SBH Flashcards

1
Q

gleicher pH, unterschiedliche Ursache -> egal?

A

Laktatazidose gefährlicher als Ketoazidose -> also Ausmaß der pH-Verschiebung nicht so wichtig wie die URSACHE der pH-Verschiebung

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2
Q

erwarteter PaCO2 bei metAzidose

A

40-(1,2 x (24-tatsächliches HCO3-)

40= normwert CO2
24= normwert HCO3-
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3
Q

erwarteter PaCO2 bei metAlkalose

A

40+(0,7 x (tatsächliches HCO3- minus 24)

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4
Q

erwartetes HCO3- bei resp. pH-Verschiebung ganz allgemein formuliert

A

Normwert (24) +/- (0,1 bis 0,4 x Verschiebung zum CO2-Normwert (40))

chronisch immer 0,4 x
akut 0,1 oder 0,2 bei Azidose oder Alkalose, respectively

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5
Q

Einfluss von Albumin auf Anionenlücke

A

niedriges Albumin erniedrigt die AL
Anionenlücke ERSCHEINT normal bei Hypoalbuminämie

! niemals AL interpretieren, ohne Albumin zu betrachten !

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6
Q

Ursachen erhöhter Anionenlücke

A
Laktatazidose
Ketoazidose
terminale Niereninsuffizienz
Methanol
Ethylenglycol
Salizylate
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7
Q

Ursachen normaler AL (bei met.Azidose)

A
Diarrhoe
hyperchloräm (NaCl-Infusion oder Niereninsuffizienz)
renaltubuläre Azidose
Acetazolamid
Ureteroenterostomie
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8
Q

Laktatmetabolismus

A

Glukose zu Pyruvat, dann über PDH zu Acetyl-CoA und dann in oxPhosphorylierung -> viel Energie
Glukose anaerob nur zu Pyruvat, dann über LDH zu Laktat -> wenig Energie
Laktat kann aber (oxidativ) abgebaut werden und liefert dann genausoviel Energie wie Glukose oxidativ

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9
Q

Laktat und pH

A
  • Laktat ist das dissoziierte Ion, H+ ist schon abgegeben
  • Zellen setzen Laktat frei, nicht Milchsäure
    warum dann Azidose?
    Erklärung:
    über Steward Approach und Strong Ion Difference:
    SID=Na+K+Mg+Ca MINUS Cl + Laktat
    SID + H+ = 0
    wenn also SID sinkt, weil viel Laktat, dann muss H+ steigen
    normale SID = 40 mEq/L
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10
Q

Cofaktor der Pyruvatdehydrogenase

A

Thiamin (Vit B1)

-> Mangel kann daher Laktatazidose verursachen

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11
Q

Alkalose und Laktat

A

ausgeprägte Alkalose kann den Laktatspiegel steigen lassen (Enzymhemmung durch hohen pH)
Leber baut Laktat schnell ab, daher erst ab sehr hohem pH auffällig
bei Leberdysfunktion aber auch schneller möglich

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12
Q

Gründe für Laktatanstieg

A
anaerobe Glykolyse
cytopathische Hypoxie
Medikamente (Metformin, Linezolid)
Lösungsmittel für Medis (Propylenglykol)(Lorazepam, Phenytoin, diazepam, esmolol)
Thiaminmangel (Cofaktor für PDH)
ausgeprägte Alkalose
generalisierte Krampfanfälle
Asthmaanfall (vermehrte Muskelarbeit)
Hämatoonkologische Erkrankungen (selten)
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13
Q

Ketonkörper

(woher, warum, welche=

A

katabole Stoffwechsellagen
aus Acetyl-CoA (K.Körper = Transportable Form des ACA)

Acetoacetat
Aceton
Beta-Hydroxybutyrat

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14
Q

DKA Therapiepfeiler

A

Insulin (sobald Kalium ausreichend hoch)
Kalium
Flüssigkeit (4-8 Liter möglich)
Phosphat

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15
Q

Bicarb exkretion in der Niere “aktiv”?

A

normal nein, in metabolischer Alkalose wird aber ein Transportprotein exprimiert

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16
Q

Bicarb Rückresorption im distalen Tubulus -> Mechanismus

A

Carboanhydrase abhängig
Bicarb zu CO2-> diffundiert in Tubuluszelle, wird von Carboanhydr. zu Bicarb zurückgewandelt, Bicarb wird raustransportiert (im Austausch mit Chlorid!), H+ geht zurück in Sammelrohr
-> Chloridmangel kann zu met.Alkalose führen, daher können Schleifendiuretika metAlk verursachen