Fettlösliche Vitamine Flashcards
8 Vitamin E, verschiedene Seitenketten
4 Tocopherole (α, β, γ, δ) -> gesättigte Seitenkette
-> RRR-α-Tocopherol am entscheidendsten (Bioaktivität von 100%)
4 Tocotrienole (α, β, γ, δ) -> ungesättigte Seitenkette
Funktionen/Eigenschaften von Vitamin E (5)
- Radikalfänger (Tocopherol unterbricht Kettenreaktion)
-> natürlicher Oxidationsschutz (Ranzigwerden)
=> Konservierung von Lebensmitteln - hitzebeständig bis 200°C
- wirkt antiinflammatorisch
- wirkt anti-apoptotisch (Verhinderung von Zellsterben)
- protektive Neuroeffekte
Was ist der Netto-Vitamin E-Gehalt von LM
-> Vitamin E-Gehalt der nach Abzug der Menge, die zum Schutz der enthaltenen PUFAs erforderlich ist, noch für andere Zwecke im Organismus zur Verfügung steht (Vitamin E als Konservierungsmittel bzw. Antioxidans)
=> Fischöle haben Vitamin E-Defizit aufgrund hohem PUFA-Gehalt
HOLL und HO Öle
HOLL = High Oleic / Low Linolenic
-> hoher Gehalt an Ölsäure, geringer Gehalt an alpha-Linolensäure
=> hitzestabiles Öl
HO = High Oleic
-> sehr hoher Gehalt an Ölsäure (>80%)
=> eignet sich zum Hocherhitzen
Nebenwirkung von zu hoher Vitamin E-Zufuhr (>300mgTÄ/d) und >800mgTÄ/d
TÄ = Tocopherol Äquivalent
>300mgTÄ/d:
- gastrointestinale Störungen
- verminderte Schilddrüsenhormonspiegel
> 800mgTÄ/d:
Hemmung der Thrombozytenaggregation -> verlängerte Blutungszeit (->2 Wochen vor und nach OP keine Vitamin E-Präparate einnehmen)
3 verschiedene Arten von Vitamin K
Vitamin K1 = Phyllochinon (Pflanzen)
-> Dihydrophyllochinon (kommerziell verarbeitete Öle)
Vitamin K2 = Menachinon (Darmbakterien + fermentierte LM, Fleisch, Eier, Milchprodukte), Menachinon MK-4 (in menschlichen & tierischem Gewebe)
Vitamin K3 = Menadion (synthetisches Vitamin K, wasserlöslich, in höheren Konzentrationen giftig -> darf LM nicht zugesetzt werden)
Wie wird Vitamin K gespeichert und ausgeschieden
Speicherung:
- Leber (größtenteils)
- Nebennieren
- Nieren
- Lunge
- Knochenmark
-> geringe Speicherfähigkeit der Leber => Überbrückung von Vitaminmangel nur für 1-2 Wochen
Ausscheidung:
- vor allem über Galle mit Fäzes
- 20% in Form von Glucuroniden über Niere
Wofür ist Vitamin K ein wichtiger Cofaktor
gamma-Carboxylierung von vielen Proteinen
-> nach Carboxylierung können Proteine Kalziumionen besser binden und dadurch ihre enzymatische Aktivität voll entfalten (vor allem bei Blutgerinnung wichtig)
Wofür werden Gamma-carboxylierte Proteine benötigt (5)
-> indirekt Funktionen von Vitamin K durch gamma-Carboxylierung:
- zur Regulation der Blutgerinnung
- im Knochen zur geregelten Mineralisierung
- Vermeidung von Gefäßverkalkungen
- Verhinderung von Nierensteinen
- auch vorhanden in der Plazenta, in Lymphknoten, Milz und Lunge (Funktion noch ungeklärt)
Was löst eine schlechte Vitamin K-Versorgung bei Neugeborenen aus
(wichtige Folie)
- noch keine adulte Darmflora
- unreife Leber (geringere Synthese von Gerinnungsfaktoren)
- geringer Transport von Vitamin K über die Placenta
- Muttermilch enthält sehr wenig Vitamin K
=> Anfälligkeit für Blutungen
Was ist Hemorrhagic Disease of the Newborn (HDN)
-> Vitamin K Defizit kann Blutungen bei Säuglingen verursachen (in erster Woche)
3 Kategorien von HDN:
- frühes HDN (bis zu 24h nach Geburt)
- klassisches HDN (Tagen 1-7 -> Blutungen: nasal, gastrointestinal, cutaneous)
- spätes HDN (2-12 Wochen -> häufigste Blutungen: intracranial, cutaneous und gastrointestinal)
Symptome bei Vitamin K-Mangel
- Schwierigkeiten bei Blutgerinnung
- Zahnfleisch und Nasenbluten
- übermäßiges bluten während Menstruation
- innere Blutungen im Gastrointestinaltrakt
- hohe Anfälligkeit für Knochenbrüche
- Osteopenie (Abnahme Knochendichte, Vorstufe von Osteoporose)
- Osteoporose
- Blut im Urin
Wo Vitamin K Synthese
-> große Menge an Vitamin K2 werden durch Darmbakterien gebildet
=> nennenswerter Umfang zur Bedarfsdeckung
Indikation für eine medikamentöse Antikoagulation (Hemmung der Blutgerinnung)
- Vorhofflimmern (wegen erhöhter Embolierisiko)
- Thrombosen -> Antikoagulation in Akutphase verhindert Ausdehnung der Thrombose und Wiederauftreten (Rezidiv)
- Lungenembolie
- erbliche Thrombophilie (= vermehrte Neigung zu Blutgerinnung)
2 Störungen die zu Mangelerscheinungen von Vitamin K führen
- Störung der Resorption im Darm oder nicht-intakter Darmflora
- Störung der Sekretion der Gallensalze oder Alkoholismus-bedingte Leberschädigung
=> Verminderte Vitamin K Resorption
damit es nicht wackelt
Nebeneffekte von Antibiotika auf Vitamin K Spiegel
- Antibiotika zerstört unter anderem Darmbakterien
=> Endogene Synthese von Vitamin K deutlich gehemmt, durch zerstörte Darmbakterien
Vitamin A ähnliche Strukturen und Einheit zur Messung von Vitamin A Gehalt
Ähnliche Strukturen:
- Retinol (Alkohol)
- Retinal (Aldehyd)
- Retinsäure + Derivate
Biologische Aktivität der Vit. A-Derivate in IE:
1IE = 0,3 μg Retinol
Vitamin A-Stoffwechsel
-> was passiert unter Vitamin A-Mangel (Metabolismus)
Vitamin A in Nahrung als ß-Carotin oder Retinylpalmitat
Metabolisierung von…
… ß-Carotin:
ß-Carotin -> Retinal (im Darm) -> Resorption des Retinals -> Retinol
… Retinylpalmitat Spaltung durch Pankreaslipase -> Retinol
=> Retinol aus Metabolisierung wird als Retinylester in Chylomikronen eingebaut -> Lymphe, Blut
=> Aufnahme in Gewebe
-> Verstärkte Verstoffwechselung von ß-Carotin zu Vitamin A und verstärkte Vit. A-Resorption
Metabolisierung von Retinylester
Hydrolyse des Retinylester in der Leber:
-> Proteingebunden (RBP) ins Plasma
-> Bindung an spezifische Bindungsproteine der Zielzelle -> Aufnahme in die Zelle
Definition/Richtwert Vitamin A - Mangel (anhand Plasmaspiegel)
10-20 μg/dl -> beginnender Mangel
<10 μg/dl -> ausgeprägter Mangel
Biologische Wirkungen von Vitamin A (Derivate)
- Retinol: Transportform im Serum, gebunden an RBP (Retinol bindendes Protein)
- 11-cis + all-trans-Retinal: Bestandteil des Sehpurpurs (Rhodopsinzyklus des Auges)
- Retinylester: Speicherform (Leber, Retina, Lunge, Hoden, …)(Retinylpalmitat, Retinylstereat, Retinyloleat, …)
- Retinsäure: cis- und trans-Formen und diverse polare Metabolite -> Proliferation (Zellteilung und -vermehrung) und Differenzierung (Spezialisierung von Zellen)(Respirationsepithel, Darmschleimhaut, Haut…)
=> Glucuronidierte Verbindungen von Retinol + Retinsäure -> Ausscheidungsprodukte
Biologische Wirkung von Retinsäure + Metaboliten
- Retinsäure-Rezeptoren (RAR α,β,γ) binden an all-trans-Retinsäure
- Retinoid-X-Rezeptoren (RXR α,β,γ) binden vor allem an 9-cis-Retinsäure
-> Heterodimerisierung: RAR und RXR oder RXR und VDR
-> Beeinflussung der Genexpression (Wirkung als Transkriptfaktor, bindet an DNA)
-> Proliferation + Differenzierung von Geweben
Was ist mit “geringer therapeutischer Breite” in Bezug auf Vitamin A Zufuhr in der Schwangerschaft gemeint
+ bei Vitamin D generell
-> schmaler Grad von zu wenig oder zu viel
Stäbchen im Augen brauchen für Lichtwahrnehmung Rhodopsin, woraus wird dies Gebildet
-> Vitamin A entscheidend für Synthese, sonst auf Dauer nachtblind
Wann ist Leber nur ein geringer Vitamin A - Speicher (2)
- Kleinkinder
- Chronischer Alkoholkonsum
Wann erhöhter Bedarf / geringe Resorption / erhöhter Verbrauch von Vitamin A
- bei Infektionskrankheiten (z.B. Masern)
- Durchfallerkrankungen und Atemwegserkrankungen
=> Vitamin A als antiinfektives Vitamin
Veränderung der Schleimhaut durch Vitamin A - Mangel
=> Metaplasie = Umdifferenzierung (falsche Ausbildung der Zellen, -> sehr schlecht und höheres Krebsrisiko)
-> Verlust an Zilien-tragenden Zellen
-> Zunahme an sezernierenden Becherzellen
-> Mukoziliäre Clearance sinkt
=> Risiko für Atemwegserkrankungen steigt
Funktion von Vitamin A in Bezug auf Epithelzellen
Differenzierung, Integrität und Funktion
Negative Folgen von Vitamin A (Mangel)
- Auge
- Nase
- Haut und Schleimhäute
- Blut
- Knochen und Zähne
- ZNS
- Keimdrüsen
- > Zusatz
Vitamin A - Mangel:
Auge:
- Austrocknung des Auges (Xerophthalmie)
- Störung der Dunkeladaptation
Nase:
- Herabgesetze Geruchsempfindlichkeit
Haut und Schleimhäute:
- Eintrocknung bis Verhornung von Schleimhäuten
- Atrophie von Speicherdrüsen -> dadurch häufig Gingivitis (Zahnfleischentzündung)
- Atrophie des Darmepithels -> Resorptionsstörungen
Blut:
- Hypochrome Anämie
Knochen und Zähne:
Dentinationsstörungen, Wachstumsstörungen der Röhrenknochen
ZNS:
- Erhöhung des intrazerebralen Drucks
- Hydrozephalus bei Neugeborenen
Keimdrüsen:
Störungen der Spermatogonese
-> schwächt auch Immunsystem:
Vitamin A sorgt für Differenzierung von Leukozyten z.B. in Lymphozyten -> Synthese von Antikörpern
Was ist eine Xerophthalmie und wann tritt sie ein
-> bei schwerem Vitamin A - Mangel
=> Austrocknung der Tränendrüsen und der Bindehaut:
- Trübung, Ulzerationen, Vernarbung der Kornea (Hornhaut)
Vitamin A Toxizität (Überversorgung)
akute Intoxikation (>1 Mio IE):
-> Kopfschmerzen, Erbrechen, Schwindel, Benommenheit
3,5 Mio IE über 3 Wochen:
-> komplette Alopezie (Haarausfall), Hepatosplenomegalie (vergrößerte Leber und Milz), toxische Hepatitis
chronisch:
-> Appetitverlust, Austrocknung der Haut, Knochenschmerzen (Wachstumsverzögerung aufgrund Epiphysenschluss)
Teratogene Wirkung (schädliche Embryonalentwicklung) von Vitamin A
- Reduktion der Gliedmaßen
- Kardiovaskuläre Schädigungen (Vorhofseptumdefekt, Transposition großer Gefäße)
- Hydrocephalus (starke Ansammlung von Gehirnflüssigkeit -> Schädeldruck
Definition Vitamin
Organische Verbindungen die Körper nicht als Energieträger, sondern für andere lebenswichtige Funktionen benötigt und die im Stoffwechsel nicht bedarfsdeckend synthetisiert werden können
-> essentiell
Wie wird der Vitamin D - Spiegel im Blut gemessen
Calcidiol (25-Hydroxyvitamin D) (-> passives bzw. inaktives Vitamin D3) hat lange Halbwertszeit (2-3 Wochen) -> geeignet zur Messung des Vitamin D-Spiegels
Resorption und Stoffwechsel Vitamin D
-> Exogenes (mit der Nahrung aufgenommenes) Vitamin D
=> Passive Resorption von Vitamin D im gesamten Dünndarm (Gallensäuren und Fett fördern Resorption)
-> Transport über Chylomikronen -> Lymphe -> Blut
-> Leber: Abbau der Chylomikronen und Koppelung von Vitamin D an DBP (Vit. D bindendes Protein)
=> Speicherung von Vitamin D in Leber, Fettgewebe und Muskel
Beziehung Übergewicht und Vitamin D - Mangel
Fast gesamtes Vitamin D wird im Fettgewebe gespeichert
-> Vitamin D - Mangel
Wie wird das aktive Vitamin D3 im Körper bezeichnet
Calcitriol -> 1,25(OH)2 D3
-> Calciummetabolismus, Regulation des Immunsystems
Wichtige Vitamin D - Funktionen
- Wichtige Komponente für Immunabwehr (z.B. Erkältungen)
- Regulation des Calcium- und Phosphathaushalts
im Darm: Synthese von calciumbindenden Protein in der Darmschleimhaut (steigende Calcium- und Phosphatresorption)
im Knochen:
- beeinflusst Auf- und Abbau von Knochen (Bildung und Aktivierung von Osteoklasten und Osteoblasten)
-> Gleichgewicht von Auf- und Abbau => optimale Knochendichte
-> Mobilisation von Calcium, Phosphat und Mineralisation steigt
in Niere:
- Rückresorption von Calcium und Phosphat
- 1,25OH D wirkt wie ein Steroidhormon
- Vitamin D-Rezeptoren (VDR) werden dabei in vielen Geweben exprimiert
-> Was sind die Funktionen von 1,25OH D ??
- Regulation der Nährstoffaufnahme -> des Fremdstoffmetabolismus und der Mukosaprotektion
- unspezifische Abwehr
- Hemmung der Proliferation
- Begrenzung spezifischer Immunität und Entzündung
Vitamin D - Synthese
- Autokriner Weg
- Endokriner Weg
Autokriner Weg:
- aufgenommenes Vitamin D3 und freies 25-OH-D wird direkt in Gewebe transportiert , wo es vor Ort in aktive Form umgewandelt werden kann
->Zelle kann sich selber Calcitriol herstellen
-> wichtig für Immunsystem
Endokriner Weg:
- aufgenommenes Vitamin D3 wird in Leber zur Speicherform 25-OH-D und in Niere zum aktiven Hormon Calcitriol umgewandelt
-> wichtig für Calcium-Regulation
Verschiedene Wirkorte von Vitamin D (die nichts mit Calciumstoffwechsel zu tun haben)
- Inselzellen des Pankreas -> Insulinausschüttung
- Hämatopoetische Zellen
- Keratinozyten der Haut -> Vitamin D bei Psoriasis (Schuppenflechte)
- Muskel -> Vitamin D-Mangel führt zu Abnormalitäten bei Kontraktion und Relaxation
- Reproduktive Organe
- Gehirn
- aktivierte Lymphozyten, T-Zellen, Monozyten, Makrophagen -> Proliferation und Differenzierung und Immunfunktion
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Wichtige gesundheitliche Funktionen von Vitamin D
- Bedeutung in Pathogenese von…
… Krebserkrankungen
… Diabetes
… Atemwegsinfektionen
… chronisch-entzündlichen Erkrankungen
… Autoimmunerkrankungen - Regulation der angeborenen und erworbenen Immunabwehr (immunmodulatorisch)
Die Synthese welches antimikrobiellen Peptids ist Vitamin D abhängig
+ Funktionen von antimikrobiellen Peptiden
Cathelicidin
-> Synthese in Keratinozyten der Haut und Makrophagen durch 1,25-(OH)2 Vitamin D3
=> autokriner Mechanismus
Funktionen:
- Regulation des Mikrobioms
- Bekämpfung von Pathogenen
Was ist das UL für Nährstoffe
UL = Upper Intake Level
-> Ab diesem Wert wirkt Nährstoff toxisch
Folgen von Vitamin D-Mangel
Knochen:
- im Kindesalter -> Rachitis
- im Erwachsenenalter -> Osteomalazie
- neuromuskuläre Koordination eingeschränkt
- muskuloskelettale Schmerzen
Wesentliche Ursachen für Entstehung von Vitamin D-Mangel (-Rachitis und -Osteomalazie)
- ungenügende alimentäre Vitamin D3-Zufuhr
- ungenügende UV-Exposition
- Maldigestion und Malabsorption
intermediäre - Hydroxylierungsdefekte
-> Leber:
verminderte Hydroxylaseaktivität bei Leberzirrhose
beschleunigter Umsatz an 25-OH-D3 durch Antikonvulsiva
-> Niere:
verminderte 1-Hydroxylaseaktivität bei Niereninsuffizienz
Andere/Seltenere Ursachen für Vitamin D-Mangel oder Insuffizienz
- Gendefekt des Vitamin D Rezeptors
- schwere Leber- oder Nierenerkrankungen (-> kann Bildung von Calcitriol beeinflussen)
- Medikamente -> Antiepileptika/Antikonvulsiva erhöhen Vitamin D-Bedarf
- Störung der exokrinen Pankreasfunktion (Lipase ↓) oder der Gallensekretion -> Resorption fettlöslicher Vitamine ↓
Welche Nebenwirkung durch Hypercalcämie können durch Vitamin D-Überdosierung entstehen
- Renale Störungen (Polyurie, Nierensteine, Nephrocalcinose)
- intestinale und neurologische Störungen (Appetitlosigkeit, Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen, Obstipation)
- Herzrhythmusstörungen
Warum ist es ratsam Vitamin D und K zusammen zu verzehren
- aus Vitamin D werden Metabolite gebildet
- Vitamin K-abhängige Carboxylasen
- carboxylierte Metabolite (z.B. γ-carboxyliertes Osteocalcin/OC) werden jeweils phosphoryliert
- beide phosphorylierte Metabolite sind Gesundheitsförderlich
=> Bone mineral density ↑
=> Vaskuläre Calcifizierung ↓
