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MMD 1229 - Étude Henri, It’s All There > CM 4 - Inflammation Chronique > Flashcards

CM 4 - Inflammation Chronique Flashcards

1
Q

Définition de l’inflammation chronique:

A
  • réponse inflammatoire PROLONGÉE
  • infltration par cellules MONONUCLÉÉES (macrophages, lymphocytes, plasmocytes)
  • destruction tissulaire collatérale
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Q

Causes inflammation chronique:
Exam

A
  • Infx persistantes (myobacteries, virus…)
  • Activation excessive et inappropriée du système immunitaire (allergies, maladies auto-immunes, asthme)
  • agents toxiques (SILICE/SILICOSE, athérosclérose)
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Q

Caractéristiques morphologiques inflammation chronique (IC):

A
  1. Infiltration de cellules mononucléées
    • Macrophages
    • Lymphocytes
    • Plasmocyte
  2. Destruction tissulaire: agent causal persistant et cellules inflammatoires (macrophages)
  3. Tentatives de réparation visible: angiogénèse + fibrogénèse

Toutes ces étapes se font en parallèle!

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4
Q

Liste les cellules inflammatoires;

A
  • macrophages
  • lymphocytes
  • plasmocytes
  • éosinophiles
  • mastocytes
  • neutrophiles
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Q

Quels sont les rôles des macrophages:

A
  1. Phagocytose
  2. Sécrétion de produits destructeurs
  3. Sécrétion de produits réparateurs (pour réparer les tissus)
  4. Participation à l’inflammation non immune et immune
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6
Q

Rôle des lymphocytes:

A

amplification et propagation de l’inflammation

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7
Q

Rôle des plasmocytes;

A

production d’anticorps
(Dans le fond c des lymphocytes B activés)

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8
Q

Rôle des éosinophiles:

A

toxiques contre parasites; phagocytose

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9
Q

Role des mastocytes:

A

sécrétion de cytokines pour proumevoir inflammation

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10
Q

Rôle des neutrophiles:

A

destruction de microorganismes; production
d’enzymes
- basically: joueur clé de l’inflammation aiguë mais aide aussi dans inflammation chronique

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11
Q

Quel est mon nom dans la circulation sanguine et celle dans les tissus:

A

Monocyte: cellules dans le sang
Macrophage: cellule dans les tissus
Je suis la même cellule mais je change de nom selon mon emplacement.

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12
Q

Le nom des macrophages varie selon la localisation! Ceux-ci font partie du système phagocytaire mononucléaire.

Quel est le nom porté selon l’emplacement:
- Cellules circulantes:
- Poumons:
- Foie:
- Ganglions lymphatiques et rate:
- Système nerveux central:

** la présence de ces cellules est normale!

A
  • Cellules circulantes: monocytes
  • Poumons: macrophages alvéolaires
  • Foie: cellules de Kupffer
  • Ganglions lymphatiques et rate: histiocytes sinusaux
  • Système nerveux central: cellules microgliales
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13
Q

Examen!!!

Dans le processus d’ACTIVATION MACROPHAGIQUE, il existe 2 voies d’activation. Donc le monocytes circulant dans le sang se rend a site de lésion et devient un macrophage M1 ou M2! EXPLIQUE le processus et la différence entre les 2:

A

Source du signal dirige la voie d’activation:
- microbial (agent infectieux) ou IFN-Y: S’active via la voie classique et devient M1.
- médiateurs d’inflammation autres (ex: IL-13, IL-4): S’active via la voie alternative et devient M2.

Conséquences de l’activation en M1 ou M2:
- M1:
1) produit ROS, NO, enzymes lysosomales. BUT: DESTRUCTION (action microbicides, phagocytaire, tuer bactéries et fongi).
2) produit IL-1, TNF, IL-12, IL-6, chemokines, BUT: PRODUIT inflammation
- M2: produit IL-10 + TGF-Beta (EXAM). BUT: effet anti-inflammatoire, réparation tissulaire, fibrose, RÉPARATION !!!!

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14
Q

M1 a un effet:
M2 a un effet:

A

M1 a un effet: inflammatoire
M2 a un effet: anti-inflammatoire

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15
Q

Il existe une boucle bidirectionnelle de rétroaction entre MACROPHAGE-LYMPHOCYTE dans l’inflammation CHRONIQUE

Explique

Exam

A
  1. Les lymphocytes T CD4 activés (Th1, Th17) produisent des cytokines (IL-17; TNF, chemokines) qui recrutent des macrophages et INF-Y qui ACTIVE les macrophages.
  2. Les macrophages sont activés (dépendemment du type de signal) et entreprennent une des 2 voies (classique ou alternative) pour devenir M1 ou M2 respectivement.
  3. Les macrophages activées stimule les cellules T en présentent des antigènes via des cytokines comme IL-12
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16
Q

Nomme un type d’inflammation chronique vu souvent en classe dont l’exemple classique est la tuberculose (lait caillé):

A

Inflammation granulomateuse

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17
Q

Un homme de 42 ans, originaire de l’Inde et au Canada depuis 6 mois développe une toux persistante. Une radiographie pulmonaire montre quelques nodules pulmonaires. Un ganglion palpable au cou est prélevé et révèle des granulomes caséeux. Les tests de microbiologie confirment la présence de M. tuberculosi

A

Veut dire qu’il y a nécrose et que c’est une inflammation granulomateuse

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18
Q

Définition complète de l’inflammation granulomateuse:

A

Type d’inflammation chronique caractérisée par
une collection de macrophages activés appelés cellules « épithélioïdes » (mais aucun lien avec cellules épithéliales).

Dans ces granulomes ont va peut-être retrouvés les cellules suivantes (mais c’est pas toujours le cas):
- Souvent associée à des LYMPHOCYTES T
- Parfois associée à de la NÉCROSE !!!!

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19
Q

Définition de granulome:

A

agrégat de cellules mononucléées

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20
Q

Quels sont les 2 types de granulomes;

A
  1. Type à corps étranger
  2. Type immun
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21
Q

Définis les types de granulomes suivants:

A
  1. Type à corps étranger: Phagocytose inefficace, N’est PAS induit par une réponse immunitaire médiée par les
    lymphocytes T     , Autour de matériel inerte: talc (drogues IV), fils de suture, matériel végétal
  2. Type immun: Induit par une réponse immunitaire persistante, médiée par les lymphocytes T, Agent microbien persistant, auto-antigènes, Caséeux ou non caséeux (avec ou sans nécrose)
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22
Q

V ou f: le matériel peut être du type endogène mais aussi être le type de granulome suivant: type à corps étranger.

A

Vrai: Veut pas nécessairement dire que c’est exogène, peut etre un kyste dans le corps qui se rompt et donc il y a des débris de kératine qui vont a des endroits où elle est pas supposée se retrouver donc va créer une réponse de TYPE CORPS ÉTRANGER

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23
Q

Exam
Causes de granulomes;

A
  1. Infections: TUBERCULOSE, syphilis, Histoplasmose
  2. Médicaments
  3. Néoplasies malignes
  4. Sarcoïdose
  5. Corps étrangers (fils de suture, talc, fibres végétales)
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24
Q

Definition: Sarcoïdose

A

Important: maladie systémique non infectieuses: va donner des granulomes bien formés et non-nécrosant. Cause systémique non infectieuse non-nécrosant !!!!

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25
Q

What is this and what could cause this &

A

Inflammation granulomateuse

Poumon avec un granulome casséeux (nécrotique_ ressemble à du fromage… c’est probablement une tuberculose.

26
Q
A

Granulome de type corps étranger: on voit des cellules végétales car elles ont une forme cubique.

27
Q

Quelles sont les 2 types de réaction impliquées dans la réparation tissulaire:

A
  1. Régénération: se fait seulement dans les conditions suivantes:
    - s’il reste des cellules résiduelles non lésées, elles peuvent donc proliférées
    - maturation des cellules souches (progénitrices)
  2. Formation d’une cicatrice : dépôt de tissus conjonctif
28
Q

Examen :
Processus de réparation tissulaire schématisée:

A
29
Q

Une personne de 16 ans a subi un important traumatisme suite à un accident de la route. Une exploration chirurgicale révèle une lacération au foie et à la rate. On procède a une hépatectomie partielle du lobe gauche. Plusieurs semaines plus tard, une tomographie axiale indique que le foie a repris son volume normal.

Quel phénomène on observe et explique:

A

Régénération !

  1. Prolifération cellulaire:
    - Dépend de l’intégrité de la matrice extracellulaire (faut qu’il y aille une certaine intégrité)
    - Développement des cellules matures à partir de cellules souches si pas lésées
  2. Secondaire à l’émission de signaux
    - facteurs de croissance
    - intégrités
30
Q

ExamenL

Quel facteur de croissance est le + important pour encourager le dépôt du tissu conjonctif :

A

TGF-B

31
Q

Réparation tissulaire par régénération tissulaire va dépendre de quoi

Exam

A

Dépend de la capacité proliférative intrinsèque du tissu
- Pas la mm chose si la lesion est dans la rate, le cerveau ou l’intestin. Pourquoi? Car on a 3 types de tissus régénératif.

32
Q

Quels sont les 3 types de tissus:

A
  1. Tissus labiles
  2. Tissus stables
  3. Tissus permanents
33
Q

Tissus labiles:

A
  • En division continue
  • Cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse
  • Épithélium de surface (peau, tube digestif, vessie, muqueuses, etc.)
  • Sa régénération nécessite la préservation des cellules progénitrices
34
Q

Tissus stables:

A
35
Q

Tissus permanent

A

Fait de tissus non prolifératif
Faible capacité de régénération

36
Q

Quels sont les 2 mécanismes majeurs de régénération du foie:

A
  1. Prolifération des hépatocytes restants
  2. Repopulation via les cellules progénitrices souches
37
Q

La réparation tissulaire réfère à

A

La formation de cicatrice

38
Q

Quelle est l’atternative de réparation tissulaire lorsque la régénération ne suffit pas;

A

La cicatrisation est l’ alternative de réparation tissulaire lorsque la régénération ne suffit pas, avec dépôt de tissu conjonctif facilité par le médiateur TGF-Beta.

39
Q

Réparation tissulaire par formation d’une cicatrice étapes

Examen

A
  1. Hémostase (clou hémostatique): qlq minutes post-lésion
  2. Inflammation: Recrutement des neutrophiles (aiguë) et des monocytes. 6-48h
    - Macrophages sont les cellules centrales de ce processus
    - M1: nettoyage des agents microbiens et du tissu nécrotique et promotion de l’inflammation (activés par voie classique)
    - M2: pour réparation; production de facteurs de croissance qui stimulent la prolifération des cellules diverse (activé par voie alternative): TGF-Beta
  3. Prolifération cellulaire: Tissu de granulation (fibroblastes, tissu conjonctif lâche, néo-vaisseaux, cellules inflammatoires)
    - cellules: épithéliales, vasculaire + endotheliales (angiogénèse), fibroblastes (collagène)
  4. Remodelage: Tissu conjonctif dense (cicatrice qui possède + de collagène et + solide). 2-3 semaines post-lésions
40
Q

Angiogénèse:

A

Formation de néocapillaires à partir de vaisseaux existants
• Nutriments et oxygène nécessaires pour permettre aux tissus de mieux fonctionner.

41
Q

Étapes de l’angiogenèse:

A
  1. Vasodilatation du vaisseau existant (NO) et perméabilité augmentée (VEGFs)
  2. Dégradation de la membrane basale (MMPs) et détachement des péricytes
  3. Migration des cellules endothéliales
  4. Prolifération des cellules endothéliales (FGFs)
  5. Remodelage en des capillaires
  6. Recrutement de cellules périendothéliales (péricytes et cellules musculaires lisses)(PDGF) pour former les autres cellules nécessaires dans les vaisseaux.
  7. Suppression de la prolifération et déposition de membrane basale/collagène (TGFb)
42
Q

Œdème: fuite à partir des néo-vaisseaux

A
  • Jonctions interendothéliales incomplètes
  • Perméabilité vasculaire secondaire à VEGF
43
Q

Angiogénèse

A
44
Q

Quelles sont les étapes de l’activation des fibroblastes et donc du dépôt de tissus conjonctif :

A
  1. Migration et prolifération des fibroblastes au site de la
    lésion    : Différenciation en myofibroblastes: contiennent de l’actine et ont une activité contractile
  2. Dépôt de protéines de la matrice extra cellulaire
    - Fibroblastes activés et myofibroblastes synthétisent des fibres de collagène
    - Synthèse du collagène débute dans les 3 à 5 jours.
45
Q

Examen: qu’est-ce que stimule l’activation des fibroblastes et donc du depot du tissus conjonctif:

A

TGFb
- TGFb: produit par les cellules du tissu de granulation
(dont M2)
- Fibroblastes sont stimulés par la cytokines TGFb, la cytokine la plus importante pour la synthèse du dépôt de proteine pour tissus conjonctif (fibroblastes s’activent en myofibroblastes pour produire collagène

46
Q

Que retrouve-t’on dans le tissu de granulation:

A
  • fibroblaste
  • capillaire
  • matrice extracelluaire
  • cellules inflammatoires (macrophages)

En ordre de couche voir image:

47
Q

Quelles sont les 3 actions impliquées dans le remodelage du tissu conjonctif:

A
  1. Augmenter la force de la cicatrice
  2. Causes de contraction de la cicatrice
  3. Dégradation de la matrice extracellulaire
48
Q

Dans le processus de remodelage du tissu conjonctif, comment est-ce que la force de la cicatrice est augmentée:

A
  • Liens croisés entre les fibres de collagène
  • Augmentation des fibres de collagène
  • Changement du type de collagène de type III à I maintenent on a des grosses fibre de collagène de type 1.
49
Q

Dans le processus de remodelage du tissu conjonctif, qu’est-ce qui cause la contraction de la cicatrice:

A
  • Contractilité des myofibroblastes (au départ)
  • Liens croisés entre les fibres de collagène (plus tard) - vont permettre contraction de la plaie
50
Q

Dans le processus de remodelage du tissu conjonctif, explique le processus de dégradation de la matrice extracellulaire:

A
  • Rétrécissement de la cicatrice
  • Via les matrix metalloproteinases (MMPs)
  • Action des MMPs équilibrée avec les TIMPs
    TIMPs vient contrebalancer l’acte de l’actine pour diminuer contraction un peu.
51
Q

L’idéal est une guérison par ______ intention, car une guérison par _____ intention est plus longue.

A

L’idéal est une guérison par PREMIÈRE intention, care une guérison par SECONDE intention est plus longue.

52
Q

Quelles sont les conditions pour une guérison par 1iere intention :

A
  • Plaie propre
  • Approximation des bords de la plaie
  • Peu de perte de substance
  • Procède par réépithélialisation
  • Tissu de granulation PEU abondant
53
Q

Guérison par première intention est une ______________.

A

Régénération épithéliale avec peu de cicatrisation

  • donc une plaie peu contractée
54
Q

Guérison par seconde intention implique:

A

Plaie de grande taille (et/ou infectée) qui implique une
- régénération épithéliale
- processus de cicatrisation important
- contraction de plaie

55
Q

Quelles sont les conditions pour une guérison de plaie par seconde intention:

A
  • Perte tissulaire importante
  • Facteurs retardant la cicatrisation
  • Réaction inflammatoire plus intense
  • Tissu de granulation abondant

Contraction de la plaie plus marquée

56
Q

Exam:

Facteurs qui affectent la guérison des plaies;

A
  • infection
  • Facteurs mécaniques : pression locale et torsion
  • Corps étrangers et tissu nécrotique
  • Taille et étendue de la plaie
  • Site de la plaie
  • Systémiques: Malnutrition protéinique et déficit en vitamine C • Diabète • Mauvaise vascularisation : athérosclérose, diabète, varices • Glucocorticoïdes
57
Q

Mécanisme de la fibrose en image connaître examen:

A
58
Q

V ou f: Fibrose: dépôt excessif de collagène et de matrice extracellulaire au sein du tissu (cicatrice)

A

Vrai

59
Q

V ou f: une fibrose peut arriver dans les organes parenchymateux.

A

Vrai

Exemples: cirrhose, sclérodermie, maladies pulmonaires fibrosantes, péricardite constrictive, insuffisance rénale terminale

Par contre:
- Associée à une perte de tissu
- Induite par un stimulus lésionnel persistant
- • Entraîne une dysfonction des organes, jusqu’à l’insuffisance(ex: myocarde)

60
Q

Examen review :

A

MMD 1229 - Étude Henri, It’s All There (16 decks)

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