SCA Flashcards
Angor :
- classification de sévérité.
- signes d’angor sur ECG d’effort
- classification canadienne CCS (1–>4, de pas de limitation a aucune activité sans douleur, idem NYHa)
- ECG : positif si sous-ST ( Non interprétable si BBG ou stimulation PM!!). Mauvaise tolérance ischémie si seuil ischémique bas ou chute tension elle a l’effort = ischémie étendue.
Indications Coro angor
- symptomatique (clinique + ECG)
- asymptomatique mais ECG + = ischémie silencieuse
- Coro diagnostic si classe 3 R au ttt, arythmie Vr grave, recidive angineuse précoce après revascularisation, expo fonctionnelles non contributives et proba forte.
- Coro est pronostique si : angor sévère, R au ttt, à haut risque sur l’épreuve d’effort (tolérance), avant une chirurgie extra-cardiaque.
Mauvais pronostic : pluritronculaire, tronc commun G, IVA. FE <40%. - possible de faire la FFR (réserve coronaire). Adénosine va vasodilatater et doit augmenter le flux dans A coronaire (sténose significative si <0.75).
TTT angor
- statines / IEC (HTA)
- anti-ischémiques = aspirine + BB en 1ère intention (anti-calciques en 1er si vasospastique ou 2eme si CI BB ou inefficaces).
PS : Dihydropyridines = anticalciques non bradycardisants (asso possible avec BB)
Diltiazem et Verapamil = bradycardisants donc jamais en asso avec BB!
- revascularisation: si échec ttt ou si ischémie étendue.
Par coro ou pontage (si sténose tronc G, tritronculaire prox avec FE basse, IVA prox, FE altérée potentiellement réversible).
Angor de Prinzmétal
Vasospastique, réduction brutale calibre ischémie transitoire. Sensible trinitrine.
ECG : sus-ST transitoire, hyperexcitabilité (ESV, TV), ou BAV.
- sujet jeune à Coro saines (svt Sd Raynaud aussi) : angor nocturne ou recup effort
- Mdie coronaire avec spasme surajoutée une sténose athéromateuse (angor d’effort, spasme sur sténose)
- processus athero-thrombotique à l’occasion d’un SCA avec réaction vasospastique.
PEC = CORO : Soit sténoses significatives. Sinon provocation spasme par Méthergin TTT = anti-calciques (double association nifedipine + verapamil).
SCA ST- = 2 classes, physiopathologie clinique et PEC
Lésion coronaire athérothrombotique NON occlusive donc IDM non persistant. Souvent taille limitée.
- angor instable (érosion et rupture plaque avec réaction thrombotique, thrombus et vasoconstriction paroxystique)
- NSTEMI (TROPO + ! car fragmentation-migration-occlusion- et micronécrose.
Cliniquement : ATYPIQUE
- angor spontané >20min régression spont ou trinitrine
- Angor d’effort de novo, aggravation angor stable
- angor dans le mois après IDM
TTT :
Avant coro =
- bolus GPIIbIIIa
- DAPT (12mois!) : aspirine 160-325 (puis 75) + anti-P2Y12 :
clopido 600(75)/ prasu 60 (10)/ tica 180 (90)
- anticoagulant : HNF/HBPM, Fondaparinux si risque faible
- anti-ischemiques long cours : BB (IC si vasospasme)
Risque hémorragique augmenté par (dans les ttt possibles SCA) :
- Prasugrel / Ticagrelor
- Enoxaparine (HBPM) si IR ou >75ans
- anti- GPIIbIIIa
STEMI :
- physiopath ?
- phénomène de sidération myocardique
- clinique
- ECG
- diagnostic
- ST+ persistant = occlusion EPICARDIQUE brutale
- akinésie segments concernés avec hyperkinesie transitoire controlatérale (diminution FE)
= sidération avec akinésie réversible si revascul. rapide
Pas de revasc = akinésie avec - dilatation VG et survenue tardive de troubles du rythme (TV)
- dyskinésie avec contraction paradoxale et formation d’un ANEVRYSME VG
Clinique : douleur de repos >30min trinitroR
Si silencieux : D sur “onde Q nouvelle” de nécrose dans territoire atteint / ou par complication : trouble rythme - OAP - acct embolique
ECG : susST >ou= 1mm frontales et 2 mm précordiales (masqué si BBG V1-V3)
Amplification onde T hyperprécoce
Miroir = signe indirect (si présent sans ST+ faire les dérivations POST)
Clinique sans ST+ => à considérer comme un NSTEMI à haut risque
Tropo us : 2 PV à 3h d’intervalle. Corrélées à la TAILLE et au PRONOSTIC
Pas : SIB avec VS + hyperPNN par demargination
Revascularisation : negativation ondes T, onde Q nécrose (persiste, séquelle : >0.04s et >ou= 1mm.
Diagnostic différentiel STEMI
- Myocardite -> IRM
- Tako-Tsubo :
dlr tho / ST+ / pfs ondes Q transitoires
écho : AKINÉSIE voire dyskinésie
CORO = pas d’occlusion pas de sténose
Complications précoces STEMI rythmiques
- Troubles rythme :
. Ventriculaire : ESV, TV, FV (mort subite pendant IDM).
= Lidocaïne ou Crodarone.
RIVA = reperfusion, cede spont.
. SupraVr : décompensation HD, embolies.
Attention = l’ischémie aiguë CI les digitaliques !!!!
Réduction slmt si mal toléré.
. Bradycardie : hypervagotonie fréquente dans IDM inférieur (=atropine)
. BAV :
transitoire si nodal (IDM inférieur) = atropine (avec stimulation temporaire car R asystolie)
définitif si HISSIEN (IDM antérieur, dégâts Vr majeurs) = entraînement électrosystolique par PM avec ISOPRENALINE en attendant.
Complications précoces STEMI instabilité HD
- IVG : étendue nécrose, ischémie pilier et IM, CIV, arythmie
= FE < 50% impliqué ALITEMENT 24h - Choc cardiogénique
PAS <90, diminution DC, PAPO >20 (évaluation KT droit)
Souvent nécrose étendue / atteinte VD / complication MÉCANIQUE - Infarctus VD = IDM inférieur, souvent compliqué d’une FA
ECG V3 R, V4 R
Hypotension + TJ + pas d’oap
ETT : hypokinesie et insuff tricuspidienne par dilatation.
ATTENTION ! L’extension au VD CI les vasodilatateurs !!!
Complications MÉCANIQUES précoces STEMI
- rupture paroi libre VG = TAMPONNADE (hypoTA + TJ)
Collapsus avec dissociation electro-mecanique - rupture septale = CIV (souffle rayon de roue)
- IM :
. IDM inférieur et dysfonctionnement pilier
. Rupture pilier avec IM aiguë
. Dilatation anneau (IM tardive)
Recidive ischemique STEMI
Recidive IDM ou crises spontanées avec NSTEMI
–> épreuve d’effort à J5 si thrombolyse ou pas de revascularisation faite.
Complications tardives STEMI
- Sd de Dressler : péricardite à 3eme semaine IDM. Avec F° et arthralgies. (Diminuer le niveau d’anticoagulation)
- dysfonctionnement VG :
. Def si nécrose
. Transitoire = Sidération myocardique reversible en 2 semaines(post-reperfusion precoce) / Hibernation myocardique (sténose coronaire sévère résiduelle)
~Bilan viabilité VG = scinti / écho dobu / IRM
~Évolution : dilatation VG, zone anévrismale VG fait saillie à l’ext en systole et diastole - Troubles rythme ventriculaire = DAI prévention Ire à 6 semaines post-IDM si FE <35%.
Traitement avant pendant et post revascularisation STEMI
AVANT CORO :
- aspirine 160-325 + Prasu (60) ou Tica (180) + anticoagulants (stop après coro)
- Coro si <120min sinon FIV (avec coro dès que possible si échec et dans les 3-24h pour revascularisation complète)
- FIV : TNK-tPA avec aspirine + CLOPIDO (autres trop hémorragiques) + anticoag
- revascularisation peut être associée à TV, BAV, Sd hypoTA-Brady
- ré-occlusion : regarder l’augmentation des CK-MB (tropo non influencée)
APRÈS CORO :
- BB (à l’arrivée à l’usic car R de décompensation)
- IEC dans les 24h
- Eplérénone précocement si étendu et FE < 40% ou signes d’IC.
- -> DAPT pendant 12 mois quelque soit le type d’Idm
- -> angor stable = stent nu (1 mois de DAPT), stent actif (12 mois), pontage (aspirine seule).
