Leber Flashcards
Blutfluss in der Leber
25% HZV
über A. hepatica und V. portae
Pfortader 70% hepatischer Blutfluss
nur 50% O2-Versorgung
A.hep und V.port verlaufen/verzweigen parallel und münden in Sinusoide
letzte Wiese= perizentralvenen-nah gelegene Hepatozyten
Marker für hepatozelluläre Schädigung
ALAT (GPT) = leberspezifisch; in Hepatozyten
ASAT (GOT) = auch in anderen Organen; in Mitochondrien zu 70%
LDH auch machbar aber wenig spezifisch
GLDH vor allem perizentralvenös also für letzte Wiese gut; also für Verlaufsbeobachtungen schön
Cholestaseparameter
AP (Leber, Knochen, Dünndarm, Niere, Plazenta, Leukos…) -> also unspezifisch und oft hoch
gamma-GT (auch in vielen Organen und bei antikonvulsiver Therapie oder C2-Abusus gerne mal hoch)
–> also beides Verlaufsparameter
Hilft Bili-Wert bei akuten Lebererkrankungen auf ITS?
extrem träge, akute Verschlechterungen werden damit also schnell unterschätzt
Bili-Stoffwechsel: Häm-Abbau, Glucuronidierung zu “direkt”, über Galle in Darm, dort Urobilinogen ->enterohep KL
Lebersyntheseparameter
Albumin, Fibrinogen, Antithrombin werden aufgeführt, wegen ihrer Akutphasigkeit aber eigentlich völlig Grütze
Quick! –> durch Antikoag evtl. beeinträchtigt
CHE! –> durch Medikamente evtl. beeinträchtigt
Faktor V! –> erscheint dem Simon als sinnvollster Wert
Child-Turcotte-Pugh-Score (Faktoren, keine Werte)
Bili, Albumin, Quick, Aszites, Enzephalopathie
MELD-Score
model of end stage liver disease
Bili, Krea und INR Werte zwischen 6-40 3-Monats-Mortalität ohne Transplantation: MELD 6 = 1,9% MELD 40 = >90%
Hepatische Enzephalopathie Einteilung
1 leicht düsig mit dezenter Asterixis; 4= komatös und nicht erweckbar (und auch keine Asterixis)
….andere sagen 5 Grade und dann ist 0 mit dabei (0=nur in psychometrischen Tests was zu finden)
Hepatische Enzephalopathie Ursachen
vermehrte Neurotoxine (Ammoniak + Glutamin), falsche Transmitter, BlutHirnschranke kaputt, Astrozyten kaputt, Aminosäureimbalancen (mehr aromatische- weniger verzweigtkettige)
was bringen Steroide bei autoimmuner acute liver failure?
Bei autoimmun bedingter acute liver failure helfen Steroide nix, weil zu spät -> wenn schon ALF aufgetreten, dann schon zu weit fortgeschritten für Steroid-Rescue
Wie schädigt Ammoniak das Hirn?
ICP Erhöhung durch Ammonium (NH3) Ablagerung in Astrozyten mit zugehörigem Ödem.
NH3 kann durch Bluthirnschranke diffunideren, NH4+ nicht -> Azidose eher vorteilhaft, Alkalose schädlich
Wieso hilft Bifiteral gegen Hepatische Enzephalopathie?
Laktulose (Disaccharid) wandert durch Dünndarm, weil hier keine Disaccharidase vorhanden. Wird also bis Colon weitergereicht. Hier von Baktierien zu Laktat und Azetat umgewandelt. Das senkt den pH und damit mehr NH4+ und damit weniger Aufnahme. Außerdem mehr Stuhlgang, also kürzere Passagezeit, also weniger Aufnahme. Und Vorteil für nicht ammoniumproduzierende Bakterien und andere Mechanismen
Alternative für Bifi bei hep.Enzephalopathie?
wenn Laktulose nicht zu Besserung führt: Metronidazol oder Vancomycin oral zur Floramodulation effektiv
Stellenwert von niedrigem Quick bei Leberschaden bezüglich der Gerinnung?
Quick (INR) + ggf. PTT zwar erhöht (also KOAkulation vermindert) aber gleichzeitig PRotein C+S+Z und Antithrombin verringert (also Antikoagulation auch vermindert) -> Rebalancierte Gerinnung -> KEINE Routinetransfusion zur Korrektur notwendig!
Septisch bedingte Cholestase
- Transportproteine für Gallepflichtiges platt -> konjugiertes Bili steigt, AP+gGT nicht so doll; Syntheseleistung (CHE, INR) nicht beeinträchtigt
- sepsisbed.Cholestase = Hinweis auf schlechte Prognose
- restitutio in den meisten Fällen; sekundär sclerosierende Cholangitis möglich
Leberwerte bei hypoxisch bedingtem Leberschaden
- ASAT/ALAT >1 und derbe erhöht sowie GLDH mächtig erhöht
Hepatorenales Syndrom Pathophysiologie
portale Hypertension Druck auf Splanchnikus -> NO-Produktion hoch -> vasodilatation im Splanchnikus -> relative Hypovolämie im Rest -> RAA-System hoch -> Vasokonstriktion in Niere
ggf. durch zirrhotische Kardiomyopathie verschlimmert
Portopulmonale Hypertension / hepatopulmonales Syndrom
pulmonalvaskuläre Dilatation -> gestörte Diffusion + shunt -> Hypoxie
Portopulmonale Hypertension ist selten und ist: pulmHypertonus bei gleichzeitig portalem Hypertonus
- Aszites (“hepat. Hydrothorax”)
- Hypoxämie im Liegen besser
- sek. pulm. Hypertonie bei portaler HT durch Mediahypertrophie, Intimafibrose und Adventitiaproliferation
Hepatorenales Syndrom Diagnose
Leberzirrhose, Aszites, Krea > 133 µmol/l (+wird nich besser nach Volumengabe mit Albumin bei Diuretikapause) und ausgeschlossen andere Ursachen (Schock, nephrotox Substanzen, Nierenerkrankung etc.)
MEGX-Test (Durchführung + Aussage)
Aussage: Metabolisierungsleistung
Lidocain wird in der Leber zum größten Teil zu Monoethylglycinxylidid (MEGX) metabolisiert. Die Bestimmung des Metaboliten nach definierter Lidocaingabe erlaubt damit Rückschlüsse auf die Biotransformationsleistung der Leber
-Patient nicht nüchtern, Blutabnahme zur Ermittlung des MEGX-Ausgangswertes, i.v. Bolusinjektion von 1 mg/kgKG Lidocainhydrochlorid innerhalb von 2 Minuten. Blutabnahme nach 15 und 30 Minuten zur Ermittlung der MEGX-Konzentrationen
ICG-Test (Aussage)
Clearanceleistung
Vorgehen bei GI-Blutung bei Leberzirrhose
Laktulose hochdosiert
prophylaktische Antibiose indiziert (SDD ausreichend)
Albuminersatz bei Aszitespunktion
8g Albumin pro liter Aszites wenn > 5 Liter
Vorgehen bei spontanbakterieller Peritonitis
Albumin + Cefotaxim
Stellenwert der MARS
reduziert Bili, Gallensäuren, freie Fettsäuren, aromat. Aminosäuren, Kupfer, Krea, harnstoff + Ammoniak (ABER praktisch überhaupt keine Evidenz bezügl. Überlebensvorteil (HE wird besser)…)
