Schéma et APP 2: Immunité Innée Flashcards
8 étapes après vasodilatation et augmentation de la perméabilité capillaire (p.1 schéma APP 2)
- Stase
- margination
- roulement
- adhérence
- diapédèse
- chimiotactisme
- reconnaissance
- destruction du microbe
2 cytokines impliquées dans l’expression de molécules d’adhésion (p.1 schéma APP 2)
IL-1 et TNF
Molécules d’adhésion : laquelle et sur quelles cellules (p.1 schéma APP 2)
Sélectines sur cellules endothéliales
Intégrines sur leucocytes ET cellules endothéliales
5 chimioatractants (p.1 schéma APP 2)
Bactéries
C5a (même si ce n’est pas une protéine d’opsonisation…)
LT B4
IL-8
chimiokines (CCL2, CXCL8)
3 éléments nécessaires dans la reconnaissances après diapédèse (p.1 schéma APP 2)
- TLR (PRR) sur les cellules locales résidentes
- Ig (opsonisation) qui s’accrochent aux antigènes
- C3b (opsonisation) qui s’accrochent aux antigènes
Protéines du complément :
- lesquelles pour activation ?
- lesquelles anaphylatoxines ?
- laquelle opsonise?
- lesquelles pour complexe d’attaque membrannaire ?
- lesquelles pour activation ? C1 C2ab C4ab
- lesquelles anaphylatoxines ? C3a C5a (C5a fait du chimiotactisme)
- laquelle opsonise ? C3b
- lesquelles pour complexe d’attaque membrannaire ? C5b C6 C7 C8 C9
3 modes de destruction du pathogène (p.1 schéma APP 2)
Phagocytose
Enxymes
NETs
3 protéines qui sortent avec augmentation de la perméabilité capillaire (p.1 schéma APP 2)
Dans le fond, composent l’exsudat (œdème) intercellulaire dans le tissus lésés
complément
Anticorps
KININES
où se fait la vasodilatation dans l’inflammation (p.1 schéma APP 2)
artérioles
où se fait l’augmentation de la perméabilité capillaire et la diapédèse dans l’inflammation (p.1 schéma APP 2)
Veinules post-capillaires
quels médiateurs libérés aprés la reconnaissance locale de l’agression par les cellules résidentes ? (p.1 schéma APP 2)
* première étape même avant que les neutrophiles et cellules inflammatoires de renfort arrivent aux sites de lésions.
- Histamine
- Pg
2 mécanismes de reconnaissance de l’agression (p.2 schéma APP 2)
- par les protéines circulantes du complément
- par les cellules locales résidentes inflammatoires (mastocytes, macrophages, dendritiques) qui ont des pattern recognition receptors (PRR) qui reconnaissent les PAMP (sur les pathogènes microbiens) et les DAMP (sur les cellules endommagées)
quelles sont les 3 cellules locales inflammatoires résidentes (p.2 schéma APP 2)
- mastocytes
- macrophages
- cellule dendritique
3 exemples de PAMP (p.3 schéma APP 2)
ss RNA viral
ds RNA viral
LPS
Sur quelles cellules (4) sont les pattern recognition recepteurs (PRR)
À quels endroits (3) sur ces cellules sont les PRR ?
(p.3 schéma APP 2)
Cellules :
- phagocytaires ex. macrophages, mastocytes
- dendritiques
- épithéliales
- mastocytes
*PAS SUR LES LYMPHOCYTES
Endroits PRR:
- surface plasmatique
- surface endosomiales
- dans le cytosol
5 exemples de PRR
(p.3 schéma APP 2)
TLR
NLR
RLR
CDS
CLR
4 exemples de causes d’agression dans l’inflammation
(p.2 schéma APP 2)
- Infections (bact, virus, fungus, parasites, toxines)
- tissus nécro (ischémie, trauma, physique-thermique/irradiation, chimique)
- corps étrangers (sutures, écharge, crystaux d’urate)
- réactions immunitaires (défense/immunité, auto-immun, hypersensib)
Une fois le PRR activé (donc les cellules inflammatoires de renfort son mnt au site), il y a expression de gènes d’inflammation dans le but de : recruter d’autres cellules inflammatoires pour plus de renfort .
Quelles sont les 4 résultats de l’activation ?
Sécrété par : phagocytes (macrophages et basophiles), dendritiques, épithéliales, mastocytes.
(p.4 schéma APP 2)
- Libération de cytokines (TNF, IL-1, IL-6): principalement par macrophages !
- Libération de chimiokines (CCL2, CXCL8)
- Activation des molécules d’adhésion endothéliales (E-sélectines)
- Activaiton des molécules co-stimulantes
(CD80 / B7-1 et CD86/B7-2)
Médiateurs chimiques (p.5 schéma APP 2) VASODILATATION (5):
-Histamine (mastocytes, baso)
- PgD2, PgE2 (mastocytes, baso)
- PgI2 (Cellules endo)
- Kinines, bradykinines
- basically, histamine + toutes les prostaglandines + les kinines
Médiateurs chimiques (p.5 schéma APP 2) AUGMENTATION PERMÉABILITÉ CAPILLAIRE (5):
- Histamine (mastocytes)
- LTC4, D4, E4 (mastocytes)
- PgD2, PgE2 (mastocytes)
-C3a C5a (anaphylatoxines) - bradykinines
Médiateurs chimiques (p.5 schéma APP 2)
1. STIMULENT L’EXPRESSION DES MOLÉCULES D’ADHÉSION
2. STIMULENT SÉCRÉTION D’AUTRES CYTOKINES
3. EFFETS SYSTÉMIQUES
(3)
- TNF (cell dendri, macro, masto, lympho T , cell endo): toutes la Gang le sécrète
- IL1 (idem)
- LT B4 (Neutrophiles et macrophages)
Concernant les leucotriènes, lesquelles (3) sont libérés par les mastocytes et laquelle est libéré par les neutrophiles et macrophages (1) ?
(p.5 schéma APP 2)
LTC4 D4 E4 par mastocytes
LTB4 par neutrophiles et macrophages
Concernant les prostaglandines, laquelle est produite par cell endothéliale et non par mastocytes et baso ?
son rôle ?
(p.5 schéma APP 2)
Pgi2 (vasodilatation)
Médiateurs chimiques (p.5 schéma APP 2) CHIMIOTACTISME (4)
- Chimiokines (leucocytes et macrophages activés)
- LTB4 (leucocytes et macrophages activés)
- C5a
- Produits bactériens
** dans la première page du schéma, il nomme aussi IL 8
Médiateurs chimiques (p.5 schéma APP 2) PHAGOCYTOSE ET BRUST OXYDATIF (4)
- Opsonines (c3b et ig)
- reconnaissance (TLR)
- Chimiokines (ex. CCL8 et CXCL2)
- IFN gamma (lympho T et NK cell)
Médiateurs chimiques (p.5 schéma APP 2) responsable de la DESTRUCTION DE PATHOGÈNE (3)
- C5 à C9 (MAC)
- Enzymes granulaires (leucocytes)
- NETs (chromatines nucléaire des neutrophiles)
3 cytokines produits par les macrophages dans l’inflammation
(p.6 schéma APP 2)
*** Lequel stimule la migration des cell dendritiques vers les ganglions puis leur maturation (initiation de la réponse adaptative)
TNF
IL-1
IL-6
** TNF
Effets de TNF, IL-1 et IL6 (cytokines produits par les macrophages lors de l’inflammation) sur CELLULES ENDOTHÉLIALES (3)
(p.6 schéma APP 2)
- active les E sélectines sur veinules post-cap
- augmente l’adhérence aux cell entho et permet la transmigration
- augmente la perméabilité vasculaire
Effets de TNF, IL-1 et IL6 (cytokines produits par les macrophages lors de l’inflammation) sur LEUCOCYTES (3)
(p.6 schéma APP 2)
- augmente l’expression et l’affinité des intégrines leucocytaires
- active la sécrétion de chimiokines (CXCL1 par neuto et CCL2 par macro)
- stimule le mouvement directionnel des leuco
Effets de TNF, IL-1 et IL6 (cytokines produits par les macrophages lors de l’inflammation) sur HYPOTHALAMUS (1)
(p.6 schéma APP 2)
Augmente la production de PgE2 par hypothalamus qui augmente le seuil de température corporelle (vasoconstric périph et frisson) donc FIÈVRE
Effets de TNF, IL-1 et IL6 (cytokines produits par les macrophages lors de l’inflammation) sur FOIE (2)
(p.6 schéma APP 2)
production de CRP
production de fibrinogène
RETOUR APP 2 : expliquer augmentation de la taille du ganglion (3)
- Augmentation de la perméabilité capillaire qui augmente la quantité de liquide qui sera filtré au ganglion car libération d’exsudat dans l’espace interstitielle.
- leucocytes, débris cellulaires, microorganismes contenus dans ce liquide!
- prolifération de cellules des vaisseaux lympha car augmentation du drainage dans le but d’éliminer liquide en excès et les déchets
RETOUR APP 2 : devenir de l’inflamm aigue (3) 3 choses peuvent arriver;
- Résolution complète par regénération
- inflamm chronique
- tissu cicatriciel ou fibrose
RETOUR APP 2 : expliquer la rougeur (2)
Augmentation du flow sang par vasodilat
Stase et transit lent des GB (congestion)
RETOUR APP 2 : Expliquer la chaleur (1)
Augmentation flow de sang par vasodilat
RETOUR APP 2 : Expliquer oedème (2)
Augmentation de la perméabilité cap (exsudat)
stase de sang
RETOUR APP 2 : Expliquer la douleur (2)
Dlr locale r/a lésion cellulaire et médiateurs chimiques
Hypersensibilité de la peau (lien avec hypothal)
Médiateurs impliqués : Pg, neuropeptides, cytokines (bradykinine)
RETOUR APP 2 : Expliquer la perte de fonction et le dommage tissulaire
Toxines métaboliques et protéases
RETOUR APP 2 : Expliquer la production de prostaglandines à partir de LPS par bactéries
LPS (produit bactérien) stimule cytokines par leucocytes stimule augmentation cox qui stimule la conversion de l’acide arachidonique en prosta
RETOUR APP 2 : 3 causes d’inflammation chronique
Infection persistante
réaction d,hypersensibilité
exposition prolongée à un agent exo ou endo (ex. athérosclérose)
RETOUR APP 2 : 3 processus présents dans l’inflamm chronique
destruction tissus par cellules inflammatoires
infiltration des cellules monocytaires (macrophages, lymphocytes, plasmacell)
tentative de réparation avec angiogenèse et fibrose
*** Devenir de l’inflammation aigue
Résolution complète (regénération et réparation)
Cicatrisation/fibrose
Inflammation chronique
4 exemples de DAMP (p.3 schéma APP 2)
toxines chimiques (ex. crystaux d’urate)
brûlure
trauma
hypoxie
