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Pharmaco 2 > Cardio 2 > Flashcards

Cardio 2 Flashcards

1
Q

Comment sont les QRS dans les tachycardies supra-ventriculaires?

A

Fin

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2
Q

Quel est le ddx pour TSV irrégulier?

A

FA/flutter avec bloc variable
TAM

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3
Q

Quel est le ddx pour TSV régulier?

A

Flutter
TAP
Réentrée nodale
Faisceau accessoire

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4
Q

Quels sont les différents types de faisceau accessoire?

A

Antérograde (WPW)
Rétrograde

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Q

Lors d’un épisode de TSV, qu’est-ce qui est primordiale à demander???

A

TA du patient : détermine l’urgence de la situation

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6
Q

Quels sont les manoeuvres pouvant raffiner le diagnostic?

A

Manoeuvre de Valsalva
Massage carotidien

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7
Q

Dans quel TSV le RP >PR?

A

Onde P n’est pas camouflée dans le QRS
- TAP
- TAM
- Faisceau accessoire
- Réentrée atypique

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8
Q

Dans quel TSV le RP <PR?

A

P dans QRS
- Réentrée nodale typique
- Faisceau accessoire

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9
Q

Vrai ou faux. La réentrée nodale est la tachyarythmie la plus fréquente

A

Vrai

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10
Q

Décrire la réentrée nodale selon
- Âge
- Récidives
- Durée

A
  • Âge : jeune
  • Récidives : plusieurs
  • Durée : début et fin rapide
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11
Q

Comment peut-on distinguer la forme typique de la forme atypique de la réentrée nodale? Lequel est plus fréquent

A

Onde P rétrograde
- Typique : P masquée par QRS **+ fréquent
- Atypique : P suit QRS (RP>PR)

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12
Q

Décrire les voies de la réentrée nodale

A

Voie lente alpha : période réfractaire courte
Voie rapide béta : période réfractaire longue

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13
Q

Décrire les voies de la réentrée nodale typique

A

Complexe prématuré auriculaire survient alors que voie rapide est en période réfractaire et emprunte donc voie lente, puis remonte le long de la voie rapide

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14
Q

Décrire les voies de la réentrée nodale atypique

A

Complexe est conduit antérograde par la voie rapide et rétrograde par la voie lente

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15
Q

Que doit-on faire en aigu pour la réentrée nodale?

A

Besoin de briser le cycle sur le noeud AV
- Massage carotidien
- Valsalva
- Bloquants du NAV

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16
Q

Vrai ou faux. Le traitement médical est très efficace à long terme pour la réentrée nodale

A

Faux.

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17
Q

Quel est le traitement de choix pour la réentrée nodale? Quel est le taux de succès et le risque de PMP?

A

Ablation : taux de succès 95%
Risque de PMP : 1%

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18
Q

Nommer des bloquants du noeud AV (5)

A
  • Adénosine
  • BB
  • BCC
  • Digitale
  • Certains antiarythmiques : propafénone, sotalol, amiodarone
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19
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’adénosine?

A

Nucléoside inhibant l’automaticité sinusale et la conduction du NAV

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20
Q

Quel est la demi-vie de l’adénosine?

A

4-8 secondes

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21
Q

Quels sont les effets indésirables de l’adénosine? (3)

A
  • Dyspnée
  • Oppression
  • Flushing
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22
Q

Quelle est l’utilité de l’adénosine?

A

Utile en aigu et pour aider au diagnostic

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23
Q

Quels sont les indications des BB? (5)

A
  • Angine, SCA
  • Post-infarctus
  • Défaillance
  • Arythmie : classe II (sotalol classe III)
  • HTA
  • Autres : hyperthyroïdie, migraine, tremblements
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24
Q

Quels sont les BB principalement utilisés dans les arythmies? (5)

A
  • Atenolol
  • Bisoprolol
  • Metoprolol
  • Nadlol
  • Sotalol
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25
Q

Dans quelle classe de BB retrouvent-on les molécules suivantes : nadolol, propanolol, sotalol, timolol?

A

BB non sélectifs sans ASI

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26
Q

Quelle est la voie d’élimination du carvédilol et du nadolol?

A

Carvédilol : hépatique
Nadolol : rénale

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27
Q

Quels sont les effets indésirables des bétabloqueurs?
- SNC
- GI
- Circulation périphérique
- CV
- Pneumo
- Endo

A
  • SNC : fatigue, insomnie, cauchemar, céphalée, dépression, hallucinations
  • GI : Dyspepsie, NV, diarrhée/constipation
  • Circulation périphérique : détérioration ASO, Raynaud
  • CV : inotrope et chronope -
  • Pneumo : bronchospasme
  • Endo : masque sx hypoglycémie sauf sudation

Dysfonction sexuelle

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28
Q

Quelle formulation de BB est privilégiée?

A

Formulations longue durée ou formes retard (prise DIE ou BID)

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29
Q

Quel BB est le plus puissant?

A

Nadolol, mais non sélectif

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30
Q

Quels sont les BCC utilisés dans les arythmies?

A

Non-dihydropyridine : verapamil et diltiazem (effet inotrope et chronotrope)

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31
Q

Quels sont les effets indésirables de la vérapamil? (3)

A
  • Hypotension
  • Bradycardie
  • Constipation
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32
Q

Quels sont les effets indésirables de la diltiazem? (1)

A

Bradycardie

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33
Q

Quels sont les effets indésirables de la nifédipine? (4)

A
  • Hypotension, palpitations, OMI
  • Hyperplasie gingivale
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34
Q

Quels sont les effets indésirables de l’amlodipine? (2)

A
  • Hypotension
  • OMI
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35
Q

Quel est le traitement de choix en aigu pour la réentrée nodale?

A

Adénosine

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36
Q

Vrai ou faux. En aigu de la réentrée nodale, les bloqueurs NAV sont donnés en PO

A

Faux, en IV, puis peuvent être donnés en PO chez certains patients

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37
Q

Chez qui peut-on donner des bloqueurs NAV pour la réentrée nodale?

A
  • Ablation non considérée (âge, crises peu fréquentes)
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38
Q

De quelle façon peut-on donner des bloqueurs NAV pour la réentrée nodale?

A

En continu ou en pill in the pocket avec enseignement des manoeuvres vagales

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39
Q

Vrai ou faux. Le traitement du faisceau accessoire est identique à la réentrée nodale

A

Vrai, ABLATION

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40
Q

Quelle est la prévalence du WPW dans la population?

A

1%

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41
Q

Ad quel pourcentage des WPW développe de la FA?

A

30%

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42
Q

À quel moment peut-on suspecter un WPW?

A

Réponse ventriculaire très rapide (>200bpm)

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43
Q

Que peut-on voir à l’ECG pour les WPW?

A

PR court, QRS large, onde delta

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44
Q

Que doit-on faire chez un pt WPW avec instabilité hémodynamique?

A

Pronestyl, amiodarone ou CVE

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45
Q

Vrai ou faux. Il est sécuritaire de donner des bloquants NAV chez les pt WPW avec FA

A

Faux, peuvent diminuer la période réfractaire du faisceau et/ou permettre la conduction préférentielle par celui-ci

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46
Q

Quelle est la fréquence auriculaire dans le TAP

A

150-250 bpm

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47
Q

Comment peut-on différencier le TAP du flutter?

A

Intervalle isoélectrique entre les onde P

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48
Q

Vrai ou faux. L’onde P du TAP a une morphologie normale

A

Faux, différente que sinusale

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49
Q

Comment définit-on le TAM?

A

3 ondes P différentes dans une même dérivation avec absence d’un foyer dominant

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50
Q

Vrai ou faux. Les intervalles PR, PP, RR sont régulières dans le TAP

A

Faux, variables

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51
Q

Quelles sont les pathologies qui peuvent causer des TAP/TAM? (4)

A
  • Hyperthyroïdie
  • EP
  • MPOC
  • Pneumonie
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52
Q

Vrai ou faux. En diminuant la fréquence chez les patients avec TAP et TAM, on a des meilleures chances de voir le rythme auriculaire sous-jacent.

A

Vrai

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53
Q

Quel est le traitement du TAP/TAM?

A
  • Bloquants BAV
  • AntiA si récidives et idiopathique
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54
Q

Vrai ou faux. Le taux de succès d’ablation est aussi bon en TAP/TAM qu’en réentrée nodale/faisceau accessoire.

A

Faux, 80-85% vs 95%

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55
Q

Vrai ou faux. On traite tous les patients ayant de la FA de la même façon

A

Faux, dépend de la présentation (instabilité hémodynamique et ischémie réfractaire?)

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56
Q

Quelle est la fréquence des oreillettes dans une FA

A

400-700 bpm

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57
Q

Que doit-on faire chez un pt avec FA et instable hémodynamiquement?

A

CVE urgente

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58
Q

Quelles sont les différentes façons de contrôler la fréquence dans la FA? (3)

A

IV puis PO
- Verapamil > diltiazem
- Metoprolol si défaillant
- Digitale si TA limite

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59
Q

À quel moment peut-on envisager une cardioversion (chimique ou électrique) chez un patient avec FA?

A

FA<12h ou <24h si CHADS2 = 0

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60
Q

Quelles sont les différentes méthodes de cardioversion chimique? (3)

A
  • Pronestyl IV
  • Amiodarone IV si MCAS ou dysfonction VG
  • Propafénone ou flécainide PO
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61
Q

Quels sont les étapes à suivre pour une FA >12h?

A
  • Anticoagulation pour 3 semaines puis cardioversion

** ETO avant la cardioversion

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62
Q

Nommer les différents types de FA

A
  • Paroxystique : <7jours
  • Persistante : >7 jours ou cardioversé
  • Permanente : décision de laisser le patient en FA ou échec de la cardioversion
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63
Q

Vise-t-on un rythme sinusal dans les FA asx?

A

Contrôle de la fréquence sans obligé d’avoir un rythme sinusal

Si beaucoup de sx, récidives multiples, dépression myocardique, s’orienter vers un maintien du rythme sinusal

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64
Q

Comment peut-on contrôler la fréquence d’une FA chez un patient sans cardiopathie?

A

-BB
- BCC non-dihydropyridine
- Association Rx
- Digoxine peut-être utilisée seule si sédentarité

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65
Q

Comment peut-on contrôler la fréquence d’une FA chez un patient avec MCAS?

A
  • BB (à privilégier)
  • BCC non-dihydropyridine
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66
Q

Comment peut-on contrôler la fréquence d’une FA chez un patient avec un HFrEF?

A
  • BB +/- digoxine
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67
Q

Que fait-on chez un pt FA avec un échec au traitement médical?

A
  • Contrôle du rythme ou PMP + ablation NAV
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68
Q

Quel est la fréquence visée pour le contrôle de la fréquence en FA?

A

<100 bpm au repos selon les recommandations canadiennes

L’autre étude j’ai rien compris

69
Q

Vrai ou faux. La demi-vie de la digitale est courte.

A

Faux. 36-48h

70
Q

Vrai ou faux. La digitale est excrété majoritairement par les reins

A

Vrai, risque d’accumulation en IR

71
Q

Vrai ou faux. La fenêtre thérapeutique de la digitale est large

A

Faux, monitoring des niveaux plasmatiques
Dosage après 5 demi-vie : 7 jours si fonction rénale N

72
Q

Quels sont les effets de la digitale sur l’ECG? (4)

A
  • Dépression du segment ST
  • Onde T aplatie, biphasique, inversée
  • Raccourcissement du QT
  • Augmentation des ondes U
73
Q

Que peut-on observer au niveau endocrinien à long terme de la digitale?

A

Gynécomastie

74
Q

Que peut-on utiliser en cas d’intoxication grave à la digitale?

A

Anticorps digitalique (digibind)
- 40 mgIV lie 0.5 mg digitale

75
Q

Quels sont les rx utilisés pour le maintien du rythme sinusal sans défaillance cardiaque dans la FA paroxystique?

A
  • Flécainide
  • Propafénone
  • Sotalol

** Ablation par cathéter

76
Q

Lesquels des rx pour le maintien du rythme sinusal ne peuvent être utilisés si MCAS?

A
  • Flécainide
  • Propafénone
77
Q

Quels sont les rx utilisés pour le maintien du rythme sinusal sans défaillance cardiaque dans la FA persistante?

A

Amiodarone

** Ablation par cathéter

78
Q

Quels sont les rx utilisés pour le maintien du rythme sinusal dans la FA avec défaillance cardiaque?

A

FE<40% : amiodarone, sotalol
FE >40% : amiodarone

** Ablation par cathéter

79
Q

Décrire les 2 types de cellules électriques dans le système de conduction

A
  1. Cellules à réponse rapide (sodique) : myocytes
  2. Cellules à réponse lente (calcique), avec automacité accrue : noeud sinusal et NAV
80
Q

Quels canaux peut-on retrouver dans la phase 0 dans le noeud sinusal et AV?

A

Ca (not Na)

81
Q

Décrire les différentes phases du potentiel d’action des myocytes?

A

0 : ouverture des canaux Na+ rapides
1 : Fermeture des canaux Na+ rapide (correspond à QRS)
2 : Entrée de Ca et Na par des canaux lents
3 : Sortie des K+
4 Entrée du sodium et sortie des K (pompe Na et K)

82
Q

Décrire la classification de Vaughan-Williams pour les antiarythmiques

A

Classe 1 : bloque les canaux Na
Classe 2 : BB
Classe 3 : bloque les canaux K
Classe 4 : bloque les canaux Ca
Classe 5 : digitale

83
Q

Vrai ou faux. Tout antiarythmique peut être pro-arythmique

A

Vrai

84
Q

Quelles sont les sous-classes des anti-arythmiques de classe 1? Lequel est le plus utilisé? Donner des exemples de molécule pour chaque sous-classe

A

Ia : bloque Na ++>K+ (QRS élargi et prolonge QT)
- Procainamide (pronestyl)
- Disopyramide (rythmodan) : discontinué

Ib : Na + (QRS élargi) - puissant
- Lidocaine (xylocaine) IV
- Mexiletine (mexitil) PO

Ic : Na+++ (QRS élargi) + utilisé et + puissant
- Flécainide
- Propafénone

85
Q

Vrai ou faux. Le procainamide a des effets hypertenseurs

A

Faux, hypotenseur

86
Q

Vrai ou faux. Le disopyramide a des propriétés cholinergique.

A

Faux, anticholinergique

87
Q

Quelle molécule de la classe Ib des antiarythmiques donne-t-on dans un contexte d’ischémie? Quels sont ses effets secondaires?

A

Lidocaine : paresthésie, tremblement, convulsion

88
Q

Vrai ou faux. On peut combiner le mexilitine avec d’autres anti-arythmiques

A

Vrai, rarement donnée seule

89
Q

Quels sont les effets secondaires de la mexilitine?

A
  • Paresthésie, tremblements convulsions
  • Troubles GI
90
Q

Quels sont les effets secondaires de la flécainide?

A

Vertige et vision brouillée (souvent lors de dose maximale)

91
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses de la flécainide?

A

Augmenter le taux de digitale, effet inotrope négatif additif

92
Q

Quels sont les effets indésirables de la propafénone?

A

Goût métallique, étourdissement, vision brouillée

93
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses de la propafénone?

A

Augmentation taux de digitale
Prudence avec BB (isomère S possède un effet BB)

94
Q

Pour quel type d’arythmie utilise-t-on les antiarythmiques de classe 1?

A

Arythmie auriculaire > ventriculaire

95
Q

Vrai ou faux. Le sotalol a des propriétés de classe II et III.

A

Vrai

96
Q

Vrai ou faux. Le sotalol est métabolisé par le foie

A

Faux, non métabolisé

97
Q

Vrai ou faux. Le sotalol est excrété par le foie

A

Faux, 90% rénale

98
Q

Quels sont les effets indésirables du sotalol?

A
  • Bradycardie
  • Torsade de pointes
99
Q

Quelles sont les contre-indications du sotalol?

A
  • F > 65 ans et diurétiques
  • Long QT
100
Q

Vrai ou faux. L’amiodarone a des propriétés de toutes les classes

A

Faux,
I, II, III, IV
III +++

101
Q

Vrai ou faux. L’amiodarone est hydrophile

A

Faux, lipophile donc distribution tissulaire ++

102
Q

Quelle est la demi-vie de l’amiodarone?

A

1 semaine à 3 mois

103
Q

Vrai ou faux. L’amiodarone est éliminé par le foie

A

Vrai

104
Q

Vrai ou faux. L’amiodarone acquiert rapidement des propriétés de classe III

A

Faux, il faut une grande dose pour atteindre l’effet de la classe 3

105
Q

Quels sont les effets secondaires de l’amiodarone?

A
  • Toxicité pulmonaire
  • Phototoxicité et coloration gris-bleu de la peau
  • Dysthyroïdie
  • Microdépôts cornéens, vision trouble
  • Augmentation des enzymes hépatiques
  • Troubles GI
  • Faiblesse, neuropathie, tremblements
106
Q

Que doit-on surveiller avec l’utilisation de l’amiodarone?

A
  • Rx pulmonaire
  • Bilan hépatique
  • TSH
  • Examen ophtalmo de base et si sx
107
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses de l’amiodarone?

A
  • Augmentation des concentrations de digitale
  • Potentialisation de la bradycardie et bloc AV des BB et BCC
  • Inhibe le métabolisme de la warfarine (diminue les doses d’anticoag 1/2)
108
Q

À quelle molécule ressemble le dronadérone?

A

Amiodarone (sans composante iodée), moins puissante

109
Q

Vrai ou faux. La dronadérone peut être utilisée pour une FA en défaillance

A

FAUX, augmentation de la mortalité, seulement sur coeur sain

110
Q

Vrai ou faux. Le maintien en sinusal d’une FA avec un traitement antiarythmique réduit les risques de thromboembolies

A

Faux. pas de preuve

111
Q

Chez quels patients avec FA donne-t-on de l’anticoagulation orale?

A

CHADS 65
- Âge > 65 ans
- IC
- HTA
- AVC, embolie
- Diabète

112
Q

Chez quels patients avec FA donne-t-on des antiplaquettaires (ASA)?

A

Maladie vasculaire ou MCAS

113
Q

Dans quel contexte utilise-t-on de la warfarine?

A

Sténose mitrale ou valve mécanique

114
Q

Quels sont les avantages des ACO par rapport à la Warfarin?

A
  • Non infériorité ou supériorité pour la prévention des AVC/embolies
  • Pas de suivi biologique sérié
  • Moins de saignements intracrâniens
  • Moins d’interactions alimentaires ou médicamenteuses
115
Q

Vrai ou faux. On peut avoir une FA et flutter en cohabitation

A

Vrai

116
Q

Définir un flutter auriculaire

A

Rythme régulier entre 200-400 bpm avec réponse ventriculaire fixe (2:1; 3:1) ou bloc variable

117
Q

Quels sont les types de flutter?

A

I (typique) : fréquence entre 240-350 bpm antihoraire >horaire)
II (atypique) : grouep hétérogène menant à la FA

118
Q

Quel est le traitement du flutter auriculaire?

A

Similaire à la FA
Ablation en première ligne (recommandation de classe 1)

119
Q

Quelles sont les précautions pré-intervention pour le flutter?

A

Anticoagulation thérapeutique depuis >3 semaines ou ETO pré-procédure selon durée et CHADS2

120
Q

Quelles sont les étiologies des bradycardies?

A
  • Maladie de l’oreillette (dégénératif)
  • Iatrogénique
  • Ischémique
121
Q

Que fait-on en aigu pour les bradycardies sx?

A
  • Cardiostimulation transcutanée ou transveineuse
  • Atropine ou dopamine ou épiéphrine en perfusion
  • Corriger cause sous-jacente
  • Cardiostimulateur
122
Q

Expliquer les bloc AV
- Mobitz 1
- Mobitz 2
- 3e degré

A

Mobitz 1 : augmentation graduelle du PR jusqu’à onde P bloquée (pas de QRS)
Mobitz 2 : onde P bloquée de façon intermittente
3e degré : onde P ne conduisent pas les QRS

123
Q

Quel type de rythme d’échappement peut-on voir dans un bloc AV complet?

A

Jonctionnel : QRS fin 50-60 bpm
Ventriculaire : QRS large 30-45 bpm

124
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’atropine?

A

Anticholinergique
- Augmente l’automaticité du noeud sinusal en bloquant le nerf vague

125
Q

Quel est le mécanisme d’action de la dopamine?

A

Agoniste des récepteurs beta et alpha
- Faible dose : beta
- Haute dose : alpha

126
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’épinéphrine?

A

Agoniste des récepteurs beta et alpha
(alpha > beta)

127
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’isoproténérol?

A

Agoniste des récepteurs Beta 1 et 2

128
Q

Classer les agonistes des cathécolamines du + beta à + alpha

A

Isoproténérol
Dobutamine (beta 1)
Dopamine
Épinéphrine
Norépinéphrine

129
Q

Quels sont les types de cardiostimulation

A

Temporaire
- Catheter fémoral ou sonde insérés jusqu’à l’apex avec boitier externe

Permanente
- Cardiostimulateurs avec batterie et sondes

130
Q

Les défibrillateurs sont réservés pour quels types d’arythmie?

A

Arythmies ventriculaires malignes
- Prévention primaire dans la défaillance cardiaque
- Prévention primaire dans certaines maladies du tissu de conduction électrique
- ATCD arythmies ventriculaires

131
Q

Sur un ECG, qu’est-ce qui est en faveur d’une TSV vs TV?

A

TSV : QRS <0.14 si BBD ou <0.16 si BBG
TV : QRS > 0.14 si BBD ou >0.16 si BBG

TSV : axe N
TV : axe extrême

TSV : association AV
TV : dissociation AV

132
Q

Comment sont les QRS en arythmies ventriculaires?

A

QRS large

133
Q

Quel est le ddx des arythmies ventriculaires?

A

ESV/TVNS
TV soutenue (30 sec ou instabilité) monomorphe ou polymorphe
RIVA (rythme idiopathique ventriculaire accéléré)
Fibrillation ventriculaire
Torsades de pointes

134
Q

Quels arythmies ventriculaires peut-on voir dans un coeur N ?

A

ESV bénignes
TV de la voie de chasse (D>G)
TV fasciculaire (réentrée des branches G)
TV cathécolaminergique polymorphique

135
Q

Quel est le traitement des ESV et TV chez un coeur sain?

A
  • BB : ESV, TV cathécolaminergique ou voie de chasse
  • BCC: TV voie de chasse
  • AntiA (Flécainide)

Ablation souvent privilégiée
Selon présentation, débrillateur (TV adrénergique)

136
Q

Quelles sont les anomalies structurales des arythmies ventriculaires?

A
  • MCAS
  • Défaillance : ischémique, dilatée, valvulaire, infultrative
  • CMP hypertrophique
  • Dysplasie arythmogène du VD
  • Anomalies cardiaques congénitales corrigées (CIV, tétralogie de Fallot)
  • Myocardite
137
Q

Quels sont les différents types de fibrillation ventriculaire en ischémie?

A

Primaire : <48h, mortalité intra-hospit. augmentée mais inchangée à 1 an

Secondaire : <48h, suite à défaillance

Tardive : >48h, mortalité intra-hospitalière de 40-60%

138
Q

Vrai ou faux. L’incidence de la fibrillation ventriculaire est la même depuis la thrombolyse et PCI

A

Faux, diminution

139
Q

Quel médicament réduit les FV et la mortalité?

A

BB

140
Q

Quel désordre électrolytique faut-il corriger en FV?

A

HypoK+

141
Q

Quel est le traitement aigu de la FV et TV sans pouls

A

Défibrillation répétée
Épinéphrine
- Agoniste récepteurs alpha (vasoconstrction artérielle)
- Agoniste récepteurs beta 1 (augmentation du DC par augmentation de la fréquence sinusale, du NAV et contractibilité musculaire)
puis amiodarone et lido

142
Q

Définir le RIVA

A

Rythme ventriculaire de 60 à 120 bpm (TV lente)
Secondaire à une augmentation de l’automaticité des fibres de Purkinge

143
Q

Quand survient le RIVA?

A

Après reperfusion coronarienne mais pas exclusivement

2 premiers jours chez 20% des pts

144
Q

Vrai ou faux. Le RIVA requiert de traitement spécifique.

A

Transitoire et ne requiert pas de traitement spécifique

145
Q

Vrai ou faux. Le RIVA est associé à un mauvais pronostic

A

Faux.

146
Q

Comment peut-on prévenir le RIVA si patient devient symptomatique (hypotension ou angine)?

A

Accélérer rythme de base

147
Q

Vrai ou faux. Les ESV sont signes avant-coureurs de FV

A

Faux, mais incidence de mortalité est tout de même augmentée si >10ESV/h

148
Q

Vrai ou faux. La prophylaxie antiarythmique est recommandée pour les ESV en ischémie

A

Faux, augmente mortalité

149
Q

Vrai ou faux. Les bétabloqueurs aident à supprimer les ESV

A

Vrai, l’hyperadrénergisme est un facteur contributif des ESV

150
Q

La tachycardie ventriculiare en ischémie est associée à quoi en ischémie?

A

IAM étendu
Défaillance
FA

151
Q

Quel est le traitement de la TV soutenue?

A

> 150 bpm : instable et besoin de cardioversion
<150 bpm et TA stable : antiarythmiques peuvent être utilisés (6-24h) surtout si récidive)
- Amiodarone
- Lidocaïne
- Procainamide

Éliminer ischémie sous-jacente ou troubles métaboliques

152
Q

Décrire la morphologie de la TV en dysfonction ventriculaire

A

Monomorphe : si cicatrice
Polymorphe : ischémie (reblocage)
BBG : réentrée de branche à branche

153
Q

Quel est le traitement de TV en dysfonction ventriculaire

A

Amiodarone
Augmenter les BB
Corriger causes sous-jacentes
Défibrillateur (prévention primaire et secondaire)
Ablation si récidives ou chocs multiples, ou si branche à branche

154
Q

Quand peut-on voir une torsade de pointe?

A

Augmentation du QT

155
Q

Quelles sont les étiologies de la torsades de pointe?

A

Congénital (syndrome du long QT)
Acquis
- Désordre électrolytique
- Cardiomyopathie
- Ischémie
- Bradycardie
Iatrogénique
- AntiA
- Psychotropes
- ATB
- Antihistaminiques

156
Q

Quel est le traitement de la torsades de pointes?

A

-Accélérer la fréquence avec l’isoproténérol (possible besoin de stimulation temporaire ou permanent selon étiologie
- Mg
- Corriger cause sous-jacente : cesser rx, troubles électrolytiques

157
Q

Quelles sont les différentes mutations du syndrome du long QT?

A

1 : effort/émotion
2: signaux sonores
3 : repos/sommeil

158
Q

Le trait récessif du syndrome long QT est associé à quoi?

A

Perte auditive

159
Q

Quel est le traitement du syndrome long QT?

A

1 : répond aux BB, éviter sports intenses
2 et 3 : moins bon pronostic, moins efficace BB, éviter des bruits stridents

Éviter les rx prolongeant le QT
Corriger les électrolytes dans des conditions telles que Vo et Do
Si arythmie ventriculaire ou syncope : débrillateur
Dénervation chaine sympathique cardiaque

160
Q

Dans quels cas peut-on considérer la dénervation de la chaine sympathique cardiaque dans le syndrome du QT long?

A
  • Inefficacité, intolérance, CI BB
  • CI au défibrillateur
  • Chocs multiples malgré prise de BB
161
Q

Définir le syndrome de Brugada

A

BBD et surélévation ST

162
Q

Qui est le stéréotype du syndrome de Brugada?

A

Hommes asiatiques dans la quarantaine

163
Q

Quel est la physiopathologie du syndrome de Brugada?

A

Atteintes des canaux sodiques
- Mutation du gène SCN5A
- Diminution d’entrée de Na+ alors qu’il y a sortie de K+, surtout cellules épicardiques
- Augmente risque arythmies ventriculaires

164
Q

Quel type du syndrome de Brugada a un meilleur pronostic?

A

2 et 3

165
Q

Quel test peut-on faire pour dévoiler le type 1 du syndrome de Brugada?

A

Test au pronestyl

166
Q

Quel est le traitement du syndrome de Brugada si syncope, morte subite réanimée?

A

Défibrillateur

167
Q

Quel est le traitement du syndrome de Brugada si asx?

A
  • Éviter Rx prédisposants : antiA classe 1, ADT
  • Traiter la fièvre car élément déclencheur d’arythmies ventriculaires
168
Q

Définir une tempête arrythmique

A

> 3 épisodes de TV, FV ou chocs DCI en 24j

Pharmaco 2 (9 decks)

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