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Pharmaco 2 > Rhumato > Flashcards

Rhumato Flashcards

1
Q

Quel est le ddx de la polyarthrite?

A

PAR
Arthrite psoriasique
Connectivite (LED, MCTD, DM, …)
Spondylarthrite (arthrite réactive, MII)
Arthrose en phase inflammatoire
Arthrite virale (parvo, hép B)
CPPD
Polymyalgia rheumatica
Goutte chronique polyarticulaire

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2
Q

Quels sont les red flags pour le dx de PAR?

A
  • Gonflement IPP, MCP, poignets
  • Raideur matinale marquée
  • Nodules
  • VS, CRP, FR, anti-CCP élevé
  • Changement radiologique tardifs (pincement, érosion)
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3
Q

Pour quelle raison l’espérance de vie est réduite de 3-8 ans chez les patients atteints de PAR?

A

Réaction inflammatoire favorise développement de MCAS (inflammation = athérosclérose)

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4
Q

Quel est le mécanisme d’action de la PAR?

A

Inflammation du synovial : pannus envahit les os et le cartilage

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5
Q

Vrai ou faux. Les changements radiologiques de PAR se voient dès le début de la maladie.

A

Faux, prend quelques années avant d’apparaitre puis tendance linéaire de la sévérité

On peut voir des anomalies à l’IRM/écho articulaire même si X-ray N

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6
Q

Quel est l’objectif du traitement du PAR?

A

Pas de synovite résiduelle
Disparition des synovites = aucun dommage articulaire supplémentaire

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7
Q

Quels sont les classes de médicaments anti-rhumatismaux

A
  • AINS
  • Corticostéroïde
  • Agents rémitif
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8
Q

Vrai ou faux. Les AINS ont un effet sur les dommages articulaires/progression de la maladie

A

Faux, aucun effet bénéfique

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9
Q

Quel est le but de l’utilisation des AINS dans la PAR?

A

Diminution de la douleur et raideur articulaire

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10
Q

Quel AINS a une meilleure sécurité GI si facteurs de risque de maladie ulcéreuse?

A

Inhibiteur spécifique COX2

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11
Q

Quels sont les facteurs de risque GI chez qui on ne devrait pas donner d’AINS?

A

> 70 ans
hx d’ulcère gastrique
Anticoagulation
Comorbidités (DB, MVAS)
ASA
Prednisone

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12
Q

Quels sont les facteurs de risque rénale chez qui on ne devrait pas donner d’AINS?

A

IRC
IC
HTA

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13
Q

Quel est le mécanisme d’action des glucocorticoïdes pour le traitement de PAR?

A

Inhibe plusieurs voies d’activation de plusieurs types cellulaires, réduit la migration tissulaire des leucocytes par inhibition de l’adhésion à l’endothélium

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14
Q

Vrai ou faux. Les glucocorticoïdes sont des agents rémitifs

A

Vrai , ralentit la détérioration radiologique

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15
Q

Vrai ou faux. On peut donner des glucocorticoïdes à long terme chez les patients PAR

A

Faux, toxicité ++ si > 6 mois

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16
Q

Quels sont les glucocorticoïdes qu’on donne chez les patients PAR

A

Prednisone 5 à 10 mg DIE
Depomedrol 120 mg IM

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17
Q

Quel supplément doit-on donner aux patients recevant des glucocortico pour leur traitement de PAR?

A

Ca 500 + vit D 800 +/- biphosphonate pour prévention de l’ostéoporose

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18
Q

Vrai ou faux. Les glucocorticoïdes ont des effets minéralocorticoïdes

A

Vrai, donc éviter sel, attention à l’augmentation d’appétit

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19
Q

Quel est l’agent rémitif le moins toxique?

A

Hydroxychloroquine (plaquenil)

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20
Q

Quel est l’agent rémitif le plus efficace?

A

Méthotrexate

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21
Q

Quel est l’agent rémitif de premier choix?

A

Méthotrexate

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22
Q

Quel est le mécanisme d’action du méthotrexate?

A

Bloque le métabolisme des folates -> inhibe la synthèse des purines -> réduit la prolifération des cellules inflammatoires

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23
Q

Que doit-on donner en plus du méthotrexate?

A

Acide folique 1 à 5 mg DIE pour diminuer les effets secondaires

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24
Q

Vrai ou faux. L’absorption PO du méthotrexate atteint un plateau à une certaine dose

A

Vrai >15 mg/semaine donc voie s/c améliore efficacité

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25
Q

Vrai ou faux. Le méthotrexate a une élimination rénale

A

Vrai, éviter si DFG <40

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26
Q

Quels sont les effets secondaires du méthotrexate?

A
  • Stomatite, No
  • Hématotoxicité ( Augmentation du VGM, anémie, neutropénie)
  • Hépatotoxicité (éviter ROH)
  • Pneumonite : grave mais rare (toux sèche, dyspnée)
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27
Q

Quel est le monitoring de l’utilisation du méthotrexate?

A

q2-3mois : FSC, ALT, albumine

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28
Q

Vrai ou faux. Il faut cesser le méthotrexate en préparation d’une chx

A

Faux, pas besoin de cesser

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29
Q

À quel moment doit-on suspendre le méthotrexate?

A

Infection bactérienne nécessitant antibiothérapie IV

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30
Q

À quel moment peut-on avoir un flare de PAR après l’arrêt de méthotrexate?

A

4 semaines

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31
Q

Vrai ou faux. Le méthotrexate est tératogène

A

Vrai! CONTRACEPTION!

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32
Q

Si la réponse au MTX est partielle, que fait-on?

A

Ajouter 2e voire 3e agent rémitif (traitement combiné)

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33
Q

Vrai ou faux. Un traitement combiné d’agents rémitifs augmente la toxicité

A

Faux, toxicité non augmenté mais efficacité améliorée

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34
Q

Quels sont les agents rémitifs biologiques?

A
  • Anti-TNFa
  • Anti-IL6R
  • Anti-CD 20
  • CTLA4- Ig
  • Inhibiteurs de tyrosine kinase
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35
Q

Quelles sont les indications des anti-TNF alpha?

A

-PAR
- Spondylite ankylosante
- Arthrite psoriasique
- Arthrite rhumatoïde juvénile
- Psoriasis
- MII
- Uvéite intermédiaire
- Hidradénite suppurée

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36
Q

L’augmentation légère du risque d’infections avec l’anti-TNF alpha survient quand?

A

Premier 6 mois d’utilisation

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37
Q

Quelles sont les infections plus à risque avec l’utilisation d’anti-TNF?

A
  • Bactérienne (peau et tissus mous, poumons)
  • Zona
  • Réactivation de tuberculose (extra-pulmo)
  • Infection opportunistes (histoplasma, listeria, pneumocystits, …)
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38
Q

Vrai ou faux, il faut cesser l’anti-TNF lors d’infection

A

Vrai, sauf IVRS

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39
Q

Vrai ou faux. La réactivation de TB latente survient plus souvent avec l’etanercept que les anticorps monoclonaux

A

Faux, contraire

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40
Q

Que doit-on faire avant de débuter un anti-TNF?

A

PPD ou quantiféron + RX poumons
PPD + : 5 mm
Si PPD ou quantiféron + : isoniazide x 9 mois

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41
Q

Vrai ou faux. On peut développer des anticoprs contre les anti-TNF alpha

A

Vrai, présents chez 60% des patients

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42
Q

Comment peut-on résoudre le problème d’immunogénicité aux anti-TNF alpha?

A

Co-administration d’immunosuppresseurs

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43
Q

Vrai ou faux. On peut recevoir des vaccins vivants sous anti-TNF

A

Faux, pas de vaccins vivants (MMR, fièvre jeune, polio PO)

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44
Q

Quelles sont les vaccins à prendre avec l’utilisation d’anti-TNF alpha?

A

Vaccin anti-grippal
Prevnar 20
Shingrix

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45
Q

Il faut cesser les anti-TNF alpha combien de temps avant une chirurgie élective?

A

2 semaines
Reprendre dès que la plaie est fermée et propres (environ 2 semaines après)

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46
Q

Quel est le seuil de solubilité sérique de l’acide urique ?

A

408 umol/l

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47
Q

Vrai ou faux. Le seuil de solubilité sérique est plus bas s’il fait plus chaud

A

Faux, s’il fait plus froid (penser à 1re métatarsophalagienne)

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48
Q

Vrai ou faux. Il y a plusieurs années d’hyperuricémie avec dépôt de cristaux d’acide urique sans sx

A

Vrai

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49
Q

Comment peut-on accumuler de l’acide urique dans le corps?

A
  • Ingestion de purines alimentaires
  • Production endogène d’urate
  • Recyclage de purines préformées (lyse tumorale, hémolyse, leucémie, psoriasis)
50
Q

Qu’est-ce qui cause la douleur aiguë de la goutte?

A

Mobilisation des cristaux lors de fluctuations de l’état d’hydratation et de l’uricémie

51
Q

Le blocage de quel cytokine est très efficace pour le traitement de la crise de goutte?

A

IL-1

52
Q

Vrai ou faux. La goutte a peu de récidive

A

Faux, récidive des crises
60% à 1 ans, 75% à 2 ans, 85% à 3 ans

53
Q

Comment diagnostique-t-on la goutte?

A

Cristaux d’acide urique dans le liquide synovial

54
Q

Vrai ou faux. L’acide urique peut être normal en crise aigu de goutte

A

Vrai, donc peu utile au dx

55
Q

Combien de temps peuvent durer les sx de goutte?

A

10-14 jours (max à 48h)

56
Q

Comment la goutte peut-elle se présenter chez la population gériatrique?

A
  • D’emblée polyarticulaire
  • D’emblée tophacée
  • Dans les nodules d’Heberden
57
Q

À quel moment doit-on suspecter autre chose que la goutte?

A
  • Rare +++ chez femme pré-ménopausée
  • Psoriasis et orteil enflé depuis des semaines
  • Arthrite septique : porte d’entrée, fièvre, atteinte de l’état général
58
Q

Quel est le traitement de la crise de goutte?

A
  • Glace
  • SI pas de CI : AINS +/- IPP
  • Si IC, IRC, ulcère GI : prednisone 30-50 mg PO en dose décroissante sur 10 jours, infiltration intra-articulaire : depomedrol ou kenalog
  • Colchicine
  • Poursuivre si déjà sous hypo-uricémiant
59
Q

Que faut-il dépister chez les patients avec goutte?

A

Syndrome métabolique
- HTA
- Intolérance au glucose/diabète
- DLP
- Obésité abdo
- IR

60
Q

En terme de HDV, comment peut-on réduire l’uricémie?

A
  • Perte de poids
  • Éviter : viandes rouges, abats, fruits de mer, bière, fructose
  • Permettre : vin rouge, produits laitiers, café

Au mieux : baisser de 60-90 umol/L

61
Q

Chez un patient connu pour goutte, quel anti-hypertenseur doit-on éviter? Lequel est privilégié?

A

Éviter HCTZ
Choisir Losartan

62
Q

Quelles sont les indications de traitement hypo-uricémiant?

A
  • 2e crise de goutte
  • 1re crise de goutte et IRC (DFG<60) ou acide urique >540
  • Goutte et tophus clinique ou radiologique
  • Calculs rénaux contenant urate
63
Q

Vrai ou faux. On doit traiter l’hyperuricémie asymptomatique

A

Faux, pas d’indication d’hypo-uricémiant

64
Q

Quel est l’objectif du traitement d’hypo-uricémiant?

A

Acide urique <360 (<300 si tophus)

65
Q

Quel est le premier choix d’hypo-uricémiant?

A

Allopurinol : 100 mg DIE et augmenter de 100 mg/mois ad ac. urique <360

66
Q

Quelle est la durée de traitement d’allopurinol pour la goutte?

A

Indéfinie sauf si perte de poids +++

67
Q

Que faut-il doser chez les patients asiatiques et noirs avant l’utilisation d’allopurinol?

A

HLA-B5801 : + risque de toxicité et choisir plutôt Febuxostat

68
Q

Que faut-il faire pour l’allopurinol chez un patient connu pour IRC?

A
  • Risque de toxicité augmenté
  • Débuter à 50 mg DIE et augmenter lentement (50 mg/mois)
  • Augmenter ad ac. urique <360
69
Q

Quelles sont les alternatives à l’allopurinol pour le traitement de la goutte?

A

uricosurique
Febuxostat

70
Q

Quels sont les sx de la toxicité à l’allopurinol?

A

2% : rash
Rare : syndrome d’hypersensibilité avec rash sévère, hépatite, néphrite (20% décès)

71
Q

Vrai ou faux. Lors d’introduction d’un hypo-uricémiant, 50% font une crise de goutte

A

Vrai

72
Q

Quel rx donne-t-on à l’introduction d’hypo-uricémiant? Pour combien de temps?

A

Colchine 0.6 mg DIE pour 6-12 mois

*Diminuer la dose de 50% si créat >200

73
Q

Vrai ou faux. La colchicine réduit l’uricémie

A

Faux.

74
Q

Quel est le mécanisme d’action de la colchicine?

A

Réduit l’activation de l’inflammasome et l’adhésion endothéliale des neutrophiles

75
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses de la colchicine?

A
  • Clarithromycine/erythromycine
  • Cyclosporine
76
Q

Quelle est la triade radiographique de l’arthrose?

A
  • Pincement articulaire
  • Sclérose sous-chondrale
  • Ostéophyte
77
Q

Quelles sont les modalités de traitement de l’arthrose?

A
  • Modalités physiques
  • Tylenol
  • AINS topique
  • AINS/COX2
  • Infiltration intra-articulaire
  • Duloxetine
  • Narcotique
  • Glucosamine?
  • Arthroscopie - lavage
  • Chirurgie
78
Q

Nommer des exemples d’AINS topique

A
  • Diclofenac en lotion ou crème (voltaren)
79
Q

Vrai ou faux. L’efficacité d’un AINS topique est similaire à tx PO

A

Vrai, si appliqué tel que prescrit (fidélité au traitement médiocre)

80
Q

Vrai ou faux. L’AINS est plus efficace que le tylenol pour l’arthrose

A

Vrai pour 2/3 des patients et efficacité égale pour 1/3 des patients

81
Q

Vrai ou faux. Dans 50% des cas de toxicité à l’AINS, il y a aucun symptôme préalable

A

Vrai

82
Q

Les infiltration intra-articulaire de corticostéroïdes sont efficace pour combien de temps? À quelle fréquence peut-on les avoir?

A

Efficace pour 1 à 3 mois
Pas plus que 3 ou 4 injections par articulation par an

83
Q

Quels sont les effets néfastes possibles des infiltrations de stéroïdes?

A
  • Infection (rare)
  • Rupture de tendon quand répétée +++ en péri-tendineux
  • Atrophie/dépigmentation cutanée quand structure superficielle (ex : épicondylite, de Quervain, …)
  • Flushing du visage le lendemain
  • Élévation des glycémies x72h
84
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acide hyaluronique?

A

Restaurer les propriétés visco-élastiques du liquide synovial (réduit en arthrose)

85
Q

Où peut-on infiltrer de l’acide hyaluronique?

A

Genoux surtout
Hanche

86
Q

Quelle est la durée de l’effet de l’acide hyaluronique? Quelle est son efficacité?

A

Durée : 3-6 mois
Efficacité selon poids moléculaire : 50% de succès

87
Q

Vrai ou faux. L’acide hyaluronique perd son efficacité avec une réinjection

A

Faux, efficacité semble maintenue

88
Q

Chez qui ne peut-on pas donner du duloxetine?

A

IRC < 30
Hépatopathie terminale

89
Q

Vrai ou faux. Il n’est pas dangereux de donner des narcotiques pour l’arthrose à long terme

A

Faux, risque de dépendance, effets sur tube digestif et SNC. Donc le moins possible le moins longtemps possible

90
Q

Vrai ou faux. Le duloxetine est un co-analgésie

A

Vrai

91
Q

Vrai ou faux. Les glucosamine ont des propriétés chondroprotectrices pour l’arthrose du genou.

A

Faux, non démontrées

92
Q

Vrai ou faux. Les glucosamines sont efficaces pour soulager l’arthrose de la main

A

Vrai

93
Q

Définir l’ostéoporose

A

Maladie généralisée du squelette caractérisée par une résistance osseuse diminuée prédisposant l’individu à un risque accru de fracture

94
Q

La résistance osseuse reflète quoi?

A
  • Densité osseuse
  • Qualité osseuse
95
Q

À partir de quel score T, on peut dire que quelqu’un a de l’ostéoporose?

A

< -2.5

96
Q

Vrai ou faux. Tant qu’il n’y a pas de fracture, l’ostéoporose est asx

A

Vrai

97
Q

Définir une fracture de fragilisation

A

Fracture spontanée ou consécutive à un trama mineur (chute de la position debout ou plus bas)

98
Q

Quels sont les sites de fracture de fragilisation?

A
  • Hanche
  • Vertèbre
  • Bassin
  • Humérus proximal
  • Avant-bras
99
Q

Quels sites ne sont pas considérés comme des fractures de fragilisation?

A
  • Craniofacial
  • Main
  • Cheville
  • Pied
100
Q

Quelles sont les conséquences des fractures de fragilisation?

A

Risque accru
- Hospitalisation/institutionnalisation
- Décès
- Fx subséquente
Réduction de la qualité de vie
Fardeau économique pour le système de soins de santé

101
Q

Quel est le risque de mortalité dans l’année suivant une fracture de la hanche dans la population globale vs CHSLD

A

Globale : 25%
CHSLD : 39%

102
Q

Quel est le risque à vie de fx de fragilisation chez les femmes vs hommes?

A

F : 40%
H : 15%

103
Q

À quel âge avons-nous le peak bone mass?

A

25-35 ans

104
Q

Quel phénomène chez la femme accélère la perte osseuse?

A

Ménopause

105
Q

Quels sont les facteurs permettant un peak bone mass élevé?

A

Génétique
Apport calcique (vit D)
Activité physique
Exposition hormonale

106
Q

Quels sont les facteurs contribuant à la perte d’os reliée à l’âge?

A
  • Déficit tissulaire
  • Déficit hormonaux
  • Déficit vit D
  • Carences alimentaires
  • Immobilisation
107
Q

Vrai ou faux. La plupart des fractures de fragilisation se produisent lorsque la DMO est N

A

Vrai

108
Q

Vrai ou faux. Les fx vertébrales sont symptômatiques

A

Faux, 2/3 des fx vertébrales sont asymptomatiques

109
Q

Quelles sont les indices cliniques de fractures vertébrales

A
  • Perte de taille
  • Flèche occipitale >5 cm
  • Espace ilio-costal <2 travers de doigt
110
Q

Quel est le bilan de cause secondaire à faire pour l’ostéoporose?

A
  • FSC
  • Ca corrigé
  • Créatinine
  • PALC
  • TSH
  • EPP
  • 25-OH-vit D (après 3-4 mois de suppléments)
111
Q

Nommer des agents anti-résorptifs pour l’ostéoporose

A

Biphosphonate
Oestrogène, SERM
Denosumab

112
Q

Nommer des agents anaboliques pour l’ostéoporose

A
  • Abaloparatide
  • Teriparatide
  • Romosozumab
113
Q

Quel est le mécanisme d’action des biphosphonates?

A

Inhibe l’action des ostéoclastes

114
Q

Nommer des exemples de biphosphonates

A
  • Alendronate
  • Risedronate
  • Acide zoledronique
115
Q

Quel est le mécanisme d’action du denosumab?

A

Inhibiteur RANK-L

116
Q

Quel est le mécanisme d’action du romosozumab?

A

Inhibiteur de la sclérostine

117
Q

Quelle classe de rx appartient le teriparatide?

A

Analogue du PTH

118
Q

Quel est le traitement initial de l’ostéoporose?

A

Biphosphonate
Thérapie anabolique si fx vertébral sévère, >2 fx vertébral + score T <2.5

119
Q

Que peut-on donner si le biphosphonate est mal toléré ou CI?

A

Denosumab

120
Q

Le traitement initial d’ostéoporose dure combien de temps?

A

3-6 ans et reassess après 3 ans d’arrêt de thérapie

Pharmaco 2 (9 decks)

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