Kohlenhydrate Flashcards

1
Q

Systematik der KH nach strukturellen Merkmalen

A

Klassen und Subgruppen –> Essensanwendung:
- Zucker (1-2):
Monosaccharide –> Glucose, Galactose, Fructose
Disaccharide –> Saccharose, Lactose, Maltose, Isomaltulose, Trehalose

  • Oligosaccharide (3-9):
    Maltooligosaccharide –> Maltodextrine
    Andere Oligosaccharide –> Raffinose, Stachyose, Fructooligosaccharide (FOS), Galactooligosaccharide (GOS)
  • Polysaccharide (>9):
    Stärke –> Amylose, Amylopectin, modifizierte Stärken
    Nicht-Stärke Polysaccharide –> Cellulose, Hemicellulose, Pectine, Inulin, Hydrocolloide
  • Hydrierte Kohlenhydrate:
    Monosaccharid-Typ –> Sorbitol, Mannitol, Xylitol, Erythriol
    Disaccharid-Typ –> Isomalt, Lactitiol, Maltitol
    Oligosaccharid-Typ –> Maltitolsyrups, gehärtete Stärkehydrolysate
    Polysaccharid-Typ –> Polydextrose
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2
Q

Systematik von Kohlenhydraten nach physiologischen Kriterien

A
  • Glykämisch (steigern BZ): Glucose, (Fructose), Galactose, Saccharose, Lactose, Maltose, Trehalose, Maltodextrin, Stärke
  • Nicht-glykämisch (steigern BZ nicht): Zuckeralkohole, resistente und modifizierte Stärke, Nicht-Stärke Polysaccharide
  • Erhöhung des Stuhlgewichts (wirken abführend): Zuckeralkohole (außer Erythrit), einige Stärken, Nicht-Stärke Polysaccharide, Lactose (in einigen Populationen), Fructose (in hohen Dosen)
  • Prebiotisch (fördern eine gesunde Darmflora): Fructooligosaccharide, Galactooligosaccharie, Fucosyllactose
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3
Q

Wie viel Glycogen können Leber und Skelettmuskulatur speichern und was ist die jeweilige Aufgabe

A

Leberglycogen: ca. 150g
-> dient zum Erhalt des BZ-Spiegels
Muskelglycogen: ca. 300g
-> Energiebereitstellung für Muskeln (nur geringe Schwankungen), nicht für BZ-Spiegel

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4
Q

Was ist Malassimilation und was fällt darunter

A

= verminderte Nährstoffausnutzung
-> Maldigestion: Störung der enzymatischen Spaltung der Nahrung
-> Malabsorption: Aufnahme zuvor schon aufgespaltener Nahrungsbestandteile durch die Darmwand in die Lymph- oder Blutbahn vermindert

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5
Q

Mögliche Ursachen für Maldigestion

A

Magenresektion, Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse, der Leber bzw. der Gallenwege
sowie angeborene Enzymdefekte wie bei
der Laktoseintoleranz

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6
Q

Mögliche Ursachen für Malabsorption

A

chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn), Zöliakie, Infektionen, postoperative Zustände (ausgedehnte Dünndarmentfernung)

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7
Q

Verdauung und Resorption von Polysacchariden, Oligosacchariden und Disacchariden

A

Polysacchariden, Oligosacchariden und Disacchariden –> Hydrolyse von 1,4-glykosidischen Bindungen durch α-Amylase
im Speichel (Ptyalin) und Pankreassekret –> Disaccharide –> Disaccharidasen des Dünndarmepithels –> Resorption durch Dünndarmmucosa (Duodenum und
Jejunum) nur in Form von Monosacchariden

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8
Q

Fermentationsprodukte von KH im Colon

A

kurzkettige Fettsäuren:
Acetat, Propionat, Butyrat

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9
Q

Gutes probiotisches Essen

A

Akazie, Chicoree, Artischocke, Löwenzahn, Knoblauch, Lauch, Zwiebel, Yambohne, Spargel

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10
Q

Was sind Isomaltooligosaccharide (IMO) und Vorteile

A

Süßungsmittel mit wenig Kalorien (ca. Hälfte von Zucker)
Vorteile:
- probiotischer Ballaststoff -> fördert Wachstum guter Darmbakterien
- Bräunungs-Effekt (bei Backprozess)
- Fett-Ersatz -> cremige Struktur und ähnliches Mundgefühl
- löslicher Ballaststoff -> schnelleres und größeres Sättigungsgefühl
- Karies-ungefährlich
- gesteigerte Aufnahme von Mineralstoffen aus Nahrung

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11
Q

Resistente Stärken (4)

A
  1. unzugängliche, in unverdauliche Pflanzenzellwände eingeschlossene Stärke (z.B. Getreidekorn)
  2. in Stärkekörnern dicht verpackte Stärke (z.B. rohe Kartoffeln -> erst durch kochen bzw. Verkleisterung verdaulich)
  3. Retrogradierte Stärke, die nach Kochen wieder abgekühlt wurde und dadurch kristallisiert ist
  4. Chemisch modifizierte Stärke mit Quervernetzungen
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12
Q

Retrogradation vs. Verkleisterung

A

Retrogradation:
- bei kühlen Temperaturen -> langsame Rückbildung der Verkleisterung der Stärke
- dabei wird physikalisch gebundene Flüssigkeit teilweise abgegeben -> Übergang in kristallinen Zustand
=> Ursache: Amylose in Stärke kann aufgrund chemischer Struktur Wasser nicht so gut fixieren wie Amylopektin
Verkleisterung:
- durch Erhitzen von Stärke-Wasser-Gemisch kann Stärke vielfaches des Eigengewichts an Wasser physikalisch binden => Stärke quillt auf und verkleistert

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13
Q

Physiologische Bedeutung von resistenter Stärke

A

-> Senkung des postprandialen Blutzuckerspiegels

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14
Q

Was passiert mit Raffinose und Stachyose im Körper

A

Raffinose: Trisaccharid aus Glactose, Glucose und Fructose
Stachyose:
Tetrasaccharid aus Saccharose (Glucose+Fructose) +2 Galactosemolekülen

bei beiden:
- Galaktose liegt dabei in α-1,6-glycosidischer Bindung vor
- Mensch hat keine α-Galaktosidase -> bakterielle Fermentation

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15
Q

Nichtimmunologische Kohlenhydratunverträglichkeit (KH-Intoleranz wird unterschieden in…

A

… systemische KH-Intoleranz –> systemischer Stoffwechseldefekt, Enzymmangel/-defekt
… gastrointestinale KH-Intoleranz –> Malassimilation

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16
Q

Was fällt unter pathologische Maldigestion und Malabsorption von
Kohlenhydraten (3)

A

1) Mangel an pankreatischer α-Amylase
2) Mangel oder Fehlen an Disaccharidasen der Enterozyten
3) Reduktion der Resorption (primär, angeboren (meist selektiv) / sekundär, erworben (meist global = betrifft mehrere KH))

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17
Q

Bedeutung von Milchzucker in der Lebensmittelproduktion

A
  • Bindemittel in Lebensmitteln und auch Arzneimitteln (aufgrund hoher Wasserbindungsfähigkeit)
  • Zugabe von Laktose -> höhere Festigkeit und größeres Volumen bei fast gleicher Kalorienmenge => in vielen fettreduzierten Produkten
  • Trägerstoff von Aromen => Geschmacksverstärker
  • Laktose reagiert mit Eiweißen -> Bräunungseffekt beim Backen (Maillard-Reaktion)
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18
Q

Pre- und probiotische Effekte zur Therapie der Laktoseintoleranz

A

Prebiotischer Effekt:
Regelmäßiger Verzehr von Laktose-haltigen Milchprodukten könnte die
Entwicklung einer intestinalen Laktase-produzierenden Flora fördern
Probiotika:
- Kolonisation mit Laktase produzierenden Bakterien -> höhere Laktaseaktivität
- Senkung pH-Wert, Verbesserung der Darmbarriere und Immunfunktion, Diversität des Mikrobioms

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19
Q

Was ist metabolische Azidose

A

Übersäuerung durch Bicarbonatverlust über Durchfall und durch saure Ketonkörper wegen Unterernährung

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20
Q

Hypertone Dehydration vs Hypotone Dehydration

A

Hypertone Dehydration:
Verlust von Wasser ohne entsprechenden Salzverlust (Fieber, Durchfall, übermäßiges Schwitzen)
Hypotone Dehydration:
im Verhältnis zum Wasserverlust wird zu viel Salz ausgeschieden (starkes Schwitzen und Ausgleich durch salzarme Flüssigkeit / Salzausscheidung > Wasserausscheidung)

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21
Q

Was ist der SGL! 1+2 und was macht er

A

= Sodium dependent GLucose Transporter 1+2
- transportiert Glucose und Galactose im Dünndarm
Bildung auch in Nieren -> Rückresorption von Glucose und Natrium aus Primärharn

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22
Q

Worin unterscheiden sich die 14 GLUTs (Glucosetransporter)

A
  • in ihren gewebespezifischen Expressionsprofilen,
  • in ihrer Substratspezifität (Glucose- vs. Fructoseaffinität)
  • in ihren kinetischen Eigenschaften
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23
Q

Funktion und Abhängigkeit GLUT 4

A

insulinabhängiger Glucoseumsatz des Organismus

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24
Q

Fructosemalabsorbtion vs. Hereditäre Fructoseintoleranz (HFI)

A

Fructosemalabsorbtion:
*Störung des Fruktose-Transporters GLUT5
*moderate Diät erforderlich
*betrifft ca. 10-20% der Bevölkerung

Hereditäre Fructoseintoleranz:
*angeborene Stoffwechselstörung
*Mangel des Enzyms Aldolase B
*strenge Diät erforderlich
*betrifft 1 von 20.000 Neugeborenen

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25
Q

Pathophysiologie der gastrointestinalen Zuckerintoleranz und wodurch kann diese getestet / nachgewiesen werden

A
  • Maldigestion und Malabsorption
  • Chemische oder mechanische Hypersensitivität
  • Veränderung der GI-Motilität
  • Veränderung des Mikrobioms
    -> verminderte Laktaseaktivität der Mikrobiota
    -> toxische Metaboliten durch anaerobe Fermentation
    -> erhöhte GI-Permeabilität

Diagnostik durch H2 - Atemtest

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26
Q

Was begünstigt eine Fructoseintoleranz, was wirkt präventiv

A

Abnahme der Toleranz (schlecht):
* Alkoholkonsum
* Sorbit
* Fruktose in Getränken
* Fettarme Kost
* Rasche Magenentleerung

Zunahme der Toleranz (gut):
* Glukose
* Fett- und eiweißreiche Mahlzeit

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27
Q

8 in der EU zugelassenen Zuckeralkohole -> Bedeutung für LM

A

Sorbit
Mannit
Isomalt
Maltit
Lactit
Xylit
Erythrit
Polyglycitolsirup

-> sind in zuckerfreien LM enthalten, wobei die Nährwerttabelle diese nicht als Zucker angibt

28
Q

Unterschied in Insulinausschüttung Glucose vs. Fructose

A

Glucose -> Insulinausschüttung
Fructose -> keine Insulinausschüttung

29
Q

Unterschied in Aufnahme der Leber Glucose vs. Fructose
-> warum?

A

Fructose - Leber nimmt 70% auf
Glucose - Leber nimmt 15-30% auf

Höhere Resorption von Fructose in Leber, da Fructose schlechter vom Darm resorbiert wird als Glucose

30
Q

Intermediärstoffwechsel von Glucose

A

Glucose wird zu…

… ATP über Glycolyse + Citratzyklus
… Speicherung als Glycogen
… Glucuronsäure -> Entgiftungsfunktion
… Glycerinphosphat -> Triglyceridsynthese
… Acetyl CoA -> z.B. Cholesterin- und Fettsäuresynthese
… Ribose über Pentosephosphatzyklus -> Nukleinsäuresynthese

31
Q

Funktionen Glucose

A
  • Energiebereitstellung (z.B. ZNS und Erythrozyten Glukoseabhängig)
    Bildung von:
  • Glykoproteinen
  • Glykolipiden
  • Nukleotiden
  • nicht-essentiellen AS
  • spezifischen FS
  • Aminozuckern (Glucosamine, Galaktosamine)
  • Glucosaminoglykane (Chondroitinsulfat, Hyaluronsäure, Dermatansulfat)
  • Glucuronsäure
32
Q

Wahrnehmung der β-Zelle von Nahrungsaufnahme

A
  • β-Zelle des Pankreas nimmt Glukose (entsprechend der Blutkonzentration) über insulinabhängige GLUT-1 und GLUT-3 auf
  • Glykolyse, Pyruvat-Dehydrogenase, Citratzyklus und Atmungskette => ATP
    -> höhere ATP-Konzentration schließt ATP-abhängige Kaliumkanäle in Zellmembran -> Depolarisation
    -> Ca2+ Einstrom über spannungsabhängige Calciumkanäle -> Ausschüttung der Vesikel mit Insulin
33
Q

Was im Körper ist obligat Glukoseabhängig (keine andere Energiequelle möglich)

A
  • ZNS
  • Erythrozyten
  • Nierenmark
  • Hoden
34
Q

Was steigert Glucoseaufnahme über GLUT4 (2 Wege)

A
  • Insulin
  • Glucoseverbrauch
35
Q

Was ist der Cori-Zyklus

A

… eine Art Recycling-Vorgang für Lactat (Entstehung bei anaeroben Glycolyse)
Im Muskel:
- Glucose -> 2 Pyruvat (+2 ATP) -> 2 Lactat

Transport von Lactat über Blut zu Leber

In Leber:
2 Lactat -> 2 Pyruvat -> Glucose (-6 ATP)

=> Netto-ATP-Verbrauch

36
Q

Was sind die 3 Hauptorgane beim Glucoseverbrauch

A

Leber: 29%
Muskel: 26%
Gehirn: 23%

37
Q

Hormone zur Blutzuckersteigerung und zur -senkung

A

BZ-Steigerung:
- Glucagon (α-Zellen des Pankreas)
- Cortisol (Nebennierenrinde)
- Adrenalin (Nebennierenmark)
- ACTH (Adrenocorticotropes Hormon des Hypophysenvorderlappens)
- STH (Somatotropes Hormon des Hypophysenvorderlappens)
- Thyroxin (Schilddrüse)

BZ-Senkung:
- Insulin
(- Inkretine -> steigern Insulinsekretion)
(- Adiponektin -> erhöht Insulinempfindlichkeit)

38
Q

Stimuli für Insulinausschüttung aus der β-Zelle (3)

A
  • steigender Blutzuckerspiegel (ab ca. 5 mmol Glucose/l Blut)
  • Verschiedene Aminosäuren, freie Fettsäuren
  • Inkretin-Hormone (Gastrin, Sekretin, GIP und GLP-1 -> verantwortlich für Großteil der Insulinausschüttung nach Nahrungsaufnahme)
39
Q

Glykämischer Index (GI):
- Definition
- Berechnung
- Skala

A

Definition: Blutzuckeranstieg nach Verzehr eines Testlebensmittels im Vergleich zu einem Standard

Berechnung:
GI = (AUC 50g KH aus Test-LM / AUC 50g Glucose “Standard”) * 100 AUC -> area under curve

Skala:
- Niedrig -> 0-55
- Mittel -> 56-69
- Hoch -> >70

40
Q

Glykämische Last
Definition und Berechnung

A

Definition:
Beschreibt die Blutzuckerwirkung von realistischen Portionsgrößen
Berechnung:
GL = (GI (Mahlzeit) * KH-Menge (Mahlzeit)) /100

41
Q

Inhaltsstoffe von Hülsenfrüchten

A
  • hoher Proteinanteil
  • kein Cholesterin
  • viele Ballaststoffe
  • niedriger Fettanteil
  • niedriger Glykämischer Index
  • Glutenfrei
  • viele Antioxydanzien
  • viel Energie (Brennwert)
  • Mikronährstoffquelle
  • antidiabetisch und antikanzerogen
42
Q

Warum kann die glykämische Antwort nicht generell definiert werden

A

Individuelle glykämische Antwort von Person zu Person
-> unterschiedliche Ernährung “gesund”
=> jedoch keinen signifikanten Unterschied in Vorhersage der postprandialen Glucoseantwort (unabhängig von Mikrobiom)

43
Q

Was ist die postprandiale Glykämie
-> was ist zu beachten

A

-> Blutzuckerspiegel nach Essensaufnahme
=> hohe Schwankungen sind zu vermeiden

44
Q

Vorteile von seltenen Zuckern und Zuckeralkoholen

A
  • weniger Kalorien (außer Isomaltulose)
  • wenig oder gar nicht kariogen
  • Insulinunabhängige Verstoffwechselung oder geringe Insulinausschüttung
  • Lebensmitteltechnologische Vorteil
45
Q

Negative Folgen bei Übergewicht und zu hohem Zuckerkonsum (3)

A
  • Hohen Triglyzeridspiegeln und niedrigem HDL-Cholesterin
  • Herz-Kreislauferkrankungen
  • Gicht und Hypertonie (vor allem Fruktose)
46
Q

Auswirkungen/Konsequenzen aus Konsum süßer Limos

A
  • Flüssige „Kalorien“ sättigen wenig
  • Eine hohe Kalorienaufnahme durch süße Limonaden erhöht das Adipositasrisiko
  • Süße Limonaden führen zu einer Hyperinsulinämie/Insulinresistenz => Typ 2 Diabetes
47
Q

Gesundheitsvorteile einer niedrigen GI/GL-Diät

A
  • niedrigeres Typ 2 Diabetesrisiko
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen (unwahrscheinlicher): hoher Blutdruck, Arterioskleroserisiko, Herzmuskelerkrankungen, Schlaganfallrisiko
  • Übergewichtsprävention (Hunger, Körperfett, Energieverbrauch)
  • geringeres Krebsrisiko (Brustkrebs, Darmkrebs, Eierstockkrebs)
  • außerdem geringeres Risiko für:
    Fettleber
    Karies
    Gallenblase-Krankheiten
48
Q

Was hat Typ 2 Diabetes für Auswirkungen auf Leber und Insulin

A

Insulin signalisiert Leber, dass gegessen wurde, damit sie aufhört Gluconeogenese zu betreiben (-> Glucoseproduktion)
=> bei Diabetes Typ 2 wird Leber Insulintolerant

49
Q

Was ist der HbA1c

A

-> Glykierung von Glucose an das Hämoglobin A wird Amadori-Umlagerung genannt -> Vorgang ohne Enzyme
=> aus irreversible Bindung entsteht verzuckertes Hämoglobin = HbA1c
=> HbA1c-Wert schätzt mittleren Blutzucker für letzten 8-12 Wochen

50
Q

Negative Aspekte von hohem Zuckerkonsum (5)

A
  1. „leere Kalorien“ -> Mindestzufuhr kritischer Nährstoffe (v.a. Eisen und Zink) wird nicht erreicht
  2. Hohe Energiedichte von zuckerreichen LM -> zu hohe Energieaufnahme
  3. Karies
  4. GI und GL hoch
    -> Fettverbrennung wird durch Insulin gehemmt?
    -> Appetit steigt nach der Mahlzeit schnell wieder an
  5. Hohe Triglyceridspiegel und niedriges HDL-Cholesterin
51
Q

Systematik von Ballaststoffen

A
  1. Nicht-Stärke Polysaccharide und Resistente Oligosaccharide:
    * Zellulose, ß-Glukane
    * Hemizellulose (z.B. Arabinoxylane, Arabinogalactane)
    * Polyfructose (Inulin, Oligofructane (FOS))
    * Galactooligosaccharide (GOS)
    * Gummis (z.B. Guarkern-, Konjak- u. Johannesbrotkernmehl, Agar, Carrageen, Gummi arabicum)
    * Schleimstoffe (z.B. Pentosane im Roggen, Leinsamenschleim etc.)
    * Pektine
  2. Analoge Kohlenhydrate:
    * Unverdauliche Dextrine (resistentes Maltodextrin oder Kartoffel-Dextrin)
    * Synthetische Kohlenhydrate (Polydextrose, Methylzellulose, Hydroxypropylmethylzellulose)
    * Resistente Stärke
  3. Assoziierte Bestandteile aus pflanzlichen Zellwänden:
    * Lignin, Wachse, Phytate, Cutin, Saponine, Suberin, Tannine
52
Q

Definition von Ballaststoffen (EFSA)

A
  • unverdauliche Poly- und Oligosaccharide (Kettenlänge >/=3 oder >/=10)
  • natürlich in den Lebensmitteln vorkommend
  • zugesetzt:
    -> aus natürlichen Lebensmittelrohstoffen (+ gesundheitlichem Nutzen)
    -> in Form synthetischer Kohlenhydratpolymere (+ gesundheitlichem Nutzen)
53
Q

Analytik der Ballaststoffe

A
  • löslich (hochanteilg fermentierbar)
    => prebiotisch (Nahrung/Aktivitätsfördernd für Probiotika bzw. Mikroorganismen)
  • unlöslich (gering fermentierbar)
    => geringere prebiotische Wirkung
    => vergrößert das Stuhlvolumen und verkürzt Passagezeit
54
Q

Vorkommen der ß-Glukane

A

Vorkommen der ß-Glukane:
Hafer, Gerste, Algen, Pilzen
-> unterschiedliche Verzweigungen und Molekulargewicht
=> ß-1-3-, ß-1-4-, wasserlöslich (Hafer, Gerste)
=> ß-1-3-, ß-1-6-, wasserunlöslich (Pilze)

55
Q

Mechanismen der Cholesterinsenkung durch ß-Glukane

A

Bindung und damit Ausscheidung von (Nahrungscholesterin und) Gallensäuren => Durchbrechung des enterohepatischen Kreislaufs => Neusynthese von Gallensäuren aus Cholesterin
Durch Fermentation gebildete kurzkettige Fettsäuren hemmen die Cholesterinsynthese => Cholesterin für die Neusynthese von Gallensäuren wird stattdessen aus dem Blut resorbiert

56
Q

Woraus bestehen Hemicellulosen

A

Gemisch von Polysacchariden in unterschiedlicher Zusammensetzung:
* Hexosane (Weizen, Gerste, Gemüse, Obst) -> z.B. Galaktane und Mannane
* Pentosane (Hafer, Roggen, wenig im Weizen) -> Arabinose + Xylose (Arabinoxylane, AX)
* Desoxyhexosen (z.B. Rhamnose)
* Hexuronsäuren (Glucuronsäure, Galacturonsäure)

=> Bestandteil der pflanzlichen Zellwand

57
Q

Eigenschaften von Maltodextrin und Anwendung in LM-Technologie

A

-> kein Ballaststoff:
* wasserlösliches Kohlenhydratgemisch
* geringe osmotische Wirkung
* gut verwertbar
* nahezu geschmacksneutral
* vielseitig verwendbar
* kochstabil und leicht wasserlöslich

Anwendung in LM-Technologie:
* als Stabilisator, Füllstoff, Konservierungsmittel (Schaumstabilität)
* als Füllstoff und Verdickungsmittel (z.B. in Fertigsuppen, Fleisch- und Wurstwaren, Süßwaren und Kindernahrung)
* als Fettaustauschstoff in kalorienreduzierten Lebensmitteln

58
Q

Eigenschaften von resistentem (Malto-) Dextrin = Ballaststoff

A
  • wasserlöslicher Ballaststoff
  • wird durch Säure-, Hitze-, und Enzymbehandlung von z.B. Mais- oder Weizenstärke hergestellt
  • prebiotischer Effekt auf die Darmflora
    => geringere Insulinausschüttung und Triglyceridspiegel
59
Q

Mögliche Mechanismen für protektive Effekte von Vollkornprodukten

A
  • erhöhen Stuhlvolumen und verkürzen Transitzeit => Verdünnung von fäkalen Karzinogenen und Reduktion der Kontaktzeit mit Darmwand
  • Bakterielle Fermentation => antikarzinogene Effekte von kurzkettigen Fettsäuren
  • Höhere Sättigung => Gewichtsreduktion
  • weitere protektive Inhaltsstoffe: Antioxidantien, Vitamine, Spurenelemente, Phytate, Phenolsäuren, Lignane, Phytoöstrogene, Folsäure, Magnesium
60
Q

Effekte von Ballaststoffaufnahme in Bezug auf kardiovaskuläres Risiko

A
  • höhere Ausscheidung von Gallensäuren und SCFA bzw. KKFS
  • geringere Cholesterinsynthese
  • geringere Resorption der Nährstoffe
    –> geringeres LDL-Cholesterin
  • geringere Resorption der Nährstoffe
  • geringere Energiedichte
  • stärke Magendehnung und Sättigung
  • Verzögerung der Magenentleerung
  • Einfluss auf Gastrointestinale Hormone
    –> geringeres Körpergewicht
  • geringere Resorption der Nährstoffe
  • Verzögerung der Magenentleerung
  • Einfluss auf Gastrointestinale Hormone
  • geringeres Körpergewicht
    –> Verbesserter Glucosestoffwechsel

==> geringeres Risiko für kardiovaskuläre Krankheiten

61
Q

Energiewerte von Ballaststoffen

A

Energiewert: ca. 2 kcal/g (20g -> 37 kcal)

-> 70 % der Ballaststoffe in herkömmlichen Lebensmittel sind fermentierbar
-> bakterielle Synthese von Acetat, Propionat und n-Butyrat im Colon

62
Q

Lösliche und Unlösliche Ballaststoffe

A

lösliche Ballaststoffe:
- Pektine, lösliche Hemicellulosen
- von den Darmbakterien weitgehend abgebaut zu Essigsäure, Propionsäure
- Vermehrung der Bakterienzellen (lösliche BS als Prebiotika)
=> Erhöhung des Stuhlgewichts und Verkürzung der intestinalen Transitzeit durch stärkere Kolonmotilität

unlösliche Ballaststoffe:
- Cellulose, unlösliche Hemicellulosen, Lignin
- von den Darmbakterien nur teilweise abgebaut
- Ballaststoffe binden Wasser im Dickdarm
=> Erhöhung des Stuhlgewichts und Verkürzung der intestinalen Transitzeit durch stärkere Kolonmotilität

63
Q

Folgen von Diabetes der Mutter in der Schwangerschaft

A

-> hohe Zuckerbereitstellung des Kindes
-> anfälliger für Krankheiten und zu schnelles Wachstum

64
Q

Was ist der HbA1c-Wert und wo sollte er liegen

A

HbA1c = verzuckertes Hämoglobin
-> entsteht durch Glykierung von Glucose an Hämoglobin (ohne Enzyme, irreversible Bindung)

-> Blutzucker der letzten 8-12 Wochen kann gemessen werden
=> Wert sollte unter 6 liegen

65
Q

Was sind Proteolyte

A

-> Bakterien im Darm, welche für letzte Eiweißverdauung zuständig sind (produzieren kein Butyrat, daher eher schlecht)