Rusmidler (alkohol, opiater m.m) Flashcards
Hvordan metaboliseres alkohol? (2 systemer)
- Etanol → Acetaldehyd
A. Alkohol dehydrogenase (ADH): NAD-avhengig enzym i lever og i GI; metaboliserer lave til moderate doser etanol; O-ordens kinetikk.
B. Mikrosomalt etanol oksideringssystem (MEOS): ved etanol plasmakonsentrasjon > 100mg/dL vil MEOS-systemet gjøre hovedsaken av etanolmetaboliseringen. Kronisk alkoholforbruk vil indusere CYP-enzymer, særlig CYP2E1. - Deretter omdanner acetaldehyd dehydrogenase (ALDH) acetaldehyd → acetat.
Akutte effekter av alkoholinntak?
CNS: sedering, redusert impulskontroll, svekket dømmekraft, ataksi, sløret tale.
Andre organsystemer: glatt muskulatur slappes av, vasodilatasjon (obs! hypotermi), kardiovaskulær depresjon.
Kroniske effekter av alkoholmisbruk?
- Toleranse og avhengighet.
- Leversykdom: reversibel fettlever til irreversibel hepatitt, cirrhose og leversvikt. Redusert glukoneogenese kan føre til hypoglysemi.
- GI-traktus: irritasjon, inflammasjon, blødning og arrdannelse i slimhinnen. Nedsatt absorpsjon av næringsstoffer og dermed mangeltilstander. Risiko for pankreatitt.
- Nervesystemet: perifer nevropati, Wernickes encefalopati, Korsakoffs syndrom.
- Endokrine organer: gynekomasti, testesatrofi, saltopphopning.
- Kardiovaskulær: hypertensjon, anemi, dilatert kardiomyopati.
- Neoplasi: kronisk inntak øker risiko for neoplasi i GI-traktus.
- Immunforsvar: trombocytopeni, predisponert for pneumoni.
Hva er leversigmata? Nevn noen.
Tegn som tyder på kronisk leversykdom:
– spider naevi
– palmart erytem
– caput medusae
– asterixis
– foetor hepaticus (pga portvene hypertensjon)
– varicer (oesofagusvaricer, hemorrhoider, …)
Ved dekompensering ses: icterus sclerae, ascites, perifert ødem, …
Hva er Wernickes encefalopati? Hvordan behandles det?
En tilstand grunnet tiaminmangel (vitamin B1) som kjennetegnes ved:
1. Ataksi
2. Konfusjon
3. Øyemotilitetsforstyrrelser (nystagmus, blikkparese, ptose, treg pupillereaksjon)
Behandles med tiamininjeksjoner.
Hva er Wernicke-Korsakoffs syndrom (WKS)?
En følgetilstand av kronisk Wernickes encefalopati, altså kronisk tiaminmangel. Symptomene er:
- symptomer på Wernickes encefalopati
- anterograd amnesi
- retrograd amnesi
- konfabulering (for å fylle hukommelsestapet)
- minst en av disse: afasi, apraxi, agnosi
- fremstår apatisk, samtalen har lite innhold, pas. har lite selvinnsikt.
Symptomer og tegn på alkoholabstinens?
Obs! Varierer i alvorlighetsgrad fra individ til individ.
- Rastløshet, uro, irritabilitet, angst, depresjon
- Insomni, mareritt.
- Økt puls og BT
- Svett og klam hud
- Hodepine
- Kvalme, oppkast.
- Tremor.
- “Abstinenskramper” = GTK-anfall.
- Delirium tremens.
Hva er delirium tremens? Er det alvorlig?
Livsfarlig tilstand som følge av alvorlig alkoholabstinens med stormende forløp.
- Akutt psykose med desorientering, tankeforstyrrelser, hallusinasjoner.
- Redusert bevissthet
- Uttalt tremor
- Betydelig økt pulsfrekvens, og BT
- Svettetokter og hypertermi
- Kvalme og oppkast
Hvordan behandler man alkoholabstinens?
- Wernickes encefalopati: tiamininjeksjoner.
- Sovevansker: antihistaminer.
- Angst: non-benzo anxiolytika, f.eks buspirone.
- Kvalme: antiemetika.
- GTK-anfall: diazepam.
- Delirium tremens: sykehusinnleggelse!
- indusere en vekkbar søvn med diazepam
- skjerming, ro
- behandle elektrolyttforstyrrelser og tiaminmangel.
Medikamentell behandling av alkoholavhengighet?
- Akamprosat/Campral: opprettholde avholdenhet. Obs! Kontraindisert ved amming, dårlig nyrefunksjon.
- Naltrekson: støttebehandling ved abstinens. Obs! Kontraindisert ved alvorlig nedsatt nyre og leverfunksjon, og ved samtidig opiat(mis)bruk.
- Disulfiram/Antabus: nyttig i risikosituasjoner med økt tilbakefallspotensiale eller hvis totalavhold er målet.
Hvordan virker Disulfiram/Antabus?
Hemmer acetaldehyd dehydrogenase (ALDH) slik at acetaldehyd ikke blir omdannet til acetat. Hvis brukeren inntar alkohol vil acetaldehyd hope seg opp og medføre flushing, kvalme og oppkast.
Symptomer på metanolforgiftning? Skademekanisme?
Symptomer: blindhet, GI-plager, dyspnoe, bevissthetstap og koma.
Mekanisme: metanol → formaldehyd + maursyre (metabolisert av ADH) som fører til alvorlig acidose og skade på retina
Symptomer på etylenglykolforgiftning? Skademekanisme?
Inntak enten ved inhalasjon eller absorpsjon gjennom huden, evt. drikking av frysevæske.
Symptomer/funn: alvorlig acidose, nyreskade.
Mekanisme: etylen glykol → oksalsyre (metabolisert av ADH).
Tiltak ved metanol- eller etylenglykolforgiftning?
- Alkohol! Etanol utkonkurrerer metanol og etylenglykol fordi det er alkohol dehydrogenases (ADH) foretrukne substrat.
- Fomepizol hemmer ADH.
Hva er forskjellen mellom opiater og opioider?
Et opiat er et stoff utvunnet fra opiumplanten.
“Opioider” er et farmakologisk begrep for familien virkestoffer (naturlige, syntetiske eller semisyntetiske) som påvirker kroppens opioidreseptorer.