Behandling av diabetes, osteoporose, thyroidealidelser Flashcards
Hva skyldes Diabetes Mellitus (DM) type I?
Betacelledestruksjon i Langerhanske øyer i pankreas. Dette gir total insulinmangel.
Hva skyldes Diabetes Mellitus (DM) type II?
Insulinresistens eller utilstrekkelig insulinsekresjon (kan skyldes overvekt/metabolsk syndrom, endokrine forstyrrelser, legemidler, betacellesvikt, genetikk).
Hva er diagnostiske kriterier for DM?
- HbA1c > 6,5%
- evt. fastende blodsukker > 7,0 mmol/L
- evt. blodsukker > 11,0 mmol/L 2 timer etter glukosetoleransetest
Hva stimulerer frigjøring av insulin?
Glukose, aminosyrer, kolinerg (vagus) stimulering, GI-hormoner, glukagon.
Hva slags effekt har insulin?
Anabol effekt. Stimulerer generelt opptak av glukose til vev, bruk av glukose som energisubstrat og syntese av glykogen i lever og muskler, og triglyserid i fettvev.
Hvorfor er det viktig å behandle DM?
- Bli kvitt plagsomme symptomer
- Øke livskvalitet og livslengde
- Profylakse av mikrovaskulære komplikasjoner og aterosklerotisk sykdom
Hva slags type insulin bruker DM I pasienter?
- Hurtigvirkende insulin ifbm måltid, til sammen 2/3 av en daglig dose.
- Langtidsvirkende insulin som basalinsulin, ca. 1/3 av en daglig dose.
Hva påvirker absorpsjonshastigheten av insulin?
- Injeksjonsteknikk: øvre abdomen > nedre abdomen > lår/arm
- Temperatur
- Fysisk aktivitet
Hva er en “føling”? Hva gjør man hvis man får det?
Når blodsukkeret faller til under ca. 2,5-3 mmol/L så kan personen oppleve konsentrasjonsvansker, hjertebank, svette, blekhet, tremor, hodepine.
Behandlingen er søt drikke, mat, evt. subkutant glukagon eller glukoseinjeksjon.
Hva er retningslinjene for behandling av DM II?
Avhengig av betacellefunksjonen:
- Livsstilsendringer +/- medikamentell monoterapi
- Kombinasjon av p.o. legemidler
- Insulin
Hvilke angrepspunkter har man i behandlingen av DM II? Gi noen legemiddeleksempler.
- Øke insulinsekresjon: sulfonamider, glinider, GLP-1 analoger eller DPP4-hemmere
- Øke cellers sensitivitet for insulin: metformin, glitazoner
- Hemme glukoseopptak i tarmen: akarbose
- Hemme reopptak av glukose i nyrene: SGLT2
Hva kan skjule følingssymptomer?
Betablokkere.
Hva kjennetegner hypertyreose?
Økt apetitt, varmeproduksjon og -følelse, vekttap, hjertebank, irritabilitet, hormonell oftalmopati.
Hva kjennetegner hypotyreose?
Kuldefølelse, vektøkning, mental og muskulær treghet, trettbarhet, osv.
Hva kan man behandle primær/sekundær hypotyreose med?
- Levotyroksin (T4) solgt som Levaxin.
- - Liotyronin (T3)
Hvordan kan man behandle hypertyreose?
- Medikamentellt
- - Tyreostatika: tiokarbamider som propyltiouracil og karbimazol som hemmer hormonsyntesen. 1-2 år, deretter kirurgi eller radioaktivt jod.
- - Betablokker (symptomatisk)
- - Jod - Kirurgisk
- Med radioaktivt jod
Hva er osteoporose?
Lav mineralbeintetthet pga ubalanse i benremodelleringen (resorpsjon > formering) med risiko for lavenergibrudd (columna, radius, lårhalsen).
Hvilke medikamenter kan hemme resorpsjon av bein?
- Bisfosfonater (fastende, 1x i uka) sammen med vit D/kalsium.
- Hormonertatningsterapi: syklisk østradiol eller tibolon (østrogen+gestagen+androgen)
- SERM (Selektive Østrogen Reseptormodulatorer) f.eks Evista/Raloksifen som langtidsbehandling.
- RANKL-hemmer: Denosumab som subkutan injeksjon hver 6 mnd.
Hvilke medikamenter kan stimulere benformasjon?
- PTH: subkutant daglig i 2 år
- Kalsium: kost, evt. tilskudd 200-300 mg per dag
- Vitamin D: kost og sollys, evt, tilskudd
Nevn noen endokrine og autokrine/parakrine faktorer som påvirker benmetabolismen.
PTH, kalsitriol, kalsitonin, kjønnshormoner.
Cytokiner, vekstfaktorer, prostaglandiner.
