie (schneller Puls) zum Ausgleich des Erythrozytenmangels
52
Q

Mögliche Symptome eines Eisenmangels (7)

A
  • Müdigkeit und Abgeschlagenheit
  • Konzentrationsmangel, Aufmerksamkeitsstörungen und Gedächtnisstörungen
  • Rückbildung von Schleimhäuten, eingerissene Mundwinkel, brüchige Haare und Nägel
  • verminderte Leistungs- und Lernfähigkeit, Kälteüberempfindlichkeit, Herzrasen, Luftnot
  • verminderte Resistenz gegenüber Infekten
  • Depressionsähnliche Symptome
  • häufig auch Migräneausbrüche!!!
53
Q

Warum nicht prinzipielle Eisensupplementierung während Schwangerschaft

A

-> bei ausreichendem Körpereisen führt Eisensupplementierung zu erhöhtem Risiko für SGA-Kinder (“Small for Gestional Age”) oder mütterliche Hypertonie

54
Q

Folgen von Anämie (z.B. durch Eisenmangel) im 1. oder 2. Trimester

A

erhöhtes Risiko für…
… geringes Geburtsgewicht
… Frühgeburt
… Eisenmangel- und Anämie beim Kind
… geistige + motorische Entwicklungsstörungen