CM 3 - Lésions hémodynamiques Flashcards
Hyperémie : caractérisques du input et output
sang oxy ou désoxy ?
actif ou passif ?
input augmenté
output normal
sang oxy
ACTIF
Congestion : caractérisques du input et output
sang oxy ou désoxy ?
passif ou actif.?
input normal
output diminué
sang désoxy
passif
Réponse physiologique à une perte importante de liqui intravascu :
diminution volume intravascu, diminution de la perfusion rénale, rénine, angio, aldost
Réabsorption rénale de sodium et d’eau
DONC :
augmentation de la pression hydrostatique
diminution de la pression osmotique dans les vaisseaux (dilution)
CERCLE VISCIEUX
*** Coagulopathie vs thrompophilies
Coagulopathie : Difficulté à faire un caillot
thrombophilie : thrombus se forme sans le bon stimulie OU pas capable de faire le caillot
3 étapes de l’hémostase
- vasoconstriction (ENDOTHÉLINE)
- clou plaquettaire (hémostaste primaire)
- développement de thrombus (hémostate secondaire = cascade de coag)
Vasoconstriction causée par quoi dans les cellules endothéliales (molécule) lors d’une lésion
Endothéline
Elle va causer vasoconstriction dans la premiere étape de l’hémostase
Étapes clou plaquettaire (5 étapes mais 2 importantes avec molécules)
** 1. adhésion plaquette è la lésion endothéliale (vWF et TF du tissus conjonctif sous-endo)
- changement de conformation des plaquettes
** 3. Granule release des praquettes (facteurs plaquettaires: ADP et thromboxane =TXA2)
- recruitement d’autres plaquettes
- aggregation (clou plaquettaire)
3 étapes principales de l’hémostase secondaire:
- Début : TF (des cell endothéliales) active facteur 7 ( 7 en 7a)
- Milieu : Facteurs 5, 8 à 12
(8a et 9a activent 10, qui va changer prothrombine en thrombine) - Fin : Thrombine active fibrine (transforme fibrinogène en fibrine) pour renforcer le clou plaquettaire
Déficience VWF : coagulopathie ou thrombophilie ?
Coagulopathie (état hémorragique)
Comment l’ASA bloque l’agrégation plaquettaire ?
ASA inhibe COX-1, donc pas de TXA2 produit donc recrute - de plaquettes et donc on aune dilution de l’agrégation plaquetaire
***** Hémophilie = coagulopathie
- Hémophilie A
- Hémophilie B
A : déficience 8 (VIII)
B: déficience 9 (IX)
Donc si j’ai une mutation des genes qui codent pour les facteurs VIII et IX alors j’ai une situation d’hémophilie
** 2 exemples de thrombophilie
Mutation dans les gènes responsables cause:
- suractivation de facteur 5 LEIDEN: cause une résistance à la degradation des thrombine donc cause des caillots plaquettaires. Mécanismes: protéine C qui est activée va inactiver le facteur 5 mais dans cette maladie, les gens sont résistants à l’Activité de la proteine C activée. Traitement: thrombomiduline qui active proteine C qui elle inactive facteur 5.
- suractivation de PT
** Mécanisme d’action du coumadin/warfarin
inhibe la réduction de la vitamine K
moins de vit K
gamma carboxylase ne peut plus activer plusieurs facteurs vit k dépendants (2,7,9, 10)
** Fibrinolyse: mécanisme
But: du moment où l’on a un thrombus on veut le dégrader.
Plasminogen se transforme en Plasmine activée par TPA (tissue plasminogen activator)
Plasmine dégrade fibrine
produits de dégradation de fibrine dans le sang
** Héparine : mécanisme
Inactive la thrombine donc ne peut PAS avoir de fibrine et donc ne peut PAS compléter l’hémostase secondaire (renforcement du clou plaquettaire).
** Thrombomoduline : mécanisme
Inactive la prot C donc pas de facteur 5a 8a
** attention, si facteur V leiden, les patients sont résistants à la thrombomoduline car activent leur facteur 5 sans aide prot C
Triade de Virchow
- Lésion endothéliale
- Hypercoagulabilité (héritée ex. leiden ou acquise ex. cancer disséminé, oestrogène, tabac)
- Anomalie du flow sanguin (stase ou turbulence)
** pas nécessaire d’avoir les 3
Thrombus frais vs thrombus organisé
Frais : GR, fibrine, plaquette, couches lamellaires (zahn)
organisé : cell endoth, fibroblastes (fibrose), cell muscu lisses
Qu’est ce qui est un précurseur de la synthèse du cholestérol et qui provient de la glycolyse ?
Acétyl coa
Exam vrai photo
** Quelle étape de la synthèse du cholestérol est inhibée par les statines
statines bloquent le HMG CoA réductase
Quelle est la différence entre HDL et LDL ?
ratio protéine:cholestérol (HDL on plus d’apoprotéines)
types d’apoprotéines
LDL sont + grosses
quelle couche est atteinte dans l’athérosclérose ?
INTIMA: muscles lisses, fibroblastes. (mais aussi effet sur média par effet relatif d’hypoxie de la média donc GF des vaisseaux et angiogenèse de l’adventice)
Différence entre plasque vulnérable et plaque stable (difficile à quantifier cliniquement)
plaque vulnérable:
- cap fibreux plus mince (sclérose)
- plus d’inflammation (ratio augmenté athéro ++++(lipides) :sclérose)
les 2 ont cap fibreux, centre lipidique et cellules inflammatoires mais la plaque stable a un cap fibreux épais et n’est pas à risque d’éclater + asymptomatique !
Facteurs DÉCLENCHEURS d’une rupture de plaque (3)
- Stimulation adrénergique
- augmentation TA
- augmentation réactivité plaquettes
RUPTURE PEUT CAUSER: anévrisme aorte abdominale, thrombus et autres et donc ischémie ne aval et éventuellement nécrose.
3 Conséquences cliniques de l’ischémie
- angine (douleur/sensation d’étranglement)
- infarctus: Nécrose (mort) cellulaire 2 à l’ischémie
- remaniement tissulaire chronique (fibrose, angiogenèse)
Cause la plus présente de l’ischémie: ATHÉROSCLÉROSE. Autres: compression par tumeur, va soupâmes, torsion vasculaire, rupture artérielle, etc.
** 4 DÉTERMINANTS du développement d’un infactus
- Vitesse de progression de l’ischémie (si chronique, vaisseaux collat)
- durée de l’occlusion et vulnérabilité du tissu à l’hypoxie (neurones 2-3 minutes, myocytes 20-30 mintures)
- Anatomie de l’apport vascu (simple ou double circulation, mais même avec ciruclation double on peut avoir un infarctus car pas le seul déterminant)
- Contenu sanguin en 02 ex. anémie
Exemples d’organes avec circulation double ( 1 des déterminants du développement d’un infarctus).
couleur infactus
Circulation anastomotique (Région tissulaire desservie par plusieurs artères): Cerveau, poumons, intestins
Infarctus ROUGE/sanguinolent (hémorragie secondaire car sang envoyé par réseau collat dans zone nécrosée)
angine stable vs instable
- stable : inconfort VAGUE, stress/exercice, resolution au repos, souvent avec STÉNOSE CRITIQUE (75% des cas: exam)
- instable: douleur FRANCHE, au repos/imprévisible, resolution retardée, souvent par PERTURBATION D’UNE PLAQUE VULNÉRABLE INSTABLE
Région la plus susceptible à nécrose cardiaque
Sous endocardique (lésion va progresse de sous endocardique vers épcardique/transmural)
Le chic a quel effet sur la cellule:
Hypoxie cellulaire qui est causée par une hypotension qui cause une perfusion inadéquate des tissus/organes
Quels sont les 3 souls-types de chocs :
- cardiogéniques
- Hypovolémiques
- Distributive
Voir image important pour distinctions;
Causes chocs cardiogeniques ;
Causes chocs hypovolémiques
Examen quelle est la cause principale du choc distributif:
Septicémie (infection disséminée)
Pathophys du choc septique:
