Fettlösliche Vitamine Flashcards
8 Vitamin E, verschiedene Seitenketten
4 Tocopherole (α, β, γ, δ) -> gesättigte Seitenkette
-> RRR-α-Tocopherol am entscheidendsten (Bioaktivität von 100%)
4 Tocotrienole (α, β, γ, δ) -> ungesättigte Seitenkette
Funktionen/Eigenschaften von Vitamin E (5)
- Radikalfänger (Tocopherol unterbricht Kettenreaktion)
-> natürlicher Oxidationsschutz (Ranzigwerden)
=> Konservierung von Lebensmitteln - hitzebeständig bis 200°C
- wirkt antiinflammatorisch
- wirkt anti-apoptotisch (Verhinderung von Zellsterben)
- protektive Neuroeffekte
Was ist der Netto-Vitamin E-Gehalt von LM
-> Vitamin E-Gehalt der nach Abzug der Menge, die zum Schutz der enthaltenen PUFAs erforderlich ist, noch für andere Zwecke im Organismus zur Verfügung steht (Vitamin E als Konservierungsmittel bzw. Antioxidans)
=> Fischöle haben Vitamin E-Defizit aufgrund hohem PUFA-Gehalt
HOLL und HO Öle
HOLL = High Oleic / Low Linolenic
-> hoher Gehalt an Ölsäure, geringer Gehalt an alpha-Linolensäure
=> hitzestabiles Öl
HO = High Oleic
-> sehr hoher Gehalt an Ölsäure (>80%)
=> eignet sich zum Hocherhitzen
Nebenwirkung von zu hoher Vitamin E-Zufuhr (>300mgTÄ/d) und >800mgTÄ/d
TÄ = Tocopherol Äquivalent
>300mgTÄ/d:
- gastrointestinale Störungen
- verminderte Schilddrüsenhormonspiegel
> 800mgTÄ/d:
Hemmung der Thrombozytenaggregation -> verlängerte Blutungszeit (->2 Wochen vor und nach OP keine Vitamin E-Präparate einnehmen)
3 verschiedene Arten von Vitamin K
Vitamin K1 = Phyllochinon (Pflanzen)
-> Dihydrophyllochinon (kommerziell verarbeitete Öle)
Vitamin K2 = Menachinon (Darmbakterien + fermentierte LM, Fleisch, Eier, Milchprodukte), Menachinon MK-4 (in menschlichen & tierischem Gewebe)
Vitamin K3 = Menadion (synthetisches Vitamin K, wasserlöslich, in höheren Konzentrationen giftig -> darf LM nicht zugesetzt werden)
Wie wird Vitamin K gespeichert und ausgeschieden
Speicherung:
- Leber (größtenteils)
- Nebennieren
- Nieren
- Lunge
- Knochenmark
-> geringe Speicherfähigkeit der Leber => Überbrückung von Vitaminmangel nur für 1-2 Wochen
Ausscheidung:
- vor allem über Galle mit Fäzes
- 20% in Form von Glucuroniden über Niere
Wofür ist Vitamin K ein wichtiger Cofaktor
gamma-Carboxylierung von vielen Proteinen
-> nach Carboxylierung können Proteine Kalziumionen besser binden und dadurch ihre enzymatische Aktivität voll entfalten (vor allem bei Blutgerinnung wichtig)
Wofür werden Gamma-carboxylierte Proteine benötigt (5)
-> indirekt Funktionen von Vitamin K durch gamma-Carboxylierung:
- zur Regulation der Blutgerinnung
- im Knochen zur geregelten Mineralisierung
- Vermeidung von Gefäßverkalkungen
- Verhinderung von Nierensteinen
- auch vorhanden in der Plazenta, in Lymphknoten, Milz und Lunge (Funktion noch ungeklärt)
Was löst eine schlechte Vitamin K-Versorgung bei Neugeborenen aus
(wichtige Folie)
- noch keine adulte Darmflora
- unreife Leber (geringere Synthese von Gerinnungsfaktoren)
- geringer Transport von Vitamin K über die Placenta
- Muttermilch enthält sehr wenig Vitamin K
=> Anfälligkeit für Blutungen
Was ist Hemorrhagic Disease of the Newborn (HDN)
-> Vitamin K Defizit kann Blutungen bei Säuglingen verursachen (in erster Woche)
3 Kategorien von HDN:
- frühes HDN (bis zu 24h nach Geburt)
- klassisches HDN (Tagen 1-7 -> Blutungen: nasal, gastrointestinal, cutaneous)
- spätes HDN (2-12 Wochen -> häufigste Blutungen: intracranial, cutaneous und gastrointestinal)
Symptome bei Vitamin K-Mangel
- Schwierigkeiten bei Blutgerinnung
- Zahnfleisch und Nasenbluten
- übermäßiges bluten während Menstruation
- innere Blutungen im Gastrointestinaltrakt
- hohe Anfälligkeit für Knochenbrüche
- Osteopenie (Abnahme Knochendichte, Vorstufe von Osteoporose)
- Osteoporose
- Blut im Urin
Wo Vitamin K Synthese
-> große Menge an Vitamin K2 werden durch Darmbakterien gebildet
=> nennenswerter Umfang zur Bedarfsdeckung
Indikation für eine medikamentöse Antikoagulation (Hemmung der Blutgerinnung)
- Vorhofflimmern (wegen erhöhter Embolierisiko)
- Thrombosen -> Antikoagulation in Akutphase verhindert Ausdehnung der Thrombose und Wiederauftreten (Rezidiv)
- Lungenembolie
- erbliche Thrombophilie (= vermehrte Neigung zu Blutgerinnung)
2 Störungen die zu Mangelerscheinungen von Vitamin K führen
- Störung der Resorption im Darm oder nicht-intakter Darmflora
- Störung der Sekretion der Gallensalze oder Alkoholismus-bedingte Leberschädigung
=> Verminderte Vitamin K Resorption
damit es nicht wackelt
Nebeneffekte von Antibiotika auf Vitamin K Spiegel
- Antibiotika zerstört unter anderem Darmbakterien
=> Endogene Synthese von Vitamin K deutlich gehemmt, durch zerstörte Darmbakterien
Vitamin A ähnliche Strukturen und Einheit zur Messung von Vitamin A Gehalt
Ähnliche Strukturen:
- Retinol (Alkohol)
- Retinal (Aldehyd)
- Retinsäure + Derivate
Biologische Aktivität der Vit. A-Derivate in IE:
1IE = 0,3 μg Retinol
Vitamin A-Stoffwechsel
-> was passiert unter Vitamin A-Mangel (Metabolismus)
Vitamin A in Nahrung als ß-Carotin oder Retinylpalmitat
Metabolisierung von…
… ß-Carotin:
ß-Carotin -> Retinal (im Darm) -> Resorption des Retinals -> Retinol
… Retinylpalmitat Spaltung durch Pankreaslipase -> Retinol
=> Retinol aus Metabolisierung wird als Retinylester in Chylomikronen eingebaut -> Lymphe, Blut
=> Aufnahme in Gewebe
-> Verstärkte Verstoffwechselung von ß-Carotin zu Vitamin A und verstärkte Vit. A-Resorption
Metabolisierung von Retinylester
Hydrolyse des Retinylester in der Leber:
-> Proteingebunden (RBP) ins Plasma
-> Bindung an spezifische Bindungsproteine der Zielzelle -> Aufnahme in die Zelle
Definition/Richtwert Vitamin A - Mangel (anhand Plasmaspiegel)
10-20 μg/dl -> beginnender Mangel
<10 μg/dl -> ausgeprägter Mangel
Biologische Wirkungen von Vitamin A (Derivate)
- Retinol: Transportform im Serum, gebunden an RBP (Retinol bindendes Protein)
- 11-cis + all-trans-Retinal: Bestandteil des Sehpurpurs (Rhodopsinzyklus des Auges)
- Retinylester: Speicherform (Leber, Retina, Lunge, Hoden, …)(Retinylpalmitat, Retinylstereat, Retinyloleat, …)
- Retinsäure: cis- und trans-Formen und diverse polare Metabolite -> Proliferation (Zellteilung und -vermehrung) und Differenzierung (Spezialisierung von Zellen)(Respirationsepithel, Darmschleimhaut, Haut…)
=> Glucuronidierte Verbindungen von Retinol + Retinsäure -> Ausscheidungsprodukte
Biologische Wirkung von Retinsäure + Metaboliten
- Retinsäure-Rezeptoren (RAR α,β,γ) binden an all-trans-Retinsäure
- Retinoid-X-Rezeptoren (RXR α,β,γ) binden vor allem an 9-cis-Retinsäure
-> Heterodimerisierung: RAR und RXR oder RXR und VDR
-> Beeinflussung der Genexpression (Wirkung als Transkriptfaktor, bindet an DNA)
-> Proliferation + Differenzierung von Geweben
Was ist mit “geringer therapeutischer Breite” in Bezug auf Vitamin A Zufuhr in der Schwangerschaft gemeint
+ bei Vitamin D generell
-> schmaler Grad von zu wenig oder zu viel
Stäbchen im Augen brauchen für Lichtwahrnehmung Rhodopsin, woraus wird dies Gebildet
-> Vitamin A entscheidend für Synthese, sonst auf Dauer nachtblind
