Niere

Question 1

Bedeutung RIFLE

Answer 1

R isk
I njury
F ailure
L oss
E ndstage kidney desease

Question 2

Kriterien für R in Rifle

Answer 2

Serumkrea >=27 myMol/L oder >=1,5fach Ausgangswert

Diurese <0,5 ml/kg/h über 6h

Question 3

Kriterium für I in Rifle

Answer 3

Serumkrea 2-3x Ausgangswert

Diurese <0,5ml/kg/h über 12h

Question 4

Kriterium für F in Rifle

Answer 4

Serumkrea >= 3x Ausgangswert
oder >= 350 mymol/L

oder 0,5 ml/kg/h über 24h
ODER Anurie über 12h

Question 5

Kriterium für L und E in Rifle

Answer 5

L = Niere über mehr als 4 Wochen kaputt
E = Niere über mehr als 3 Monate kaputt

Question 6

AKI-Network Stadien im Vergleich zu RIFLE

Answer 6

RIF …le
R = AKI 1
I = AKI 2
F = AKI 3

Question 7

Kreatininclearance nach Cockroft-Gault

Answer 7

140-Alter mal Gewicht (bei Frauen x0,85) durch Serumkrea mal 0,8 (Gewicht in kg und Serumkrea in mymol/L) sonst nicht x0,8 sondern x72

Question 8

Kreaclearance aus Sammelurin

Answer 8

Kreatinin im Urin x Sammelvolumen durch Serumkrea mal Sammelzeit (Einheit für Krea kürzt sich raus)

Question 9

Kreaclearance und Alter

Answer 9

“normal” = 80-120 ml/min
ab 30 Jahren 1ml/Jahr weniger
ab 65 Jahren renale Autoregulation gestört

Question 10

Prävalenzen von Nierenschädigung (im KH, auf ITS, Mortalität, dauerhafte Dialyse)

Answer 10

AKI bei 7% aller KH-Patienten
AKI bei 33% aller ITS-Patienten
davon sterben 25% im KH (33% bei r”I”fle)
ITS-Dialysepflicht bringt 65% Mortalität
von den Überlebenden sind 5-20% dauerhaft Dialysepflichtig

Question 11

Diagnostik bei AKI

Answer 11

Anamnese...
Volumenstatus!!!
Urin -> pH, Eiweiß, Nitrit und Blut
Sono Niere (auf ITS postrenal nur 10%)
Sono Blase zum Ausschluss Katheterproblem
Abdomineller Druck?! (> 12mmHg?)
EZ bei Sepsisverdacht
ggf. CK und freies Myoglobin (Rhabdo)
ggf. spez.AKs (Vaskulitis? Glomerulonephritis? Kollagenose?)

Question 12

Autoregulationsbereich Niere

Answer 12

80-180 mmHg syst.

Question 13

was ist die “akute Tubulusnekrose”

Answer 13

Perfusionsstörung (z.B. bei RR unterhalb Autoregulation und entspr. Kontraktion Vas AFFERENS(!)) führt zur Ablösung von Tubuluszellen von Basalmembran -> Ödem und noch mehr Perfusionsstörung

Question 14

Nierenschädigende Medikamente

Answer 14

NSAR
Antibiotika (Aminoglykoside, Vanco)
ACE-Hemmer und AT-Blocker
Rö-KM

Kombi aus Aminoglyk + Vanco macht in 33% AKI!
ACEI senken Filtrationsdruck durch vasodil vas efferens

Question 15

MESNA

Answer 15

mercaptoethansulfonat
“Uromitexan”
1600 ml vor KM
wird renal filtriert und tubulär reabsorbiert
hat freie Thiolverbindungen, die mit nephrotoxischen Substanzen reagieren können
senkt freie Radikale und baut Glutathionespeicher wieder auf (MESNA zu 60% renal eliminiert, ACC nur 10%)

Question 16

Vorbeugung KM-induzierter AKI

Answer 16

NORMOVOLÄMIE!!!
renale Vasodilatatoren (Ca2+-Antagonisten) kaum Evidenz
Bicarbonat (kaum Evidenz)
N-ACC (kaum Evidenz, in Hochdosis evtl. brauchbar)
MESNA 2013 nur ein randomisierter Trial: MESNA hilfreich
Ascorbinsäure -> vermutl. hilfreich
(Theophyllin, Statine, CVVH untersucht und nix gebracht)

Question 17

Rhabdomyolyse Therapie

Answer 17

frühzeitig Dialyse
Normovolämie anstreben!!!
ggf. mit geringer Evidenz:
Urin alkalisieren (pH>6 und Nabi 8,4% 50-100 ml alle 4-8h)
Schleifendiurektika geringe Evidenz!
Mannitol geringe Evidenz!

Question 18

Sauerstoffbedarf unter Schleifendiuretika

Answer 18

Schleifies senken Na+ Rückresorption in aufsteigendem Henle-Ast -> weniger Energie notwendig, im TIERMODELL auch weniger O2-Bedarf…beim Menschen bisher nicht gezeigt

Question 19

Indikationen für Nierenersatzverfahren (Obergruppen)

Answer 19

Metabolisch (Harnstoff (Grenze z.B. 22 mymol/L), Kalium, Magnesium)
Azidose (pH Grenze 7,1)
Volumen (fast immer "relativ")
RIFLE (immer "relativ")
Entgiftung

Question 20

Anteil der Filtration bei CVVHF

Answer 20

nicht mehr als 20% (also bei Fluss von 200ml/h nicht mehr als 40 ml Ultrafiltrieren) und durch prä- oder postdilution ersetzen

Question 21

Verfahren für hämodynamisch etwas stabiliere Patienten, die kein CVVH mehr haben sollen

Answer 21

SLEDD

Question 22

Argatroban

Answer 22

Ziel PTT 50-60 sec.
wirkt direkt am Thrombin (auch an in Gerinsel gebundenem Thrombin)
Über Leber verstoffwechselt, über Galle raus

Perfusorstart mit 0,5 myg/kg/h, dann Kontrolle alle 2h bis Zielbereich
ggf. Bolus von 100 myg/kg möglich
bei hohem Thromboserisiko 2myg/kg/h Perfusor

Question 23

Zitratantikoagulation bei CVVHD(F)

Answer 23

präfilter 0,3 mmol/l Calcium, danach Calcium zugeben bis normaler Plasmaspiegel

Spielen am Zitrat führt zu SBH-Verschiebungen

Question 24

renale Ursachen für AKI

Answer 24

akute Tubulusnekrose

akute interstitielle Nephritis

Question 25

akute Tubulusnekrose (Inzidenz, Pathophysio, Ursachen)

Answer 25

über 50% der Fälle von AKI
oxidativer Stress im Tubulusepithel (Zellen verstopfen dann den Tubulus -> Rückstau -> GFR runter

Verursacher:
Sepsis
KM
Nephrotoxische Substanzen
Rhabdomyolyse

Question 26

akute interstitielle Nephritis

Answer 26

entzündliche Ursache, aber Defekt im Interstitium

Ursache z.B. Antibiotika (Penicilline, Vanco, Makrolide, Tetracycline) und Phenytoin, NSAR, PPIs

(Aminoglykoside machen akute Tubulusnekrosen)

Question 27

Natrium zur Differenzierung prärenal-renal

Answer 27

Urin-Einzelprobe:
Natrium niedrig (viel Reabsorpition) -> prärenal
Natrium hoch (defekte Reabsorption) -> renal

(Fehlerquelle: Diuretikatherapie, vorbest.Niereninsuff)

Question 28

“fractional excretion of Sodium” FENa

Answer 28

U/P Natrium
durch
U/P Crea

normal 1% (99% Natrium reabsorbiert)
prärenales Problem: FENa kleiner 1%
renales Problem: FENa größer 2%

Question 29

AKI:
grobdiagnostik
grobtherapie

Answer 29

Ultraschall (ausschluss postrenal)
ggf. FENa oder FEU (fractional excretion of Urea) für renal/postrenal

TTT:
Volumenbolus
Nephrotox absetzen
Ursache bekämpfen (Sepsis etc.)

Question 30

Grundüberlegung bei allen BZ-Korrekturen

Answer 30

Glukose osmotisch aktiv, also immer im Verein mit Wasser (also Hyperglyk-Korrektur führt zu Wasserverlust in die Zellen -> Volumen geben!)