Cardio 1 Flashcards
Comment peut-on définir l’insuffisance coronarienne?
Déséquilibre entre l’apport et la demande en O2 par le myocarde = ischémie
L’ischémie peut engendrer quoi? (5)
- Angine de poitrine
- Infarctus
- Dyspnée
- Exacerbation d’insuffisance cardiaque
- Arythmies
Quels sont les principes de traitement de la MCAS? (3)
- Mesures non pharmaco (cessation tabagique, exercice, poids santé, …)
- Contrôler les comorbidités (DB, HTA, DLP)
- Traitement pharmaco
Que cherche-t-on dans le traitement pharmaco du MCAS?
- Stabiliser la plaque
- Augmenter l’apport en O2
- Diminuer la demande en O2 (surtout)
Quel est le continuum de la MCAS?
- Angine stable
- SCA
- Infarctus
La demande O2 dépend de quoi?
Tension intramyocardiaque
- FC
- Pré et post-charge
- Contractilité
L’apport O2 dépend de quoi?
- Flot coronarien (ex : obstruction mécanique, vasospasme)
- Conditions de transport (hypotension, hypoxie, anémie, arythmie)
Nommer des exemples d’augmentation de la demande en O2? (CF diapo 11) (3)
- Tachyarythmie
- Sepsis
- Hypertension sévère
Nommer des exemples de diminution d’apport en O2? (4)
- Thrombose coronaire (rupture de la plaque, érosion de la plaque, nodule calcifié)
- Thromboembolie coronaire
- Dissection artère coronaire
- Vasospasme coronaire
Nommer des exemples d’insulte myocardique directe (5)
- Myocardite
- Contusion myocardique
- Toxicité anthracycline
- Rejection allogreffe
- Cardiomyopathie
Nommer des exemples de combinaison de diminution d’apport en O2 + insulte directe au myocarde (3)
Hypoxie
Anémie
Hypotension
Nommer des exemples de combinaison d’augmentation de demande en O2 + insulte directe au myocarde (1)
Cardiomyopathie de Takotsubo
Nommer des exemples de combinaison d’augmentation de la demande et de diminution d’apport en O2 (1)
Obstructive coronary artery disease
Nommer des exemples de combinaison d’augmentation de la demande O2, de la diminution de l’apport en O2 et d’une insulte directe du myocarde (2)
Insuffisance cardiaque
Embolie pulmonaire
Quelles sont les principes thérapeutiques de l’angine stable ? (3)
Prévenir les crises
Soulager les crises
Prévenir la progression
Quelles sont les principes thérapeutiques du SCA? (2)
Contrer la thrombose
Traiter la composante angineuse
Comment peut-on distinguer l’angine stable du SCA en termes de la plaque athéromateux et des sx?
Plaque :
- AS : sténose fixe
- SCA : déstabilisation de la plaque
Sx :
- AS : prévisible et limité
- SCA : différents et imprévisibles
Quels sont les médicaments disponibles pour le traitement de MCAS? (4)
- Antiplaquettaires
- Dérivés nitrés
- BB
- BCC
Quels sont les traitements d’appoint de la MCAS?
- IECA
- Hypolipémiant
- Fibrinolytique
Quels sont les effets cardiovasculaires des dérivés nitrés?
Vasodilatation veineuse > artériolaire
- Diminution du retour veineux -> réduction pré-charge
- Diminution de la post-charge
- Vasodilatation coronarienne minime
Vrai ou faux. Les dérivés nitrés ont un effet vasodilatateur coronarienne sur les vaisseaux sténosé.
Faux. seulement sur les vaisseaux sains
Les dérivés nitrés ont un métabolisme ___ (hépatique ou rénale)
Hépatique
Vrai ou faux. On développe une tolérance aux dérivés nitrés.
Vrai.
- Dépend de la dose et de la fréquence d’utilisation
- Évité si tx est intermittent : 12h/23 en fonction de la chronologie des sx
Quelles sont les indications des dérivés nitrés? (5)
- Traitement aigu de la crise
- En association aux autres anti-angineux
- En prévision d’un effort
- Angine vasospastique
- Essai diagnostique? Nitrate dilate oesophage so meh
Quelles sont les effets adverses des dérivés nitrés? (3)
- Céphalées
- Hypotension
- Bouffées de chaleur
Quelles sont les interactions des dérivés nitrés? (3)
- Rx hypotenseurs
- Alcool
- Inhibiteur phosphodiastérase 5 (viagra et autres) : vasodilatateur
Quelles sont les formes disponibles des dérivés nitrites? (4) Nommer selon le temps d’action
- Nitro SL
- PRN q5-10 min - Nitro trans-cutanée
- Libération progressive par heure - Dinitrate isosorbide PO
Nitro IV : 50 mg/250cc D5 (0.2 mg/ml) = début à 5-10 cc/h
Comment titre-t-on la nitro IV?
Selon réponse clinique et tolérance de la TA
Vrai ou faux. Les BB réduisent le MVO2 du myocarde au repos.
Faux. Surtout à l’effort ou aux émotions
Quels sont les différents récepteurs béta
1 : cardiaques surtout (vaisseaux, reins, yeux)
2 : bronchiques
Comment peut-on catégoriser les BB? (4)
- Sélectivité relative (B1 sélectif ou non)
- Action sympathico-mimétique intrinsèque (effet béta agoniste partiel)
- Métabolisme
- Liposoluble ou hydrosoluble
Quels sont les effets cardiaques et vasculaires des BB? (5)
Cardiaques
- Inotrope -
- Lusitrope (taux de relaxation) -
- Chronotrope -
- Dromotrope (vélocité de conduction) -
Vasculaires
- Vasoconstriction
Quelles sont les principaux BB utilisés dans la MCAS? (3) Ils appartiennent à quelle classe de BB?
Atenolol (tenormin)
Bisoprolol (monocor)
Metoprolol (lopresor)
BB sélectifs sans ASI
Quels sont les BB avec un métabolisme principalement hépatique? (3)
- Propanolol
- Metoprolol
- Labetalol
Quels sont les BB avec un métabolisme principalement rénal? (3)
- Nadolol
- Aténolol
- Sotalol
Quels sont les BB avec une liposolubilité faible? (3)
- Atenolol
- Acebutolol
- Nadolol
Quels sont les BB avec un bloc alpha? (2)
- Labetalol
- Carvédilol
Quelles sont les indications de BB? (6)
- Angine stable
- Angine instable
- Infarctus
- Hypertension
- Insuffisance cardiaque
- Arythmie
Quelles sont les contre-indications absolues des BB? (3)
- Défaillance nouvelle décompensée
- Bloc AV de haut degré
- Bradycardie sévère
Quelles sont les contre-indications relatives des BB? (4)
- MPOC- asthme
- ASO périphérique sévère et symptômatique
- Diabète avec hypoglycémie
- Angor vasospastique sévère
Quels sont les effets secondaires des BB au niveau systémique? (8)
- Bronchoconstriction
- Fatigue
- Extrémités froides
- Hypotension
- Insomnie/cauchemar
- Dépression
- Dysfonction érectile
- Rash
Quels sont les effets secondaires des BB au niveau cardiaque?
- Bradycardie sévère
- Bloc AV
- Réduction de contractilité
Dans quelle phase le calcium est impliqué dans l’excitation électrique?
2
Quels sont les mécanismes d’action des BCC? (4)
Empêche entrée du calcium
- Évite dépolarisation et contraction
- Vasodilatation coronarienne artériolaire, diminution de la résistance périphérique (post-charge)
- Diminution de la demande en O2
- Ralentissement du noeud sinusal et AV
Vrai ou faux. Les BCC dihydropyridine ont un effet sur le noeud sinusal et AV.
Faux. Seulement non-dihydropyridine (diltiazem et verapamil)
Nommer des exemples de BCC dihydropyridine
- Nifedipine
- Amlodipine
- Felodipine
- Nicardipine
Quelle classe de BCC appartient le verapamil?
Phénylalkylamine
Quelle classe de BCC appartient le diltiazem?
Benzothiazepine
Quels sont les BCC utilisés en MCAS? (3)
- Amlodipine (Norvasc)
- Diltiazem (Cardizem, tiazac)
- Vérapamil (isoptin)
Vrai ou faux. On peut donner une association de BB et BCC non-dihydropyridine pour MCAS
Faux. Car diminution de la conduction AV +++
Vrai ou faux. Il y a une tachycardie réflexe avec les BCC non-hydropyridine.
Faux. Surtout avec nifedipine et +/- amlodipine
Vrai ou faux. Les BCC ont un métabolisme rénal
Faux. Hépatique
Quel BCC a la plus longue demi-vie? Combien d’heures?
Amlodipine (30-50h)
Quel BCC est le moins biodisponible?
Verapamil (10-22%)
Quelle est la voie d’élimination pour les BCC suivants : verapamil, nifedipine, diltiazem, amlodipine?
Verapamil : rénale
Nifedipine : rénale
Diltiazem : hépatique > rénale
Amlodipine : hépatique
Vrai ou faux. Les BCC sont fortement lié aux protéines plasmatiques
Vrai : environ 80-93% selon le BCC
Vrai ou faux. Il y a une absorption orale quasi complète des BCC
Vrai
Quelles sont les indications des BCC? (3)
- Angine stable
- Angine vasospastique
- Angor instable si persiste malgré BB ou si contraindicationaux BB
Vrai ou faux. Il faut éviter les BCC dihydropyridine en infarctus aigu et en présence de défaillance.
Faux, non-dihydropyridine (effet sur noeud AV)
Quelles sont les contraindications des BCC?
Allergies
Pas réellement autres
Quels sont les effets secondaires des BCC? (3)
- Vasodilatation excessive (hypotension, étourdissements, vertige, céphalées, flushing, oedème périphérique)
- Constipation
- Bradycardie et bloc AV si associé avec BB (diltiazem et verapamil)
Que signifie MINOCA?
Infarctus sans lésion obstructive (coro -)
Quelle est la classification universelle des IM?
1 : IM spontané secondaire à MCAS
2 : IM secondaire à débalancement ischémique (MCAS n’est pas la cause)
3 : IM résultant à la mort lorsque les biomarqueurs ne sont pas dispo
4a : IM relié à PCI
4b : IM relié à thrombose de stent
5 : IM relié à CABG
Vrai ou faux. La thrombose est la cause de la majorité des SCA
Vrai
La formation de thrombose est causée par quoi? (2)
- Rupture du cap fibreux
- Thrombogénicité du contenu en lipide et autres facteurs libérés
Quelles sont les causes possibles du MINOCA? (5)
- Coronary artery plaque disruption
- Epicardial coronary vasospasm
- Coronary thromboembolism
- Spontaneous coronary artery dissection
- Coronary microvascular dysfunction
Quels sont les MINOCA mimicker? (3)
- Myocardite
- Takotsubo
- Cardiomyopathie non-ischémique
Comment peut-on définir un SCA?
NSTEMI ou angine instable
Quel est le traitement de base d’un SCA?
- AAS +/- autre antiplaquetaire
- Héparine
- Nitro IV selon réponse au traitement
- BB selon FC
Quelles sont les options de la double thérapie anti-plaquettaire?
AAS 325 mg initial puis 80 mg DIE +
- Clopidogrel
- Ticagrelor
- Prasugrel
Quels sont les effets secondaires du ticagrelor? (2)
Dyspnée au repos
Bradycardie
Quel est l’avantage du ticagrelor par rapport au clopidogrel?
Inhibition plaquettaire + rapide
Quel est le danger du prasugrel par rapport aux autres anti-plaquettaires?
Plus de saignements, mais inhibition plaquettaire plus rapide
On utilise le prasugrel dans quelle condition?
STEMi si absence d’histoire d’AVC
Que peut-ont utiliser si les marqueur de sévérité sont élevé ou en attendant une coronaro?
Inhibiteurs de glycoprotéines IIB/IIIA
- Reopro (abciximab)
- Agrastat (Tirofiban)
- Integrelin (Eptifibatide)
Vrai ou faux. Il faut considérer la coronaro précocément en SCA
Vrai
Vrai ou faux. Il faut attendre avant de débuter des statines en SCA
Faux. À débuter précocément et à dose élevé
(Atorvastatine 80mg ou rosuvastatine 40 mg DIE
Vrai ou faux. Le management en STEMI est similaire à NSTEMI
Faux. Physiopathologie différente (occlusion totale) = management différent
Quels sont les moyens pour ouvrir l’artère en STEMI?
Corodil (mécanique) vs thrombolyse (pharmaco)
Quel est le délai du principe du door to balloon?
90-120 min
Si le délai du door to balloon est dépassé, que fait-on?
TnK en bolus (30-50 mg selon poids)
Streptokinase ou rTPA (infusion prolongées) : pratiquement abandonnées ou utilisées en neuro (AVC)
Vrai ou faux. Il y a encore des bénéfices à administrer la thrombolyse après 12h.
Faux, peu ou pas de bénéfice
Quelles sont les contre-indications à la thrombolyse?
- Chirurgie récente
- AVC récent
- Trauma crânien
- Réanimation invasive et/ou prolongée
- Diathèse hémorragique connue
- Hémorragie active
- Âge avancé (>75 ans)
Vrai ou faux. Le PCI primaire est plus efficace que la thrombolyse pour les STEMI
Vrai
Vrai ou faux. Les BB fonctionnent bien en infarctus.
Vrai
Vrai ou faux. Les BCC fonctionnent bien en phase aiguë des infarctus.
Faux. Ne diminue pas la mortalité
Vrai ou faux. Les anti-arythmiques fonctionnent bien en phase aiguë des infarctus.
Faux. Empire la mortalité
En résumé, quel est le traitement des infarctus?
Comme SCA initial puis
- Beta-bloquants : si pas de contre-indications (ad 2 ans)
- IECA : sauf si TA basse, à priorisere si défaillance ou infarctus paroi antérieur
- ACO (3 mois) : si infarctus de la paroi antérieure avec dysfonction VG ou thrombus VG
- Pas d’anti-arythmiques prophylactiques
Quel est le traitement standard initiale pour HFrEF?
- ARNI ou IECA/ARA
- BB
- iSGLT2
- Antagoniste de l’aldostérone
Quelles sont les étiologies principales du HFrEF? (5)
- MCAS
- Maladies valvulaires
- CMP hypertensive à long terme
- CMP tachy-arythmique (FA surtout)
- CMD dilatée
Nommer des exemples de CMD dilatée (5)
- Idiopathique
- Toxique (alcool, chimio, amphétamine)
- Métabolique
- Infectieuse (virale, parasitaire)
- Infiltrative (amyloïdose, sarcoïdose, hémochromatose)
Expliquer la physiopathologie du HFrEF
Facteurs hémodynamiques
- Fonction systolique abaissée et augmentation de la post-charge (dilatation et hypertrophie)
Facteurs neuro-hormonaux
- Activation sympathique, RAA, peptides vasoconstricteurs (tachycardie, rétention hydro-sodée, vasoconstriction)
Quels sont les objectifs du traitement du HFrEF? (3)
- Réduire les sx
- Réduire les re-hospitalisations
- Réduire la mortalité
Dans quel contexte est-ce qu’on utilise les diurétiques en HFrEF?
Congestion pulmonaire et périphérique secondaire à la rétention hydrosodée associée à la défaillance cardiaque
Sur quels facteurs neuro-hormonaux agit l’ARNI?
Système peptide natriurétique
Quel est le diurétique de choix en IC?
Furosémide (lasix)
De quelle façon l’absorption du furosémide peut être diminuée?
Si oedème paroi intestinale autrement 60-69%
Que faut-il surveiller avec l’administration de diurétique? (3)
Poids et TA
Fonction rénale
Pertes électrolytiques (K, Mg)
Quels sont les effets indésirables du furosémide?
Signes de déshydratation
Hypotension
Insuffisance rénale (par effet vasoconstrictif)
Pertes électrolytiques (K et Mg) : troubles arythmiques
Ototoxicité
Vrai ou faux. Le spironolactone a une action vasodilatatrice
Vrai, action partielle
Vrai ou faux. Le spironolactone est utile pour compenser la perte de K induite par les diurétiques de l’anse
Vrai
Que faut-il surveiller avec les spironolactone? (2)
Hyperkaliémie et insuffisance rénale
Quels sont les effets indésirables des spironolactone? (2)
- Hyperkaliémie
- Gynécomastie (habituellement réversible)
De quelles façons le spironolactone est excrété?
Rénale et fécale
Quelles sont les interactions médicamenteuses du spironolactone?
Suppléments K+
IECA, ARA
** Attention particulière si IRC
Vrai ou faux. L’éplerenone cause de la gynécomastie
Faux. Faible affinité pour les récepteurs des androgènes, de la progestérone et des glucocorticoïdes
L’éplerenone est métabolisé par quoi?
isoenzyme 3A4 du cytochrome P450
Vrai ou faux. L’éplerenone a une demi-vie plus longue que le spironolactone.
Faux. plus courte
Éplerenone : 4-6h
Spironolactone : pic d’action à 24h
C’est quoi du metolazone?
Diurétique puissant, classe semblable aux thiazidiques
Quand utilise-t-on le metolazone?
Administration ponctuelle (die sur quelques jours ou aux 2 jours) en IC sévère avec congestion (anasarque), en association avec lasix
** Fonction rénale à suivre de près
Quels sont les IECA utilisés dans les études d’IC? (5)
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Trandalopril
Comment dose-t-on les IECA en IC?
À titrer en fonction de la TA (viser les doses les plus élevées tolérables)
Que faut-il surveiller avec les IECA?
Suivi fonction rénale et électrolytes dans les semaines post début Rx
Attention particulière IRC et ASO sévère avec souffles abdo : risque d’insuffisance rénale aiguë
Que faut-il R/O avant l’utilisation d’IECA?
Sténoses artères rénales
Quels sont les effets indésirables des IECA? (7)
- Hypotension
- IR (élévation de 20% de la créatinine)
- HyperK+
- Toux incapacitante (5-10%) : augmentation de la bradykinine
- Dysgueusie
- Atteinte médullaire
- Oedème angioneurotique (1%)
- Rash
Quelles sont les interactions médicamenteuses des IECA?
- Diurétiques thiazides et de l’anse de Henlé (effets hypotenseurs additifs)
- Diurétiques épargneurs de potassium (hyperkaliémie)
- Thérapie antihypertensive
Vrai ou faux. Les ARA ont un effet sur la bradykinine
Faux.
Vrai ou faux. On peut combiner les IECA et ARA
Faux. Dangereux
Quels sont les ARA utilisés dans les études d’IC
Valsartan
Losartan
Candesartan
Vrai ou faux. Il y a des cas d’oedème angioneurotique avec des ARA
Vrai, mais très rare
Quelles sont les indications des ARA?
- Si IECA non toléré
- En prévision de substitution par ARNI
Quels récepteurs est bloqués par les agents suivants : bisoprolol, metoprolol, propranolol, carvedilol?
Bisoprolol, metoprolol : B1
Propranolol : B1 et B2
Carvedilol : B1, B2 et A1
Vrai ou faux. Les patients CF4 peut recevoir des BB
Vrai mais uniquement lorsque compensé
Quel est le beta bloquant avec des propriétés vasodilatatrices?
Carvedilol
Quels sont les composants de l’entresto?
Sacubitril : inhibiteur de la néprilysine
Valsartan : antagoniste des récepteurs angiotensine
Quelle est la classe de l’ibravadine?
Inhibiteur de courant If
Quel est le mécanisme d’action du sacubitril?
Inhibition du neprilysine qui transforme les peptide vasoactive en métabolites inactives
Vrai ou faux. Le risque de mortalité CV augmente selon l’augmentation de FC
Vrai
3% pour chaque augmentation de la FC de 1 bpm
16% pour chaque augmentation de 5bpm
Quel est le mécanisme d’action de l’ibravadine?
Inhibe sélectivement le courant If pour prolonger la diastole avec possible améliration de la perfusion myocardiaque
Quelles sont les indications de l’ivabradine?
Fc >75 bpm
FEVG <35%
CF II ou III
Quels sont les effets indésirables de l’ivabradine?
Bradycardie
Phosphènes transitoires
Quel vasodilatateurs directs peut-on donner en IRC chez les patients IC?
Aprésoline (combinaison nitrates et hydralazine)
** pas de réduction de la mortalité, mais amélioration des signes et symptômes de l’IC
Quel est le mécanisme d’action de l’hydralazine?
Vasodilatateur direct (relaxation muscle lisse)
Vrai ou faux. L’hydralazine a une bonne biodisponibilité.
Faux, 25%, métabolisme hépatique important
Vrai faux. L’hdralazine est excrété par le foie
Faux, excrétion rénale 80%
Quels sont les effets indésirables de l’hydralazine?
Céphalée
Tachycardie réflexe
Hypotension orthostatique
Rétention hydro-sodée
Lupus-like syndrome
Quel est le mécanisme d’action du digitale?
Inhibiteurs de la pompe Na-K-ATPase
Vrai ou faux. La digitale est un inotrope positif
Vrai, accumulation de Na + intracellulaire -> augmentation du Ca -> augmentation de la contractilité
Vrai ou faux. La digitale est un chronotrope positif
Faux, effet sur niveau AV au repos, diminue la fréquence sinusale
Vrai ou faux. La digitale a un effet vagotonique
Vrai par stimulation du nerf vague
Quels sont les facteurs à considérer avant de prescrire la digitale? (4)
- Désordres électrolytiques (hypoK, Mg, Ca)
- Âge
- Fonction rénale
- Médications associées
Vrai ou faux. Il faut faire le monitoring plasmatique du digital
Vrai, 1-2ng/ml mais niveau visé 0.8 pour éviter effets secondaires/intox/interaction
Quelles sont les indications de la digitale?
- HFrEF résistant au Rx
- Défaillance et FA
- Peu utile en rythme sinusal
Vrai ou faux. La digitale diminue la mortalité
Faux, effet neutre, améliore seulement la morbidité et réduit le nombre d’hospitalisation
Quels sont les médicaments pour lesquels la digitale réduit les niveaux sériques? (4)
- Cholestyramine
- Antacides
- Albutérol
- Hormones thyroïdiennes
Quels sont les médicaments pour lesquels la digitale augmente les niveaux sériques? (2)
- Antiarythmiques : amiodarone, propafénone, quinidine, verapamil
- Erythromycine
Que faut-il surveiller avec la digitale?
Effets au niveau de la conduction
- Noeud sinusal
- Noeud AV (réponse ventriculaire de FA)
- Surtout en présence de BB, BCC, et tout antiarythmique
Quelles sont les signes de toxicité de la digitale?
CV : bradycardie, rythme jonctionnel (augmentation de l’automaticité)
GI : anorexie, N/V, dlr abdo, diarrhée
SNC : somnolence, faiblesse, désorientation, stupeur, coma, agitation, délire et hallucinations, cauchemar, trouble visuel (halo jaune)
Quels sont les facteurs prédisposant à la toxicité de la digitale?
- Désordre électrolytiques (hypok+, hyperCa+, hypoMg)
- Âge
- Insuffisance rénale
- Hypothyroïdie
- Médicaments associés
Quels sont les traitements adjuvants au HFrEF? À quel FeVG peut-on les envisager?
Défibrillateur implantable préventif (FeVG <30-35%)
Resynchronisation cardiaque avec pacing biventriculaire (FeVG<30% et QRS large par BBG)
** Réduction de la mortalité prouvée
Vrai ou faux. Il y a un traitement standardisé pour l’IC avec FE préservé
Faux. Important de trouver la cause et de la traiter
Quelles sont les étiologies de l’IC avec fraction d’éjection préservée?
Phase de relâchement altérée
- Hypertension
- CMP hypertrophique
- CMP restrictive (amyloïdose, sarcoïdose, hémochromatose)
- Ischémie
Phase de remplissage limité
- Péricardite constrictive
- Sténose valve mitrale
Phase de remplissage réduite
- FA
Haut débit
- Anémie
- Fistule AV
- Thyrotoxicose
Vrai ou faux. Les diurétiques sont pratiquement inutiles en défaillance cardiaque diastolique
Faux, pratiquement toujours requis
Comment traite-t-on l’OAP?
LMNOP
- Lasix IV 40-80 mg initial selon l’état et si doses de lasix PO déjà prises
- Morphine IV : narcotique et vasodilateur (autre choix : fentanyl)
- Nitro SL et/ou IV si TA ok
- Oxygène 100% ave contrôle de la saturation
- Autre Rx si TA demeure élevée
- Dopamine et/ou dobutamine si nécessité de support tension
- Intubation précoce si état se détériore
- Tratement des arythmies si en est la cause ou fréquence en FA rapide
