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MMD 1229 - Étude Henri, It’s All There > CM 8 - Oncologie (APP 5-6) > Flashcards

CM 8 - Oncologie (APP 5-6) Flashcards

1
Q

Definition néoplasie:

A

Croissance autonome des tissus qui ont échappés aux contraintes normales de prolifération et qui ressemblent à un certain degré à leur précurseur

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Q

Qu’est ce qui permet de tirer des conclusions sur la source et le comportement d’une tumeur?

A

La ressemblance de la cellule tumorale à sa cellule d’origine

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3
Q

V ou f: En général, les tumeurs sont irréversibles et leur croissance est autonome

A

Vrai

Dérive des cellules qui ont maintenues leur capacité de proliférer
• neurones matures et myocytes cardiaques ne donnent pas de tumeur

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4
Q

Les tumeurs expriment un degré variable de différenciation. Explique comment:

A

allant de tumeurs quasi- identique au tissu d’origine à des cellules indifférenciées et primitives, impossible à identifier

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5
Q

À quoi fait-on référence quand on parle de tumeur bénigne ou maligne:

A

Les tumeurs bénignes et malignes réfèrent au comportement des tumeurs.

  • Maligne: mortelle
  • Bénigne: non mortelle, sauf à certaines localisations ou si elles deviennent fonctionnelles
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6
Q

Quelles sont les localisations où les tumeurs bénines deviennent mortelles ?

A
  1. Intracrânienne: méningiome faisant pression sur le cerveau
  2. Cardiaque: myxome obstruant l’orifice de la valve mitrale
  3. Paroi digestive: Tumeur mésenchymateuse avec érosion de la muqueuse, ulcération et hémorragie
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7
Q

Quelles sont les 2 cas ou une tumeurs bénine peut devenir mortelle:

A
  1. À certaines localisations (coeur, intracrânienne, paroi digestive)
  2. Si elle est fonctionnelle (ex: insulinome, Pheochromocytome)
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8
Q

On m’appelle est tumeur _____ si je suis localisée et une tumeur ________ si j’ai un potentiel d’envahissement à distance.

A

On m’appelle est tumeur BÉNINE si je suis localisée et une tumeur MALIGNE si j’ai un potentiel d’envahissement à distance.

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9
Q

Je suis un type de tumeur fonctionnelle qui est mortelle pour mon humain :

A

Tumeur neuroendocrine
- Insulinome: hypoglycémie
- Pheochromocytome (tumeur sur la glande adrénaline qui sécrète noradrénaline et dopamine): crise hypertensive

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10
Q

Différence entre tumeur maline et bénine ;

A
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11
Q

V ou f: les tumeurs malignes sont - différenciée que les tumeur bénines.

A

Vrai

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12
Q

Nomme des tumeurs à potentiel de malignité incertaine:

A
  1. Tumeur stromale gastrointestinale
  2. Tumeur neuroendocrine
  3. Carcinome basocellulaire de la peau
  4. Adénome pléomorphe des glandes salivaires
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13
Q

Comment se fait le diagnostique de CA:

A

La microscopie optique

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14
Q

Critères généraux qui favorisent une tumeur maligne

A
  1. Anaplasie ou atypies cellulaires
  2. Activité mitotique
  3. Patron de croissance
  4. Envahissement
  5. Métastases (tumeurs secondaires)
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15
Q

Explique comment l’Anaplasie ou atypies cellulaires favorisent une tumeur maligne:

A
  • perte de différenciation
  • le degré d’anaplasie corrèle avec l’agressivité d’une tumeur
  • Pléomorphisme: variabilité dans la taille et la forme des cellules et des noyaux
  • Noyaux élargis et hyperchromatiques avec chromatine en motte et nucléole proéminent
  • Mitoses atypiques
  • cellules bizarres
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16
Q

Comment est-ce que l’activité mitotique favorise tumeur maligne

A

Mitoses abondantes

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17
Q

Comment est-ce que le patron de croissance favorise une tumeur maligne ?

A

Croissance désorganisée et au hasard
- en feuillet
- autour des vaisseaux sanguins et des nerfs
- formation papillaires
- rosettes

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18
Q

Comment est-ce que l’envahissement favorise une tumeur maligne:

A
  • Dans les vaisseaux sanguins et dans les vaisseaux lymphatiques
  • À partir d’une tumeur précurseur (dysplasie ou carcinome in situ)
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19
Q

Nomme des lésions précurseurs de cancer:

A

Dysplasie, néoplasie intraépithéliale, carcinome in situ

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20
Q

Les cancers évoluent par étapes successives:

A
  1. Au début, il n’y a pas d’effraction de la membrane basale; les cellules cancéreuses prolifèrent sur place. Curable et asymptomatique. On observe de la dysplasie, néoplasie intraépithéliale ou un carcinome in situ.
  2. Carcinome envahissant: Au bout d’un moment, les cellules cancéreuses acquièrent de nouvelles propriétés (progression tumorale). permet d’envahir les tissus où elles prennent naissance, gagner les vaisseaux sanguins et lymphatiques et s’implanter à distance (métastases)
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21
Q

Comment le stroma facilote la dissémination vasculaire

A

Le stroma est le tissu conjonctif de support qui entoure les cellules cancéreuses dans leur environnement d’origine.
Lorsque le stroma est absent ou altéré au site distant, les cellules cancéreuses peuvent avoir une plus grande facilité à envahir les vaisseaux sanguins. Sans le soutien du stroma normal, les cellules cancéreuses peuvent gagner un accès plus facile aux vaisseaux sanguins, ce qui favorise leur entrée dans la circulation sanguine. De là, elles peuvent être transportées vers d’autres parties du corps, formant des métastases.

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22
Q

Quels sont les 2 facteurs qui influence le site de métastase:

A
  1. Site anatomique et drainage vasculaire de la tumeur primaire
  2. Tropisme des tumeurs particulières pour certains tissus
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23
Q

Donne le tropisme pour les tumeurs suivantes:
1. Carcinome prostatique:
2. Carcinome bronchogénique:
3. Neuroblastome:

A
  1. Carcinome prostatique: os
  2. Carcinome bronchogénique: surrénales et SNC
  3. Neuroblastome: foie et os
    -Molécules d’adhésion avec des ligands exprimés dans les cellules endothéliales de certains organes
    - Chemokines
    - Tissu n’est pas un environnement propice (rate et muscle squelettique)
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24
Q

Quelle est l’importance du diagnostique d’une tumeur

A

Déterminer le traitement!

Lymphome = chimiothérapie
Carcinome = chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie Sarcome = chirurgie

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25
Q

Marqueurs qui ciblent des caractéristiques préservées de cellules progénitrices ou des protéines qui sont habituellement synthétisées par une cellule d’origine:

A
  • proteines du cytosquelette
  • proteines jonctionnelles
  • proteines fœtales
  • hormones
  • enzymes
  • immunoglobulines
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26
Q

À quoi sert des marqueurs immunohistochimique ?

A

Ces marqueurs sont largement utilisés en pathologie pour diagnostiquer et caractériser les tumeurs, les maladies auto-immunes, et d’autres affections.

Ils permettent une approche plus précise en identifiant des protéines spécifiques associées à certaines conditions. C’est un peu comme utiliser des étiquettes pour repérer des éléments spécifiques dans un tableau, mais à l’échelle microscopique.

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27
Q

Nomme des marqueurs immunohistochimiques pour les carcinomes:

A
  • Exprime les cytokératines = filaments intermédiaires dans le cytosquelette
  • Exprime les marqueurs associés à la lignée cellulaire: PSA (prostate spécifique antigen) pour une carcinome prostatique. CDX2 pour un carcinome colorectal
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28
Q

Donne des marqueurs immunohistochimiques pour les tumeurs neuroendocrines;

A

EXPRIMÉ DES:
1. cytokératines
2. chromogranine: granule neurosécrét
3. synaptophysine: vésicules ressemblant aux vésicules synaptiques

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29
Q

Donne des marqueurs immunohistochimiques pour les mélanomes malins;

A
  1. HMB45 et Protéine S100
  2. ABSENCE d’expression des cytokératines
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30
Q

Donne des marqueurs immunohistochimiques pour les SARCOMES:

A

Exprime:
1. vimentine: filament intermédiaire

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31
Q

Donne des marqueurs immunohistochimiques pour les LYMPHOMES:

A

Exprimé:
1. CD45 (leucocyte common antigen)

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32
Q

Les cellules d’un épithélium qui prolifère exprimera beaucoup le :

A

KI67 (index de prolifération) = marqueur de prolifération

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33
Q

V ou f; les marques sériques sont spécifiques;

A

Faux

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34
Q

Nomme 2 marqueurs sériques (ils ne sont pas spécifiques) et leur utilité:

A
  • CEA: associés au carcinome du tube digestif et quelques carcinomes mammaires
  • Alpha foeto-protein: carcinome hépatocellulaire et tumeur du sac germinal (testicules ou ovaires)
  • PSA: carcinome prostatique
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35
Q

De quoi est composée la matrice extracelluaire:

A
  1. Collagène
  2. Glycoprotéines
  3. Protéoglucanes
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36
Q

Quelle sont les 4 grandes étapes de l’envahissement de la matrice extracellulaire:

A
  1. Perte des jonctions entre les cellules: E-cadhérines
  2. Dégradation locale de la membrane basale et du tissu conjonctif : Sécrétion d’enzymes protéolytiques par les
    cellules tumorales + Élaboration de protéases par les cellules stromales de la tumeur
  3. Modification dans l’attachement des cellules tumorales avec les protéines de la matrice extracellulaire: Nouveaux sites de liaison dans le stroma
  4. Déplacement: Cytokines dérivées des cellules tumorales + Activité chimiotactique des produits de dégradation de la matrice extracellulaire et facteurs de croissance
37
Q

Pourquoi un grade et un stade tumoral:

A
  • Méthodes pour déterminer le comportement et l’agressivité d’une tumeur
    2. Importance pour le pronostic et les traitements
    3. Le facteur pronostic le plus fiable est le stade
38
Q

À quoi sert le GRADE HISTOLOGIQUE DE LA TUMEUR:

A
  1. Degré de différenciation cellulaire
  2. Peut aussi prendre en compte d’autres critères (mitoses, architecture)
  3. Selon chaque type de néoplasie
39
Q

À quoi sert de STADE DE LA TUMEUR:

A
  1. Degré de propagation du cancer localement ou a distance
  2. Pronostic d’un patient dépend souvent du stade d’extension
    3.
40
Q

Classification TNM de l’American Joint Committee on Cancer Staging (AJCC) quels sont les 3 paramètres:

A
  1. Taille de la tumeur et son extension loco-régionale (T1/T2/T3/T4)
  2. Nombre de ganglions atteints (N0/NI/N2…)
  3. Présence ou l’absence de métastase à distance (M0/M+).
41
Q

Lequel entre le grad et le stade est le plus pertinent pour le patient quand on parle de CA:

A

C’est le stade parce que c’est lui qui informe le patient sur le pronostique….

42
Q

Donne le TNM d’un cancer de STADE 1:

A
  • T1(tumeur envahie la sous-muqueuse) ou T2 (tumeur envahit la muscularis propria)
  • N0: pas de métastase ganglionnaire
  • M0 (pas de métastase à distance)
43
Q

Dans le cas suivant; voir image
Si le cancer est de stade 1, quels sont les traitements:

A
  • Survie à 5 ans entre 90 et 95%
  • Pas de traitement adjuvant proposé suite à la chirurgie
44
Q

Donne le TNM d’un cancer de STADE 2:

A
  1. T3 (tumeur envahit la muscularis propria jusqu’au tissus péricolorectal) ou T4 (tumeur envahit le péritoine viscéral ou envahit ou adhère aux structures ou organes adjacents)
  2. N0 (pas de métastase ganglionnaire)
  3. M0 (pas de métastase à distance)
45
Q

Dans le cas suivant; voir image
Si le cancer est de stade 2, quels sont les traitements:

A
  • Survie à 5 ans entre 60 et 80%
  • Traitement de chimiothérapie adjuvante sera considéré si stade II à plus haute risque (voir une autre question).
  • On tient aussi compte aussi du résultat de la recherche d’instabilité microsatellite qui est associée à un meilleur pronostic, donc habituellement pas de chimiothérapie nécessaire dans ces cas
46
Q

Que veut t’on dire par instabilité des microsatellite (IMS) dans le contexte du cancer et quel est l’intérêt?

A

IMS:
- L’instabilité des microsatellites (IMS) est une caractéristique génétique qui se produit lorsqu’il y a des erreurs dans la réplication de l’ADN au niveau de séquences courtes appelées microsatellites. Les microsatellites sont des répétitions courtes de séquences d’ADN, souvent constituées de deux à cinq nucléotides.

Normalement, ces microsatellites sont stables, mais dans certaines circonstances, comme des défauts dans les mécanismes de réparation de l’ADN, des mutations peuvent survenir, conduisant à une instabilité. Lorsque cette instabilité des microsatellites se produit dans des gènes régulant la croissance cellulaire ou la réparation de l’ADN lui-même, elle peut contribuer au développement du cancer.

INTÉRÊTS:
- Sur le plan clinique, la détection de l’instabilité des microsatellites est importante car elle peut influencer les choix de traitement.
- Par exemple, les tumeurs présentant une IMS peuvent répondre de manière différente à certaines thérapies, telles que l’immunothérapie.
- De plus, l’IMS est souvent associée à un meilleur pronostic dans certains types de cancer, bien que cela puisse varier en fonction du contexte spécifique.

47
Q

Dans quels cas (caractéristiques) est-ce qu’il est pertinent de considérer une thérapie adjuvante de chimiothérapie dans le cas du cancer du tube digestive de type 2 suite à une résection chirurgicale:

A
  1. Moins de 12 ganglions dans le spécimen chirurgical
  2. Lésion T4 ou lésion perforée
  3. Histologie pauvrement différenciée
  4. Invasion lymphovasculaire ou périneurale

T4: (tumeur envahit le péritoine viscéral ou envahit ou adhère aux structures ou organes adjacents)

48
Q

Décris le TNM d’un cancer de STADE 3:

A
  • T1 à T4
  • N1 à N2 (atteinte ganglionnaire ou dépôts tumoraux)
  • M0

** Survie à 5 ans entre 30% et 70% selon le stade T et le nombre de ganglions atteints

49
Q

Dans le cas d’un cancer de stade 3, est-ce qu’il y a un autre traitement que celui de la réssection chirurgicale recommandée:

A

Oui!

Traitement de chimiothérapie adjuvante sera habituellement recommandé:
- 3 mois de traitement pour les stades pT1-T3,N1
- 6 mois de traitement pour les stades pT4 et/ou N2

Rappel:
T1 à T4, N1 à N2 (atteinte ganglionnaire ou dépôts tumoraux), M0

50
Q

Quels sont les 3 classes d’agents carcinogéniques:

A
  1. Chimique (directs et indirects)
  2. Énergie radiante
  3. Produits microbiens
51
Q

Nommés des agents chimiques directs (gents carcinogéniques):

A

Ne requiert aucune conversion métabolique pour être carcinogénique
- Agents alkylants: lymphome de Hogkin, leucémie

52
Q

Quelle est la différence entre les agents carcinogéniques chimiques directs et indirects:

A

Les carcinogéniques chimiques indirects nécessite une conversion métabolique pour être carcinogénique

53
Q

Listes des agents carcinogéniques chimiques indirects:

A
  1. Hydrocarbones polycycliques
  2. Combustion de tabac: cancer pulmonaire
  3. Combustion du charbon: cancer scrotal
  4. Combustion de la graisse animal (viande fumée)
  5. Amines aromatiques et teinture: cancer de la vessie
  6. Aflatoxine B1 (aspergillus): carcinome hépatocellulaire
54
Q

V ou f : La plupart des carcinogènes chimiques sont mutagéniques

A

Vrai
- Tous les gènes peuvent être la cible d’un carcinogène chimique
-

55
Q

Carcinogénécité des produits chimiques est potentialisée par

A

L’ administration de promoteurs, de façon :
- soutenue
- et répétée

Séquence initiation-promotion:
• Induction d’une prolifération cellulaire
• Augmentation du risque de mutation

56
Q

Quels sont les effets de la radiation sur l’ADN:

A

Cause:
- ruptures des chromosomes
- réarrangements chromosomiques (translocations/inversions)
- mutations ponctuelles

57
Q

Quels sont les cancers les plus causés par la radiation:

A
  • leucémie
  • pulmonaires
  • thyroïdiens
  • mammaires
  • coliques
58
Q

Quels types de cancer cause les rayons UV:

A
  • Carcinome épidermoïde de la peau: Dimères de pyrimidine (résidus de thymine et cytosine adjacents)
  • mélanome
59
Q

Quel type de virus cause le Sarcome de Kaposi

A

Human herpesvirus-8 (HHV8)

60
Q

Le virus suivant; Human T-cell leukemia virus type 1 (HTLV1)
- cause quel type de cancer:
- quel est l’hypothèse de la pathogénèse:

A

CANCER:
Leucémie/lymphome T de l’adulte (adult T-cell leukemia/lymphoma, ATLL)
- Virus RNA oncogénique

HYPOTHÈSE:
- Augmentation de la population polyclonale par une prolifération cellulaire Dû à l’**effet stimulants de Tax (gène tax)
- instabilité génomique

61
Q

Quels sont les HPV (Human Papillomavirus) qui sont considérés à haut risque de développer cancer et quels types de CA:

A

HPV de haut risque (types 16 et 18)

CARCINOME:
- du col utérin
- de la région anogénitale
- 20% des carcinomes oropharyngés

62
Q

Comment est-ce que HPV cause le cancer:

A
  1. Intégration virale dans le génome humain
  2. Produits E6 et E7, des gènes viraux [Voir le prochain cours de Dr Tran-Thanh]
  3. Nécessité d’acquérir des mutations dans les gènes de cancers (par exemple: ras)

** Mécanismes immunologiques d’une grande proportion des femmes vont se débarrasser de l’infection

63
Q

Décris la pathogenese de EBV ( Epstein-Barr Virus) qui cause le cancer:

A
  • Acquisition d’une mutation spécifique
  • Translocation qui active l’oncogène MYC, la + fréquente = t(8;14)

Impliquée dans les lymphomes de Burkitt: endémique en AFRIQUE!

64
Q

Quels sont les effets de HBV et HCV?

A
  • inflammation chronique dans le foie
  • Liés au carcinome hépatocellulaire (CHC)
  • **70-85% des CHC = secondaire à HBV et HC **
65
Q

Décris la pathogenèse de l’inflammation chronique causée par HBV et HCV:

A

Inflammation chronique (médiée par l’immunité):
1. Mort hépatocytaire
2. Régénération (prolifération compensatoire)
3. Dommage génomique
- ROS: génotoxique et mutagénique
- Activation de la voie NFkb: bloque l’apoptose

RAPPEL: va venir causé carcinome hépatocellulaire (CHC) dans 70-85% des cas.

66
Q

Dans quel type de cancer est-ce qu’helicobacter pylori est impliqué ?

A
  1. Carcinomes gastriques
  2. Lymphomes gastriques
67
Q

Comment est-ce que H. Pylori va causer des carcinomes gastriques

A

Carcinome gastrique est causée par une Inflammation chronique/ Gastrite où on observe: 1) Prolifération épithéliale augmentée 2) Dommage génomique.

L’élément responsable de ces dommages est ROS qui est génotoxique et mutagénique.

Donc ROS CAUSE les phénomènes suivants….
- Inflammation chronique/ Gastrite, atrophie, métaplasie intestinale, dysplasie, cancer

68
Q

Comment est-ce que H. Pylori va causer des lymphones gastriques (spécifiquement Lymphome B : MALTome)

A
  1. Activation des lymphocytes T
  2. Prolifération des lymphocytes B polyclonaux
  3. Augmentation du risque de mutation (mutations cumulatives)
  4. Émergence d’une population de lymphocytes B monoclonaux

D’où l’importance de traiter H. Pylori!!!!!

69
Q

Nomme 3 gènes du Epstein-Barr Virus (EBV) qui viennent avoir un effets sur l’humain et qui sont impliqués dans le développement de différents cancers (spécifiquement + chez les immunosupprimés):

A
  1. LMP1
  2. EBNA2
  3. Cytokine virale (vIL-10)
70
Q

Pour les 3 g;n’es de EBV qui aident à la prolifération du cancer, nomme le role de chacun à la contribution de l’augmentation du risque de développer un cancer:

A
  1. LMP1: favorise la prolifération lymphocytes B
  2. EBNA2: actives plusieurs gènes dont certains proto-oncogènes
  3. Cytokine virale (vIL-10): empêche les macrophages et monocytes d’activer les lymphocytes T et de détruire les cellules infectées
71
Q

Quels types CA autres que le lymphome de Burkitt peuvent être causés par EBV :

A
  • Carcinome nasopharyngé
  • Lymphome T
    Lymphome NK
  • Carcinome gastrique
  • Sarcome

Les mécanismes seront revus par Dr Tran-Thanh

72
Q

Chez les hommes, quels sont les cancers les plus fréquents:

A

Prostate (21%) > Poumons et bronches (14%) > Colon et rectum (8%)

Stats 2016

73
Q

Chez les femmes, quels sont les cancers les plus fréquents:

A

Seins (29%) >poumons et bronches (13%) > colon et rectum (8%)

74
Q

Chez les hommes, quels sont les types de cancers associés au plus haut taux de MORTALITÉ:

A

POumons et bronches (27%) >colon et rectum (8%) = prostate (8%)

75
Q

Chez les femmes, quels sont les types de cancers associés au plus haut taux de MORTALITÉ:

A

Poumons et bronches (26%) > seins (14%) > colon et rectum (8%)

76
Q

Nommez 2 agents ou groupe d’agents qui viennent augmenter le risque de cancer dû à une grosse exposition durant le travail:

A
77
Q

À quoi réfère le : syndrome para-néoplasique

A

signes et symptômes ne dépendent pas de l’envahissement tumoral direct

78
Q

Variété de signes cliniques et de symptômes causés par tumeur:

A
  • Saignement anormal, masse, ulcération, adénopathies etc.
  • Manifestations font suite à la croissance des cellules tumorales ou à leurs métastases
79
Q

Explique comment un Adénome hypophysaire qui comprime la glande se manifeste en temps que problème clinique:

A

Site tumoral et à l’atteinte des structures adjacentes cause:
- hypopituitarisme

80
Q

Explique comment un Leiomyome de l’artère rénale se manifeste en temps que problème clinique:

A

Site tumoral et à l’atteinte des structures adjacentes cause:
ischémie rénale et hypertension

81
Q

Explique comment un Carcinome de l’ampoule de Vater se manifeste en temps que problème clinique:

A

Site tumoral et à l’atteinte des structures adjacentes cause:
pancréatite chronique et cholangite et ictère

82
Q

V ou f: une tumeur peut causer de la cachexie :

A

Vrai

83
Q

V ou f; une tumeur peut causer les phénomènes suivants:

A

Hémorragie, infections, infarctus

Exemple:
Masse intestinale = intussusception, obstruction intestinale, ischémie, hémorragie

84
Q

Quel est le % des patients avec le cancer qui présentent des syndromes paranéoplasiques ?

A

10-15%

85
Q

Quelle est souvent la première manifestation du cancer?

A

Syndromes paranéoplasiques
- Peut être létale

86
Q

Quels sont les manifestations des syndromes paranéoplasiques les plus fréquentes dans le cas de cancer (exam):

A
  • hypercalcémie
  • syndrome de Cushing
  • Endocardite thrombotique nonbactérienne
  • Thrombose veineuse (phénomène de Trousseau)
87
Q

Cancers les plus fréquents associés aux Syndromes paranéoplasiques:

A
  • Cancers mammaires et pulmonaires
  • Néoplasies hématologiques
88
Q

Les syndromes paranéoplasiques;

A
89
Q

ADD QUESTION WITH dMMR IMPORTANT !!!!!

A

MMD 1229 - Étude Henri, It’s All There (16 decks)

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