Fettlösliche Vitamine Flashcards

1
Q

8 Vitamin E, verschiedene Seitenketten

A

4 Tocopherole (α, β, γ, δ) -> gesättigte Seitenkette
-> RRR-α-Tocopherol am entscheidendsten (Bioaktivität von 100%)
4 Tocotrienole (α, β, γ, δ) -> ungesättigte Seitenkette

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2
Q

Funktionen/Eigenschaften von Vitamin E

A
  • Radikalfänger (Tocopherol unterbricht Kettenreaktion)
    -> natürlicher Oxidationsschutz (Ranzigwerden)
    => Konservierung von Lebensmitteln
  • hitzebeständig bis 200°C
  • wirkt antiinflammatorisch
  • wirkt anti-apoptotisch (Verhinderung von Zellsterben)
  • protektive Neuroeffekte
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3
Q

Was ist der Netto-Vitamin E-Gehalt von LM

A

-> Vitamin E-Gehalt der nach Abzug der Menge, die zum Schutz der enthaltenen PUFAs erforderlich ist, noch für andere Zwecke im Organismus zur Verfügung steht (Vitamin E als Konservierungsmittel bzw. Antioxidans)
=> Fischöle haben Vitamin E-Defizit aufgrund hohem PUFA-Gehalt

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4
Q

HOLL und HO Öle

A

HOLL = High Oleic / Low Linolenic
-> hoher Gehalt an Ölsäure, geringer Gehalt an alpha-Linolensäure
=> hitzestabiles Öl

HO = High Oleic
-> sehr hoher Gehalt an Ölsäure (>80%)
=> eignet sich zum Hocherhitzen

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5
Q

Nebenwirkung von zu hoher Vitamin E-Zufuhr (>300mgTÄ/d) und >800mgTÄ/d

A

TÄ = Tocopherol Äquivalent
>300mgTÄ/d:
- gastrointestinale Störungen
- verminderte Schilddrüsenhormonspiegel

> 800mgTÄ/d:
Hemmung der Thrombozytenaggregation -> verlängerte Blutungszeit (->2 Wochen vor und nach OP keine Vitamin E-Präparate einnehmen)

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6
Q

3 verschiedene Arten von Vitamin K

A

Vitamin K1 = Phyllochinon (Pflanzen)
-> Dihydrophyllochinon (kommerziell verarbeitete Öle)
Vitamin K2 = Menachinon (Darmbakterien + fermentierte LM, Fleisch, Eier, Milchprodukte), Menachinon MK-4 (in menschlichen & tierischem Gewebe)
Vitamin K3 = Menadion (synthetisches Vitamin K, wasserlöslich, in höheren Konzentrationen giftig -> darf LM nicht zugesetzt werden)

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7
Q

Wie wird Vitamin K gespeichert und ausgeschieden

A

Speicherung:
- Leber (größtenteils)
- Nebennieren
- Nieren
- Lunge
- Knochenmark
-> geringe Speicherfähigkeit der Leber => Überbrückung von Vitaminmangel nur für 1-2 Wochen

Ausscheidung:
- vor allem über Galle mit Fäzes
- 20% in Form von Glucuroniden über Niere

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8
Q

Wofür ist Vitamin K ein wichtiger Cofaktor

A

gamma-Carboxylierung von vielen Proteinen
-> nach Carboxylierung können Proteine Kalziumionen besser binden und dadurch ihre enzymatische Aktivität voll entfalten (vor allem bei Blutgerinnung wichtig)

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9
Q

Wofür werden Gamma-carboxylierte Proteine benötigt

A

-> indirekt Funktionen von Vitamin K durch gamma-Carboxylierung:

  • zur Regulation der Blutgerinnung
  • im Knochen zur geregelten Mineralisierung
  • Vermeidung von Gefäßverkalkungen
  • Verhinderung von Nierensteinen
  • auch vorhanden in der Plazenta, in Lymphknoten, Milz und Lunge (Funktion noch ungeklärt)
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10
Q

Was löst eine schlechte Vitamin K-Versorgung bei Neugeborenen aus
(wichtige Folie)

A
  • noch keine adulte Darmflora
  • unreife Leber (geringere Synthese von Gerinnungsfaktoren)
  • geringer Transport von Vitamin K über die Placenta
  • Muttermilch enthält sehr wenig Vitamin K

=> Anfälligkeit für Blutungen

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11
Q

Was ist Hemorrhagic Disease of the Newborn (HDN)

A

-> Vitamin K Defizit kann Blutungen bei Säuglingen verursachen (in erster Woche)
3 Kategorien von HDN:
- frühes HDN (bis zu 24h nach Geburt)
- klassisches HDN (Tagen 1-7 -> Blutungen: nasal, gastrointestinal, cutaneous)
- spätes HDN (2-12 Wochen -> häufigste Blutungen: intracranial, cutaneous und gastrointestinal)

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12
Q

Symptome bei Vitamin K-Mangel

A
  • Schwierigkeiten bei Blutgerinnung
  • Zahnfleisch und Nasenbluten
  • übermäßiges bluten während Menstruation
  • innere Blutungen im Gastrointestinaltrakt
  • hohe Anfälligkeit für Knochenbrüche
  • Osteopenie (Abnahme Knochendichte, Vorstufe von Osteoporose)
  • Osteoporose
  • Blut im Urin
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13
Q

Wo Vitamin K Synthese

A

-> große Menge an Vitamin K2 werden durch Darmbakterien gebildet
=> nennenswerter Umfang zur Bedarfsdeckung

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14
Q

Indikation für eine medikamentöse Antikoagulation (Hemmung der Blutgerinnung)

A
  • Vorhofflimmern (wegen erhöhter Embolierisiko)
  • Thrombosen -> Antikoagulation in Akutphase verhindert Ausdehnung der Thrombose und Wiederauftreten (Rezidiv)
  • Lungenembolie
  • erbliche Thrombophilie (= vermehrte Neigung zu Blutgerinnung)
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15
Q

2 Störungen die zu Mangelerscheinungen von Vitamin K führen

A
  • Störung der Resorption im Darm oder nicht-intakter Darmflora
  • Störung der Sekretion der Gallensalze oder Alkoholismus-bedingte Leberschädigung

=> Verminderte Vitamin K Resorption

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16
Q

Nebeneffekte von Antibiotika auf Vitamin K Spiegel

A
  • Antibiotika zerstört unter anderem Darmbakterien
    => Endogene Synthese von Vitamin K deutlich gehemmt, durch zerstörte Darmbakterien
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17
Q

Vitamin A ähnliche Strukturen und Einheit zur Messung von Vitamin A Gehalt

A

Ähnliche Strukturen:
- Retinol (Alkohol)
- Retinal (Aldehyd)
- Retinsäure + Derivate

Biologische Aktivität der Vit. A-Derivate in IE:
1IE = 0,3 μg Retinol

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18
Q

Vitamin A-Stoffwechsel
-> was passiert unter Vitamin A-Mangel (Metabolismus)

A

Vitamin A in Nahrung als ß-Carotin oder Retinylpalmitat

Metabolisierung von… … ß-Carotin:
ß-Carotin -> Retinal (im Darm) -> Resorption des Retinals -> Retinol
… Retinylpalmitat Spaltung durch Pankreaslipase -> Retinol

=> Retinol aus Metabolisierung wird als Retinylester in Chylomikronen eingebaut -> Lymphe, Blut
=> Aufnahme in Gewebe

-> Verstärkte Verstoffwechselung von ß-Carotin zu Vitamin A und verstärkte Vit. A-Resorption

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19
Q

Metabolisierung von Retinylester

A

Hydrolyse des Retinylester in der Leber:
-> Proteingebunden (RBP) ins Plasma
-> Bindung an spezifische Bindungsproteine der Zielzelle -> Aufnahme in die Zelle

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20
Q

Definition/Richtwert Vitamin A - Mangel (anhand Plasmaspiegel)

A

10-20 μg/dl -> beginnender Mangel
<10 μg/dl -> ausgeprägter Mangel

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21
Q

Biologische Wirkungen von Vitamin A (Derivate)

A
  • Retinol: Transportform im Serum, gebunden an RBP (Retinol bindendes Protein)
  • 11-cis + all-trans-Retinal: Bestandteil des Sehpurpurs (Rhodopsinzyklus des Auges)
  • Retinylester: Speicherform (Leber, Retina, Lunge, Hoden, …)(Retinylpalmitat, Retinylstereat, Retinyloleat, …)
  • Retinsäure: cis- und trans-Formen und diverse polare Metabolite -> Proliferation (Zellteilung und -vermehrung) und Differenzierung (Spezialisierung von Zellen)(Respirationsepithel, Darmschleimhaut, Haut…)

=> Glucuronidierte Verbindungen von Retinol + Retinsäure -> Ausscheidungsprodukte

22
Q

Biologische Wirkung von Retinsäure + Metaboliten

A
  • Retinsäure-Rezeptoren (RAR α,β,γ) binden an all-trans-Retinsäure
  • Retinoid-X-Rezeptoren (RXR α,β,γ) binden vor allem an 9-cis-Retinsäure

-> Heterodimerisierung: RAR und RXR oder RXR und VDR
-> Beeinflussung der Genexpression (Wirkung als Transkriptfaktor, bindet an DNA)
-> Proliferation + Differenzierung von Geweben

23
Q

Was ist mit “geringer therapeutischer Breite” in Bezug auf Vitamin A Zufuhr in der Schwangerschaft gemeint
+ bei Vitamin D generell

A

-> schmaler Grad von zu wenig oder zu viel

24
Q

Stäbchen im Augen brauchen für Lichtwahrnehmung Rhodopsin, woraus wird dies Gebildet

A

-> Vitamin A entscheidend für Synthese, sonst auf Dauer nachtblind

25
Q

Wann ist Leber nur ein geringer Vitamin A - Speicher (2)

A
  • Kleinkinder
  • Chronischer Alkoholkonsum
26
Q

Wann erhöhter Bedarf / geringe Resorption / erhöhter Verbrauch von Vitamin A

A
  • bei Infektionskrankheiten (z.B. Masern)
  • Durchfallerkrankungen und Atemwegserkrankungen
    => Vitamin A als antiinfektives Vitamin
27
Q

Veränderung der Schleimhaut durch Vitamin A - Mangel

A

=> Metaplasie = Umdifferenzierung (falsche Ausbildung der Zellen, -> sehr schlecht und höheres Krebsrisiko)

-> Verlust an Zilien-tragenden Zellen
-> Zunahme an sezernierenden Becherzellen
-> Mukoziliäre Clearance sinkt
=> Risiko für Atemwegserkrankungen steigt

28
Q

Funktion von Vitamin A in Bezug auf Epithelzellen

A

Differenzierung, Integrität und Funktion

29
Q

Negative Folgen von Vitamin A (Mangel)

A

Vitamin A - Mangel:
Auge:
- Austrocknung des Auges (Xerophthalmie)
- Störung der Dunkeladaptation
Nase:
- Herabgesetze Geruchsempfindlichkeit
Haut und Schleimhäute:
- Eintrocknung bis Verhornung von Schleimhäuten
- Atrophie von Speicherdrüsen -> dadurch häufig Gingivitis (Zahnfleischentzündung)
- Atrophie des Darmepithels -> Resorptionsstörungen
Blut:
- Hypochrome Anämie
Knochen und Zähne:
Dentinationsstörungen, Wachstumsstörungen der Röhrenknochen
ZNS:
- Erhöhung des intrazerebralen Drucks
- Hydrozephalus bei Neugeborenen
Keimdrüsen:
Störungen der Spermatogonese

-> schwächt auch Immunsystem:
Vitamin A sorgt für Differenzierung von Leukozyten z.B. in Lymphozyten -> Synthese von Antikörpern

30
Q

Was ist eine Xerophthalmie und wann tritt sie ein

A

-> bei schwerem Vitamin A - Mangel

=> Austrocknung der Tränendrüsen und der Bindehaut:
- Trübung, Ulzerationen, Vernarbung der Kornea (Hornhaut)

31
Q

Vitamin A Toxizität (Überversorgung)

A

akute Intoxikation (>1 Mio IE):
-> Kopfschmerzen, Erbrechen, Schwindel, Benommenheit

3,5 Mio IE über 3 Wochen:
-> komplette Alopezie (Haarausfall), Hepatosplenomegalie (vergrößerte Leber und Milz), toxische Hepatitis

chronisch:
-> Appetitverlust, Austrocknung der Haut, Knochenschmerzen (Wachstumsverzögerung aufgrund Epiphysenschluss)

32
Q

Teratogene Wirkung (schädliche Embryonalentwicklung) von Vitamin A

A
  • Reduktion der Gliedmaßen
  • Kardiovaskuläre Schädigungen (Vorhofseptumdefekt, Transposition großer Gefäße)
  • Hydrocephalus (starke Ansammlung von Gehirnflüssigkeit -> Schädeldruck
33
Q

Definition Vitamin

A

Organische Verbindungen die Körper nicht als Energieträger, sondern für andere lebenswichtige Funktionen benötigt und die im Stoffwechsel nicht bedarfsdeckend synthetisiert werden können
-> essentiell

34
Q

Wie wird der Vitamin D - Spiegel im Blut gemessen

A

Calcidiol (25-Hydroxyvitamin D) (-> passives bzw. inaktives Vitamin D3) hat lange Halbwertszeit (2-3 Wochen) -> geeignet zur Messung des Vitamin D-Spiegels

35
Q

Resorption und Stoffwechsel Vitamin D

A

-> Exogenes (mit der Nahrung aufgenommenes) Vitamin D
=> Passive Resorption von Vitamin D im gesamten Dünndarm (Gallensäuren und Fett fördern Resorption)

-> Transport über Chylomikronen -> Lymphe -> Blut
-> Leber: Abbau der Chylomikronen und Koppelung von Vitamin D an DBP (Vit. D bindendes Protein)
=> Speicherung von Vitamin D in Leber, Fettgewebe und Muskel

36
Q

Beziehung Übergewicht und Vitamin D - Mangel

A

Fast gesamtes Vitamin D wird im Fettgewebe gespeichert
-> Vitamin D - Mangel

37
Q

Wie wird das aktive Vitamin D3 im Körper bezeichnet

A

Calcitriol -> 1,25(OH)2 D3
-> Calciummetabolismus, Regulation des Immunsystems

38
Q

Wichtige Vitamin D - Funktionen

A
  • Wichtige Komponente für Immunabwehr (z.B. Erkältungen)
  • Regulation des Calcium- und Phosphathaushalts

im Darm: Synthese von calciumbindenden Protein in der Darmschleimhaut (steigende Calcium- und Phosphatresorption)

im Knochen:
- beeinflusst Auf- und Abbau von Knochen (Bildung und Aktivierung von Osteoklasten und Osteoblasten)
-> Gleichgewicht von Auf- und Abbau => optimale Knochendichte
-> Mobilisation von Calcium, Phosphat und Mineralisation steigt

in Niere:
- Rückresorption von Calcium und Phosphat

39
Q
  • 1,25OH D wirkt wie ein Steroidhormon
  • Vitamin D-Rezeptoren (VDR) werden dabei in vielen Geweben exprimiert
    -> Was sind die Funktionen von 1,25OH D ??
A
  • Regulation der Nährstoffaufnahme -> des Fremdstoffmetabolismus und der Mukosaprotektion
  • unspezifische Abwehr
  • Hemmung der Proliferation
  • Begrenzung spezifischer Immunität und Entzündung
40
Q

Vitamin D - Synthese
- Autokriner Weg
- Endokriner Weg

A

Autokriner Weg:
- aufgenommenes Vitamin D3 und freies 25-OH-D wird direkt in Gewebe transportiert , wo es vor Ort in aktive Form umgewandelt werden kann
->Zelle kann sich selber Calcitriol herstellen
-> wichtig für Immunsystem

Endokriner Weg:
- aufgenommenes Vitamin D3 wird in Leber zur Speicherform 25-OH-D und in Niere zum aktiven Hormon Calcitriol umgewandelt
-> wichtig für Calcium-Regulation

41
Q

Verschiedene Wirkorte von Vitamin D (die nichts mit Calciumstoffwechsel zu tun haben)

A
  • Inselzellen des Pankreas -> Insulinausschüttung
  • Hämatopoetische Zellen
  • Keratinozyten der Haut -> Vitamin D bei Psoriasis (Schuppenflechte)
  • Muskel -> Vitamin D-Mangel führt zu Abnormalitäten bei Kontraktion und Relaxation
  • Reproduktive Organe
  • Gehirn
  • aktivierte Lymphozyten, T-Zellen, Monozyten, Makrophagen -> Proliferation und Differenzierung und Immunfunktion
    127
42
Q

Wichtige gesundheitliche Funktionen von Vitamin D

A
  • Bedeutung in Pathogenese von…
    … Krebserkrankungen
    … Diabetes
    … Atemwegsinfektionen
    … chronisch-entzündlichen Erkrankungen
    … Autoimmunerkrankungen
  • Regulation der angeborenen und erworbenen Immunabwehr (immunmodulatorisch)
43
Q

Die Synthese welches antimikrobiellen Peptids ist Vitamin D abhängig
+ Funktionen von antimikrobiellen Peptiden

A

Cathelicidin
-> Synthese in Keratinozyten der Haut und Makrophagen durch 1,25-(OH)2 Vitamin D3
=> autokriner Mechanismus

Funktionen:
- Regulation des Mikrobioms
- Bekämpfung von Pathogenen

44
Q

Was ist das UL für Nährstoffe

A

UL = Upper Intake Level
-> Ab diesem Wert wirkt Nährstoff toxisch

45
Q

Folgen von Vitamin D-Mangel

A

Knochen:
- im Kindesalter -> Rachitis
- im Erwachsenenalter -> Osteomalazie

  • neuromuskuläre Koordination eingeschränkt
  • muskuloskelettale Schmerzen
46
Q

Wesentliche Ursachen für Entstehung von Vitamin D-Mangel (-Rachitis und -Osteomalazie)

A
  • ungenügende alimentäre Vitamin D3-Zufuhr
  • ungenügende UV-Exposition
  • Maldigestion und Malabsorption
    intermediäre
  • Hydroxylierungsdefekte
    -> Leber:
    verminderte Hydroxylaseaktivität bei Leberzirrhose
    beschleunigter Umsatz an 25-OH-D3 durch Antikonvulsiva
    -> Niere:
    verminderte 1-Hydroxylaseaktivität bei Niereninsuffizienz
47
Q

Andere/Seltenere Ursachen für Vitamin D-Mangel oder Insuffizienz

A
  • Gendefekt des Vitamin D Rezeptors
  • schwere Leber- oder Nierenerkrankungen (-> kann Bildung von Calcitriol beeinflussen)
  • Medikamente -> Antiepileptika/Antikonvulsiva erhöhen Vitamin D-Bedarf
  • Störung der exokrinen Pankreasfunktion (Lipase ↓) oder der Gallensekretion -> Resorption fettlöslicher Vitamine ↓
48
Q

Welche Nebenwirkung durch Hypercalcämie können durch Vitamin D-Überdosierung entstehen

A
  • Renale Störungen (Polyurie, Nierensteine, Nephrocalcinose)
  • intestinale und neurologische Störungen (Appetitlosigkeit, Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen, Obstipation)
  • Herzrhythmusstörungen
49
Q

Warum ist es ratsam Vitamin D und K zusammen zu verzehren

A
  1. aus Vitamin D werden Metabolite gebildet
  2. Vitamin K-abhängige Carboxylasen
  3. carboxylierte Metabolite (z.B. γ-carboxyliertes Osteocalcin/OC) werden jeweils phosphoryliert
  4. beide phosphorylierte Metabolite sind Gesundheitsförderlich

=> Bone mineral density ↑
=> Vaskuläre Calcifizierung ↓

50
Q
A