Schmerz Flashcards

1
Q

Was unterscheidet die periphere und absteigende Hemmung?

A

(Es gibt in diesem Zusammenhang (als Anpassungsleistung des nozizeptiven Systems) keine periphere Hemmung. Wieso der Begriff in der VL fällt weiß ich nicht. Ich hab recherchiert und es gibt wohl durch Leukozyten vermittelt eine lokale Ausschüttung von Opioidpeptiden. Sprich durch Entzündungsprozess kommt auch periphere Hemmung in Gang. Das führt aber definitiv weiter als VL & Prüfungsliteratur. )

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2
Q

Wie können negative und positive Reize auf die Nozizeption Einfluss nehmen?

A

○ Positive Bilder reduzieren nozifensiven Reflex (spinaler Reflex) & Hirnaktivität (fMRT-Studie Roy et al. 2009); Schmerzreize Einfluss auf N150 (Schmerzevozierte Potenziale; Kenntner et al. 2005)

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3
Q

Nennen Sie zwei Faktoren, durch die Schmerzen bei der Betrachtung positiver Bilder weniger wahrgenommen werden als bei der Betrachtung neutraler Bilder. Nennen Sie zwei weitere Faktoren, die die Schmerzwahrnehmung verringern.

A

Aufmerksamkeit sorgt dafür, dass Betrachtung positiver Bilder weniger Schmerz wahrnehmen lässt (v.a. sensorische Komponente). Positive Emotionen durch die Betrachtung der positiven Bildern vermindern die affektive Komponente des Schmerzratings. Weitere Faktoren: Geruch, Geschmack (süßer Geschmack führt zu geringerer Schmerzwahrnehmung)
○ durch die motivationale priming hypothese lässt sich ableiten, dass inkongruente Reize weniger stark verarbeitet werden. Durch die positiven Bilder wird das appetitive System angeregt, welches das defensive System hemmt. Dadurch wird auch die Schmerzwahrnehmung gesenkt

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4
Q

Wenn man neg. Bilder anschaut, führt das zur veränderten Schmerzwahrnehmung. 2 Gründe.

A

○ Zusammenhang von Emotion und Schmerz: negative Bilder verstärken die Schmerzwahrnehmung
○ Motivationale Priming Hypothese: defensives System wird sowohl durch Schmerz als auch durch negative Bilder angeregt, dadurch verstärkte Schmerzwahrnehmung

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5
Q

Nennen Sie die vier Schmerzkomponenten

A

○ sensorisch diskriminativ
○ affektiv motivational
○ vegetativ
○ motorisch

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6
Q

Nennen Sie die drei Hirnareale der “Schmerzmatrix”

A

○ sensorische Komponente: primärer & sek. somatosensorischer Kortex
○ unmittelbare emotionale K.: Cortex der Insula und Gyrus cinguli anterior
○ emotionale Langzeitkomponente: präfrontaler Cortex

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7
Q

Nennen Sie vier Therapieansätze bei Rückenschmerzen.

A

○ Multimodale kognitive Verhaltenstherapie
○ Biofeedback
○ PMR (bei Rücken widersprüchlich)
○ Autogenes Training
○ Operantes Gruppentraining
○ bei gegebener Suggestibilität: Hypnotherapie
○ Achtsamkeit (mittlere Effekte)

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8
Q

Nennen Sie drei Verfahren der objektiven Algesimetrie.

A

○ Reflexalgesimetrie
○ EEG
○ Evozierte Potenziale
○ Mikroneurografie

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9
Q

Welche beiden Mechanismen liegen bei Placebo- Effekt vor?

A

Placeboantwort wird durch bewusste und unbewusste Prozesse bestimmt. Diese werden durch Erwartung und Erfahrung moduliert.

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10
Q

Wie werden wir uns innerer und äußerer Stimuli bewusst. 2 zentral nervöse Prozesse. Welche?

A

äußere Stimuli: Nozizeption (Wahrnehmung von Schmerzreizen über nozizeptive Prozesse) + innere Stimuli: Wahrnehmung von somatosensorischen Prozessesn (eventuell afferente Verschaltung zwischen Blutgefäßen und ZNS)

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11
Q

Beschreiben Sie kurz die beiden Mechanismen, die Placebo/Nocebo zugrunde liegen:

A

○ Erfahrung (z.B. Konditionierungseffekte/Behandlungsgeschichte) beeinflusst über unbewusste Prozesse (z.B. Hormone) die Placebowirkung. Außerdem beeinflusst Erfahrung auch die Erwartung (welche durch Suggestionen / Instruktionen auch erzeugt sind), welche bewusste Prozesse (z.B. Schmerz) aktivieren und so die Placebowirkung beeinflussen. Erwartung beeinflusst nicht die unbewussten Prozesse!
○ Vermittelt werden die Effekte über endogene Opiate; Naloxon kann die Wirkung blocken

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12
Q

Beschreibe anhand eines Experiments wie der Placeboeffekt konditioniert wird.

A

○ Konditionierungsphase: Jeder kriegt mit zwei identischen Cremes Hautbereiche eingecremt mit der Info, eine Creme sei schmerzlindernd (Placebo) und die andere neutral (Kontroll). Dann werden Schmerzreize zugefügt, allerdings intensivere Reize an der Kontrollstelle, um die VPs von der Wirkung des Placebos zu überzeugen.
○ Testphase: Cremes wie vorher, aber Gabe von Naloxon (Opiat-Antagonist) vs. Kochsalz. Dann Schmerzreize mittlerer Intensität (gleich auf beiden Stellen)
○ Ergebnis: Intensität wird an Placebostelle niedriger eingeschätzt, auch wenn Schmerzreize gleich stark. Dieser Effekt ist bei den Patienten, die Naloxon bekommen haben, jedoch schwächer, und zwar nicht nur subjektiv, sondern auch im Scan
○ Vermittlung des Placeboeffekts über Opiat-Rezeptoren!

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13
Q

Inwiefern erschweren Zielkonflikte die Schmerztherapie?

A

○ Sozialleistungsbegehren, Nähe/Distanz-Regulation, Selbstwertstabilisierung

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14
Q

Was sind die zwei Umschaltstellen des nozizeptiven Systems?

A

Thalamus (Verschaltung auf 3.Neuron) und Hinterhorn des Rückenmarks (Verschaltung auf 2. Neuron) (1 Neuron in der Peripherie, 4.tes Neuron in der Großhirnrinde)

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15
Q

Placebo wird vermutlich über PFC vermittelt und kann durch Gabe von Naloxon inhibiert werden

A

Placeboeffekte über körpereigene Opioide, Naloxon als Antagonist kann Placebo aufheben. Beteiligt ist rACC und PFC.

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16
Q

Was sind 4 Möglichkeiten der Nutzung von Placebo/Nocebo Therapie bei chronischen Schmerzen

A
  1. Nutzung der klassischen Konditionierung um langfristige Medikamenteneinnahme zu reduzieren (Aufrechterhaltung durch Konditionierung, abwechselnde Gabe mit Verum, intermittierende Verstärkung)
  2. Verstärkung des analgetischen Effekts durch realistische Betonung positiver Effekte
  3. Verhinderung von Noceboeffekts durch Vermeidung negativer Infos
  4. Offene Medikation zur Verstärkung des analgetischen Effekts durch Kontext
17
Q

Was ist Schmerz, was ist Nozizeption?

A

○ N = sensorischer Reiz & dessen Verarbeitung

○ S = Wie er bewertet wird –> davon unabhängige psychologische Reaktion

18
Q

Welche Begriffe passen zum 1. Schmerz, welche zum 2. Schmerz?

A

○ 1. Schmerz: Sensorisch-diskriminativ, lateraler Thalamus, S1, A-Fasern
○ 2. Schmerz: affektiv-emotional, medialer Thalamus, ACC, Insula, C-Fasern

19
Q

Wofür sind die On- und Off-Neurone im Rückenmark zuständig?

A

○ off: für die efferente Schmerzhemmung (off) und Schmerzpotenzierung
○ on: Schmerzwahrnehmung

20
Q

● Vervollständige …

○ aufsteigende Bahnen

A

■ 1. Schmerz: Tractus spinothalamicus → lateraler Thalamus → Somatosensorischer Kortex
■ 2. Schmerz: Tractus spinothalamicus → medialer Thalamus → Limbisches System (Insula, ACC, PFC)

21
Q

○ absteigende Bahnen

A

■ Kortex → Thalamus

■ Kortex → Hypothalamus PAG → Raphekern → Formatio Reticularis

22
Q

Welche vier typischen Schmerzkomponenten unterscheidet man?

A

○ Sensorisch-diskriminativ
○ Affektiv-motivational
○ vegetativ
○ motorisch

23
Q

Nenne 3 Verfahren der objektiven Algesimetrie

A

○ Reflexalgesimetrie, EEG, sensorisch evozierte Potenziale, Mikroneurographie

24
Q

Was wisst ihr noch vom Diathese-Stress- Modell?

A

○ Eine Diathese (Anlage; genetisch, Lernerfahrungen, Berufliches) und ein aversiver/ auslösender Stimulus führen zusammen zu einer psychophysischen Reaktionsstereotypie (= hohe Reagibilität auf Stress in kritischer Muskelregion, klass. konditioniert, wird chornifiziert durch instrumentelles Konditionieren beobachtbaren Schmerzverhaltens); diese führt zur Schmerzreaktion
○ Aufrechterhaltung durch Instrumentelles und Respondentes Konditionieren
○ Hinzu kommt mangelnde Bewältigung der Reaktionsstereotypien

25
Q

Welche Lernprozesse hängen mit der psychosozialen Schmerzreaktion zusammen?

A

○ Klassische Konditionierung: Schonhaltung
○ Negative Verstärkung: Schonhaltung, Medikamente
○ Positive Verstärkung: Krankheitsgewinn (Aufmerksamkeit, Zuwendung Anderer)
○ Mangelnde Verstärkung gesunden Verhaltens
○ Modelllernen

26
Q

Welche Auswirkungen kann Angst auf eine Schmerzsymptomatik haben?

A

○ Angst/ Subklinische Depression → erhöhte Muskelaktivität, intensiviertes emotionales Erleben, Rückzug → Inaktivität → Muskelschwäche

27
Q

Nenne die vier Umschaltstellen des nozizeptiven Projektionssystems

A

○ Peripherie
○ Rückenmark-Hinterhorn
○ Thalamus
○ Großhirnkortex

28
Q

Nenne die zentralen Schmerzkomponenten

A

○ sensorisch-diskriminativ
○ affektiv-motivational
○ vegetativ
○ motorisch

29
Q

Wie sollten Allgemeinärzte auf Schmerzpatienten reagieren?

A

○ Verhinderung von Chronifizierung durch Unterlassung sinnloser Interventionen,
○ Sensibilität für psychosoz. Faktoren

30
Q

Inwiefern erschweren Zielkonflikte die Schmerztherapie?

A

○ Sozialleistungsbegehren
○ Nähe/Distanz-Regulation
○ Selbstwertstabilisierung

31
Q

Welche Verfahren werden zur psychologischen Schmerztherapie eingesetzt?

A
○	KVT
○	Biofeedback
○	PMR
○	Autogenes Training
○	Achtsamkeit
○	Imagination
○	Hypnotherapie
○	Psychodynamische Verfahren
○	Operante Verfahren
32
Q

Welche davon würdet ihr aufgrund der empirischen Lage besonders empfehlen?

A

○ KVT, Biofeedback, (PMR)

33
Q

Grenze Behandlungseffekt vom Placeboeffekt ab

A

○ Behandlungseffekt: Unterschied Verum-Placebo Wie viel besser wirkt Medikament XY als ein Placebo?
○ Placebo-Effekt: Unterschied Keine Behandlung – Placebo Ist Placebo-Behandlung besser als keine Behandlung?

34
Q

Wie wirken sich Ablenkung und Emotionen auf das Schmerzempfinden aus?

A

○ Ablenkung reduziert die Schmerzwahrnehmung - Einfluss v.a. auf sensorische Ratings
○ Emotionen steigern oder schwächen je nach Valenz Schmerzwahrnehmung - Einfluss v.a. auf affektive Ratings

35
Q

Beschreibe anhand eines Experiments wie der Placeboeffekt konditioniert wird

A

→ Konditionierungsphase: Jeder kriegt mit zwei identischen Cremes Hautbereiche eingecremt mit der Info, eine Creme sei schmerzlindernd (Placebo) und die andere neutral (Kontroll). Dann werden Schmerzreize zugefügt, allerdings intensivere Reize an der Kontrollstelle, um die VPs von der Wirkung des Placebos zu überzeugen.
→ Testphase: Cremes wie vorher, aber Gabe von Naloxon (Opiat-Antagonist) vs. Kochsalz. Dann Schmerzreize mittlerer Intensität (gleich auf beiden Stellen)
→ Ergebnis: Intensität wird an Placebostelle niedriger eingeschätzt, auch wenn Schmerzreize gleich stark. Dieser Effekt ist bei den Patienten, die Naloxon bekommen haben, jedoch schwächer, und zwar nicht nur subjektiv, sondern auch im Scan

→ Vermittlung des Placeboeffekts über Opiat-Rezeptoren!

36
Q

Nenne Faktoren, die die Placeboantwort beeinflussen

A

○ Behandlungskontext: Behandlungserfahrung, Behandlungsart, Erwartung, Arzt-Beziehung, Geschlecht, Medikamentenmerkmale
○ Neurochemische Faktoren: spezifische Änderungen im opioiden & cannabinoiden Systems
○ Genetik: Prädiktoren für Placebowirkung? z.B. TPH2 & Social Anxiety
○ Kl. Konditionierung: Stimulus-Substitutionsmodel.
○ Gelernte Placeboantwort moduliert periphere Immunantwort & neuroendokrine Funktionen
○ Neurotransmitter: Opiatsystem, aber auch dopaminerges, serotonerges & endogenes Cannabinoidsystem

37
Q

Was sind die drei zentralen Möglichkeiten der Modulation des Placeboeffekts?

A

○ Minimieren, Maximieren, Personalisieren

38
Q

Wie können all die besprochenen Befunde in der Praxis genutzt werden?

A

○ Verstärkung analgetischen Effekts durch realistische Betonung positiver Effekte
○ Verhinderung von Noceboeffekt durch Vermeidung negativer Infos
○ Offene Medikation zur Verstärkung des analgetischen Effekts durch Kontext
○ Aufrechterhaltung durch Konditionierung