IC

Question 1

IC
Epidemio
Physiopath

Answer 1

1 à 2%
75ans en moyenne

DC = VES * FC (VES dépend de la precharge, postcharge et inotropisme)

FE = VTD-VTS / VTD

Dysfonctionnement cardiaque : mécanismes compensatoires :

1) dilatation ventriculaire pour maintient VES.
🚨🚨IDM, CMD, IA
⚠️️Csq= augmentation de la contrainte pariétale
Donc compensation par hypertrophie pariétale

2) hypertrophie des parois
🚨🚨HTA, RA
Selon la loi de Laplace, pour faire face à l’augmentation de pression systolique

3) loi de Starling :
Étirement des fibres à la precharge => augmentation de l’inotropisme (jusqu’à une certaine limite de dilatation)

Mécanismes extra cardiaques
. Vasoconstriction pour maintient P de perfusion (système sympathique)
. Activation du SRAA = rétention hydrosodée

Question 2

Dyspnée paroxystique nocturne

Answer 2

Debut d’oedème pulmonaire

Question 3

Signes respiratoires trompeurs devant faire évoquer une IC

Answer 3

. Asthme cardiaque = bradypnée expiratoire sifflante

. Toux : à l’effort ou au décubitus

. Hemoptysies : traduisent l’hypertension veineuse pulmonaire

Question 4

Suboedème pulmonaire

Answer 4

Crise d’oap spontanément résolutive

Question 5

IC et fatigue de repos , penser à

Answer 5

Myopathie associée

Surtout dans le cas d’une CMD

Question 6

IC et SAOS

Answer 6

Prévalence SAOS augmentée dans l’IC

Question 7

Signe physique de la dilatation VG

Answer 7

Palpation d’un choc de pointe dévié vers le bas

Question 8

IC signes physiques stade avancé

Answer 8

. Ascite tardive, (sauf si Ice tricuspidienne organique ou péricardite chronique constrictive). Parfois véritable anasarque.

. Pouls alternant

. Oligurie

. Fonte musculaire et cachexie +++ (ferritinémie)

. Dyspnée de Cheynes-Stockes par diminution sensibilité des centres respiratoires au CO2

Question 9

IC signes radio

Answer 9

Stade pulmonaire :

. Redistribution vasculaire vers les sommets

. Œdème interstitiel avec lignes B de Kerley (aspect flou des vx hilaires et images reticulo-nodulaires prédominant aux bases)

. Œdème alveolaire (opacités floconneuses partant des hiles vers la périphérie)

Question 10

Bilan BIO IC

Answer 10

. Na 
. K+ 
. Créat 
. BH
. TSHus 
. NFS
. Fer sérique, ferritinemie, capacité de transfert de la transferrine 

BNP : bonne VPN !

🔹🔹🔹C’est l’ETT qui va confirmer le D

Question 11

Diagnostic CMD

Answer 11

🔹FE basse

🔹coro blanche

🔹absence d’autres causes

= maladie du muscle cardiaque

Question 12

IRM cardiaque si suspicion de

Answer 12

Myocardite

Sarcoidose cardiaque

Amylose cardiaque

Question 13

KT droit

Principes et objectifs

Answer 13

Mesure pressions pulmonaires et DC par la technique de thermodilution.
+ mesure du VTD du VD
+ mesure de la PVC

N de la PAPO <15

DC normal de 5L/min, index cardiaque de 3L/min/m2

Question 14

Cardiopathies ischémiques, type d’IC

Answer 14

= perte de la systole par diminution nombre de myocytes donc contractilité
FE altérée
Dilatation VG

Question 15

HTA , type d’IC (FE préservée ou non)

Answer 15

IC avec perte de la diastole !
= trouble de la relaxation

FE préservée

Hypertrophie cardiaque + fibrose

Question 16

CMD faire le D

Type d’IC

Answer 16

🚨🚨🚨D d'élimination !! 
Éliminer :
. Cause ischémique 
. Valvulaire 
. Congénitale
. HTA 

IC avec altération de la FE par dilatation

Etio :

. Maladie familiale (25%) : au moins 2 apparentés au 1er degré
. TOXIQUES (OH, cocaïne)
. Myocardite (infectieuse, AI) 
. Endocrine (dysthyroidie) 
. Nutritionnelle (carence en thiamine) 
. Grossesse = CMD du PP 
. Médicaments, chimiothérapie

Question 17

CMH

Answer 17

Hypertrophique

Le plus souvent parfois asymétriques avec prédominance SIV

FE préservée !
= tr de la relaxation, du remplissage

Obstruction sous-aortique par l’hypertrophie qui fait saillie dans chambre de chasse = CMH obstructive

Le plus souvent maladie familiale monogenique dominante (gène myosine)

🚨🚨🚨CMH = première cause de mort subite chez l’athlète !!!!!
Mort subite, IC, FA…

Question 18

Cardiopathie restrictive

Answer 18

🔸🔸AMYLOSE 🔸🔸

Parfois classée dans les CMH

Parfois rigides et moins compliantes

Trouble du remplissage puis atteinte FE

PRONOSTIC sévère si AMYLOSE devient cardiaque

Question 19

Particularité RM et IC

Answer 19

Peut être à l’origine de

manifs gauches = OAP
manifs droites = car retentissement P pulmonaires sur VD

Alors même que le VG peut ne pas être atteint !

Question 20

Etio IC droite

Answer 20

🔻L’IC gauche est la première cause d’IC droite !

🔻pathos pulmonaires (elles augmentent par l’hypoxie une vasoconstriction artérielle et augmentation PPulm) = cœur pulmonaire
🚨🚨Cœur pulmonaire aigu = EP ++++ 🚨🚨
Cœur pulmonaire chronique = séquelles d’EP grave

🔻HTAP primitive ou secondaire

🔻IDM VD

🔻pathos ticuspidiennes (IT, EI…)

🔻péricardite chronique constrictive

Question 21

Etio IC a débit augmenté

Answer 21

Augmentation permanente DC entraîne surcharge V et IC

. Anémie chronique

. Fistules A-V (IRC, Rendu-Osler)

. Hyperthyroïdie

. Carence en thiamine (Béribéri)

Question 22

OAP chez jeune migrant

Answer 22

–> RAA ++++

🔸🔸🔸OAP et FA 🔸🔸🔸🔸

Question 23

Forme CLINIQUE : IC à FE préservée

Answer 23

Femme, SA +++

Présence de symptômes ou signes d’IC à FE préservée avec :

🔹augmentation des pressions de remplissage
🔹HVG
🔹dilatation OG
🔹augmentation du BNP

Déclencheur :
🔸FA
🔸poussée hypertensive
🔸surcharge volémique

Question 24

Principales complications IC

Answer 24

🔻décès
Mort subite ou IC réfractaire

🔻IC aiguë
1ère cause d’hospitalisation après 65ans

🔻 tr du rythme

🔻thrombo-emboliques : embolies systémiques car thrombus dans cavités gauche dilatées ,

🔻Hypotension

🔻tr hydro-électrolytiques (IR favorisée par le bas débit rénal et les traitements)

🔻ANÉMIE, CARENCE MARTIALE, SAOS

Question 25

Facteurs pronostics IC

Answer 25

• NYHA III ou IV (hospitalisations)
• FE basse , pressions pulmonaires augmentées , DC diminué
• BBG
• Hyponatremie , augmentation BNP
• diminution du pic de conso d’O2 lors de l’épreuve d’effort métabolique

Question 26

TTT IC à FE altérée

Answer 26

1) IEC + BB
⚠️️diurétiques seulement si signes congestifs !!!!!!! ⚠️️⚠️️⚠️️
🔹IEC checker la kaliémie à 1s, commencer à faible dose puis aller jusqu’à la dose max efficace tolérée
🔹BB commencer très faibe dose puis augmentation progressive de 25mg*2 par semaine. ⚠️️⚠️️CI si asthme, BPCO sévère, BAV 2 ou 3, brady ou hypotension

2) toujours symptomatiques NYHA II et FE ou= 130 et FE 70
= ajout IVABRADINE

PS : si IC à FE préservée, PAS de consensus, plus ou moins les même ttt pour cibler les mêmes facteurs déclenchants

Question 27

Inhibiteurs calciques dans le ttt de l’IC

Answer 27

🚨🚨🚨

Verapamil et Diltiazem sont CI dans l’IC systolique (à FE basse) !!!!

Idem pour les AAR classe I (FLECAÏNE)

Question 28

TTT OAP avec FA

Answer 28

Furosemide 1mg/kg

Dérives nitrés si la PAS >100

Digoxine et anticoagulation efficace

Nocardipine si poussée hypertensive

VNI +/-

⚠️️⚠️️⚠️️OAP : anticoagulation PRÉVENTIVE systématique par HBPM.

⚠️️⚠️️JAMAIS d’introduction de BB au cours d’une poussée d’IC, si déjà présents, on les diminue voire arrêt

IEC introduits secondairement à la poussée