Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

MEDSEM4500 Farmakologi > Hjerte/kar farmakologi > Flashcards

Hjerte/kar farmakologi Flashcards

1
Q

Hvilke angrepspunkt har man i blodtrykksbehandling?

A
  1. Reduksjon av minuttvolumet obs! MV = SV x HR = (EDV - ESV) x HR
  2. Reduksjon av ECV
  3. Reduksjon av perifer karmotstand
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilke medikamenttyper er mest relevante i hypertensjonsbehandling?

A
    • ACE-hemmere
    • ARB
    • Betablokkere
    • Calsiumkanalantagonister
    • Diuretika (spes. tiazider)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva regnes som en cut-off verdi for medikamentell behandling av høyt BT?

A

BT > 140/85

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilke medikamenter virker inn på RAAS, og hvordan?

A
    • Reninhemmer: hemmer enzymet som omgjør angiotensinogen til angiotensin I.
    • ACE-hemmer: hemmer enzymet i lungene som omgjør angiotensin I til angiotensin II.
    • ARB: AT1-reseptorantagonist
    • (Betablokkere: hemming av reninfrigjøring fra juxtaglomerulære celler).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Ending på ACE-hemmernavn? Eksempler?

A

-pril

Eks: enalapril, kaptopril, lisinopril, ramipril - og kombinasjoner med hydroklortiazid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Ending på ARB-navn? Eksempler?

A

-sartan

Eks: losartan - og kombinasjoner med hydroklortiazid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Ending på betablokkernavn? Eksempler?

A

-lol

Eks: atenolol, bisoprolol, karvedilol, metoprolol, propranolol - og kombinasjoner med hydroklortiazid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva skjer når man hemmer RAAS?

A
    • Mindre sympatikusstimulering av hjertet
    • Vasodilatasjon
    • Reduserer NaCl+H20 reabsorpsjon i nyrene
    • Hemmer aldosteron frigjøring
    • Hemmer ADH frigjøring
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvordan virker betablokkere? Bivirkninger?

A

Effekt: blokkerer beta-adrenerge reseptorer (hemmer sympatikus) og fører til redusert AV-ledning, HR og kontraksjonsskraft, redusert produksjon + frigjøring av NA fra sympatiske nerveterminaler (og redusert reninfrigjøring i juxtaglomerulære celler).
Bivirkninger: bradykardi, AV-blokk, astma (hvis uselektiv), hypotermi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Eksempler på kalsiumantagonister?

A

Amlodipin, felodipin (karspesifikke), verapamil (også effekt på hjertet).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Eksempler på diuretika brukt i HT-behandling?

A

Tiazider: bendroflumetiazid, hydroklortiazid.
Kaliumsparende: aldosteronantagonister.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva gjør alfa-1-antagonister?

Eksempel.

A

Dilaterer arterioler.

Doxazosin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilke kombinasjoner av alfa-1 og betablokkere har vi?

A

Karvedilol og labetalol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvorfor skal man ikke kombinere ACE-hemmere/ARB og NSAIDs?

A

ACE-hemmere og ARBs dilaterer den efferente arteriolen, mens NSAIDs gir vasokonstriksjon av den afferente arteriolen til glomerulus. Sammen vil disse kunne gi et betydelig fall i GFR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvorfor kan ACE-hemmere gi tørrhoste?

A

ACE-enzymet bryter også ned inflammasjonsmediatorer som bradykinin. Hvis disse hoper seg opp fører det ofte til irritasjon og tørrhoste hos pasienten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilke medikamentgrupper brukes i antiarrytmisk behandling?

A
    • Antikoagulantia
    • Frekvensregulerende medikamenter
    • Rytmeregulerende medikamenter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva slags antikoagulantia kan vi benytte?

A
    • Warfarin/Marevan
    • NOAK
    • Heparin/LWMH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvordan virker Warfarin/Marevan?

A

Warfarin er en K-vitaminantagonit som virker ved å redusere syntesen av K-vitaminavhengige koagulasjonsfaktorer (altså II, VII, IX, X) og koagulasjonshemmere (protein C og S).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva er NOAK? Hvordan virker de?

A

NOAK er non-vitamin K-avhengige orale antikoagulantia.

    • Direkte faktor IIa-hemmer: Dabigatran/Pradaxa
    • Direkte faktor Xa-hemmer: Apiksaban/Eliquis og Rivaroxaban/Xarelto.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvordan virker Heparin/LWMH?

A

LWMH inaktiverer faktor Xa. Heparin har i tillegg effekt på faktor IIa.

21
Q

Ulemper med Warfarin/Marevan?

A
    • Økt trombosetendens i oppstarten av behandlingen (det gis da LWMH i tillegg).
    • Hyppige kontroller av INR
    • Kostrestriksjon ifht vitamin K-kilder
    • Teratogent
22
Q

Ulemper med NOAK?

A
    • Forsiktighet ved bruk hos eldre og pasienter med nyresvikt
    • Å glemme en enkeltdose gjør at legemiddelkonsentrasjonen kommer under det terapeutiske nivået
    • Bare Dabigatran/Pradaxa har motgift
    • Kan ikke brukes hos de med mekanisk klaffeoperasjon
23
Q

Hvilke legemidler er mest aktuelt hvis man ønsker frekvenskontroll?

A
    • Betablokkere
    • Kalsiumantagonister
    • Digitalis
24
Q

Hvordan virker kalsiumantagonister i hjertet? Eksempler på hjerteselektive kalsiumantagonister?

A

De virker ved å hemme innstrømming av kalsium inn i myokardceller. Dette medfører redusert myokardkontraksjon. AV-overledningshastighet blir langsommere, HR reduseres.
Verapamil og Diltiazem.

25
Q

Hvordan virker betablokkere?

A

De virker ved å hemme sympatisk stimulering av beta-adrenerge reseptorer, og motvirker dermed økning i cAMP. Da fosforyleres ikke Ca+ kanaler (= mindre [Ca2+] stigning intracellulært). Resultatet er redusert myokardkontraksjon. Betablokkere gir også redusert AV-overledningshastighet og HR.

26
Q

Hvordan virker digitalis i frekvenskontroll?

A

Ved lave doser digitalis skjer det en indirekte effekt på hjertet ved økt vagusstimulering og dermed langsommere AV-overledning.

27
Q

Hvilke tiltak har en effekt på hjerterytme?

A
  1. DC-konvertering
  2. Legemidler brukt i rytmekontroll
    - - Flekainid
    - - Amiodarone
    - - Vernakalant
28
Q

Hvordan virker Flekanid?

A

Flekainid er en Na+ kanalblokker. Den hemmer influx av Na+. Den blokkerer primært premature hjerteslag fordi den bremser ledningshastighet i atriene.

29
Q

Hvordan virker Amiodarone?

A

Det er en multikanalblokker som hovedsakelig blokkerer K+ kanalene (hemmer K+ utstrømning), men også Na+ kanalene, Ca++ kanalene og betaadrenerge reseptorer.

30
Q

Hvilen viktig bivirkning har Amiodarone?

A

Amiodarone binder seg til kroppens vev og kan utløse fotodermatitt.

31
Q

Hva gjør man hvis en pasient er gått lengre enn 48 timer med en nyoppstått atrieflimmer og man ønsker å konvertere rytmen?

A

Pasienten må antikoaguleres i minst 3 uker med INR 2-3.

32
Q

Hvilke strategier har vi i behandlingen av hjertesvikt?

A
    • Reduksjon av ECV
    • Vasodilatasjon
    • Reduksjon av nevrohumoral stimulasjon av hjertet
    • Øke kontraktiliteten i hjertet
    • Hemme vekststimulerende faktorer
33
Q

Hvordan utvikles hjertesvikt?

A
  1. Nedsatt pumpefunksjon
  2. Endring i trykk, volum og funksjonsforhold med nevro/humoral/cellulær aktivering
  3. Kompensasjon
  4. Dekompensasjon
  5. Manifest hjertesvikt
34
Q

Hvilke diuretika har vi?

A
  1. Tiazider
  2. Slyngediuretika
  3. Kaliumsparende diuretika (aldosteronantagonister)
35
Q

Hvordan virker slyngediuretika?

Nevn et legemiddel.

A

Hemmer Na+/K+/2Cl- transportøren i oppadstigende del av Henles sløyfe. Hurtiginnsettende med kortvarig + kraftig diuretisk effekt.
Eks: Furosemid.

36
Q

Hvordan virker tiazider?

Nevn et legemiddel.

A

Hemmer Na+/Cl- kotransportøren i distale tubuli.

Eks: Hydroklortiazid

37
Q

Hvordan virker kaliumsparende legemidler/aldosteronantagonister.
Nevn et legemiddel.

A

Binder intracellulær aldosteronreseptor og hemmer ekspresjon av eNAC og Na+/K+ ATP-asen.
Eks: Spironolakton, Eplerenon.

38
Q

Hva slags effekt gir vanligvis RAAS?

A
    • Stimulerer sympatikus aktivitet
    • Stimulerer reabsorpsjon av NaCl+H20, ekskresjon av K
    • Stimulerer aldosteronsyntese og -frigjøring fra binyrene
    • Arteriolær vasokontriksjon m/ økning i BT
    • Stimulerer ADH-sekresjon fra hypofysen
39
Q

Hvilke strategier har vi i behandlingen av ateromatose?

A
  1. Lipidsenking
    - - Hemme kolesterolsyntese
    - - Hemme kolesterolopptak fra tarmen
  2. Hemming av trombose
    - - Blodplatehemming
    - - Antikoagulasjon
    - - Fibrinolyse
  3. Stabilisering av aterom
  4. Vasodilatasjon
40
Q

Hva er statiner? Hva skal man være oppmerksom på når man bruker disse?

A

Disse hemmer HMG-CoA reduktasen som er det hastighetsregulerende enzymet i kolesterolsyntesen, øker antall LDL-reseptorer og øker kolesterol opptak til leveren.
Bivirkninger: myopati, evt. rhabdomyolyse. De som er særlig utsatte er elder, pasienter med nedsatt nyrefunksjon, de med hereditære muskelsykdommer, osv.

41
Q

Hvilke legemidler hemmer absorpsjon av kolesterol fra tarmen? Hvordan?

A

Resiner: de binder negativt ladede gallesyrer og komplekset skilles ut i feces, dette gir kompensatorisk økt metabolisme av kolesterol til gallesyrer i lever.
Ezetimib: en selektiv hemmer av kolesterolabsorpsjon i tarmen.

42
Q

Hva er PCSK9-hemmere?

A

En type legemiddel (-mab) som hemmer nedbrytning av LDL-reseptorer (og dermed øker mengden LDL-reseptorer).

43
Q

Hva slags bloplatehemmere kan vi bruke i antitrombotisk behandling?

A
    • ASA: Albyl-E
    • ADP-reseptorantagonister: Klopidogrel
    • PDE (fosfodiesterase) hemmere: Persantin
    • Antagonister mot GpIIb/IIIa komplekset
44
Q

Hvordan virker ASA?

A

Acetylsalisylsyre hemmer prostaglandinsyntesen (TXA2) i blodplater ved å irreversibelt inhibere COX.

45
Q

Hvilke strategier har man i behandlingen av koronarsykdom?

A
  1. Redusere O2-behovet
    - - Redusere arbeid: redusere HR, kontraksjonskraft, preload og afterload.
    - - Redusere metabolisme
  2. Øke O2-tilbudet
    - - Tilføre O2
    - - Øke koronar blodstrøm
46
Q

Hvordan virker glyserolnitrat (nitroglyserin)?

A

Glycerolnitrat er en NO-donor. NO stimulerer guanylyl cyclase og øker dermed den intracellulære konsentrasjonen av cGMP. Dette fører til at MLCK fosforyleres (deaktiveres) og gir avslapning i glatt muskulatur = vasodilatasjon.

47
Q

Hvordan starter man opp betablokkere (særlig i behandlingen av hjertesvikt)?

A

Start low, go slow!
Begynn med 1/16 - 1/8 av måldosen, trapp opp ved å doble dosen med 2-4 ukers intervall til måldose er nådd (eller maks tolerert dose er nådd).

48
Q

Hva er CHA2DS2-VASc?

A 
Congestive Heart Failure (1)
Hypertension (1)
Age 75+ (2)
Diabetes (1)
Stroke/TIA/Thrombo-embolism (2)
Vascular disease (1)
Age 65-74 (1)
Sex category: female (1)
Hvis 2 poeng eller mer anbefales antikoagulering.

MEDSEM4500 Farmakologi (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions