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Pharmaco 2 > Cardio 1 > Flashcards

Cardio 1 Flashcards

1
Q

Comment peut-on définir l’insuffisance coronarienne?

A

Déséquilibre entre l’apport et la demande en O2 par le myocarde = ischémie

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Q

L’ischémie peut engendrer quoi? (5)

A
  • Angine de poitrine
  • Infarctus
  • Dyspnée
  • Exacerbation d’insuffisance cardiaque
  • Arythmies
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3
Q

Quels sont les principes de traitement de la MCAS? (3)

A
  • Mesures non pharmaco (cessation tabagique, exercice, poids santé, …)
  • Contrôler les comorbidités (DB, HTA, DLP)
  • Traitement pharmaco
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Q

Que cherche-t-on dans le traitement pharmaco du MCAS?

A
  • Stabiliser la plaque
  • Augmenter l’apport en O2
  • Diminuer la demande en O2 (surtout)
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Q

Quel est le continuum de la MCAS?

A
  1. Angine stable
  2. SCA
  3. Infarctus
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6
Q

La demande O2 dépend de quoi?

A

Tension intramyocardiaque
- FC
- Pré et post-charge
- Contractilité

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7
Q

L’apport O2 dépend de quoi?

A
  • Flot coronarien (ex : obstruction mécanique, vasospasme)
  • Conditions de transport (hypotension, hypoxie, anémie, arythmie)
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8
Q

Nommer des exemples d’augmentation de la demande en O2? (CF diapo 11) (3)

A
  • Tachyarythmie
  • Sepsis
  • Hypertension sévère
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9
Q

Nommer des exemples de diminution d’apport en O2? (4)

A
  • Thrombose coronaire (rupture de la plaque, érosion de la plaque, nodule calcifié)
  • Thromboembolie coronaire
  • Dissection artère coronaire
  • Vasospasme coronaire
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10
Q

Nommer des exemples d’insulte myocardique directe (5)

A
  • Myocardite
  • Contusion myocardique
  • Toxicité anthracycline
  • Rejection allogreffe
  • Cardiomyopathie
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11
Q

Nommer des exemples de combinaison de diminution d’apport en O2 + insulte directe au myocarde (3)

A

Hypoxie
Anémie
Hypotension

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12
Q

Nommer des exemples de combinaison d’augmentation de demande en O2 + insulte directe au myocarde (1)

A

Cardiomyopathie de Takotsubo

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13
Q

Nommer des exemples de combinaison d’augmentation de la demande et de diminution d’apport en O2 (1)

A

Obstructive coronary artery disease

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14
Q

Nommer des exemples de combinaison d’augmentation de la demande O2, de la diminution de l’apport en O2 et d’une insulte directe du myocarde (2)

A

Insuffisance cardiaque
Embolie pulmonaire

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15
Q

Quelles sont les principes thérapeutiques de l’angine stable ? (3)

A

Prévenir les crises
Soulager les crises
Prévenir la progression

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16
Q

Quelles sont les principes thérapeutiques du SCA? (2)

A

Contrer la thrombose
Traiter la composante angineuse

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17
Q

Comment peut-on distinguer l’angine stable du SCA en termes de la plaque athéromateux et des sx?

A

Plaque :
- AS : sténose fixe
- SCA : déstabilisation de la plaque

Sx :
- AS : prévisible et limité
- SCA : différents et imprévisibles

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18
Q

Quels sont les médicaments disponibles pour le traitement de MCAS? (4)

A
  • Antiplaquettaires
  • Dérivés nitrés
  • BB
  • BCC
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19
Q

Quels sont les traitements d’appoint de la MCAS?

A
  • IECA
  • Hypolipémiant
  • Fibrinolytique
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20
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires des dérivés nitrés?

A

Vasodilatation veineuse > artériolaire
- Diminution du retour veineux -> réduction pré-charge
- Diminution de la post-charge
- Vasodilatation coronarienne minime

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21
Q

Vrai ou faux. Les dérivés nitrés ont un effet vasodilatateur coronarienne sur les vaisseaux sténosé.

A

Faux. seulement sur les vaisseaux sains

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22
Q

Les dérivés nitrés ont un métabolisme ___ (hépatique ou rénale)

A

Hépatique

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23
Q

Vrai ou faux. On développe une tolérance aux dérivés nitrés.

A

Vrai.
- Dépend de la dose et de la fréquence d’utilisation
- Évité si tx est intermittent : 12h/23 en fonction de la chronologie des sx

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24
Q

Quelles sont les indications des dérivés nitrés? (5)

A
  • Traitement aigu de la crise
  • En association aux autres anti-angineux
  • En prévision d’un effort
  • Angine vasospastique
  • Essai diagnostique? Nitrate dilate oesophage so meh
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25
Q

Quelles sont les effets adverses des dérivés nitrés? (3)

A
  • Céphalées
  • Hypotension
  • Bouffées de chaleur
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26
Q

Quelles sont les interactions des dérivés nitrés? (3)

A
  • Rx hypotenseurs
  • Alcool
  • Inhibiteur phosphodiastérase 5 (viagra et autres) : vasodilatateur
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27
Q

Quelles sont les formes disponibles des dérivés nitrites? (4) Nommer selon le temps d’action

A
  1. Nitro SL
    - PRN q5-10 min
  2. Nitro trans-cutanée
    - Libération progressive par heure
  3. Dinitrate isosorbide PO

Nitro IV : 50 mg/250cc D5 (0.2 mg/ml) = début à 5-10 cc/h

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28
Q

Comment titre-t-on la nitro IV?

A

Selon réponse clinique et tolérance de la TA

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29
Q

Vrai ou faux. Les BB réduisent le MVO2 du myocarde au repos.

A

Faux. Surtout à l’effort ou aux émotions

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30
Q

Quels sont les différents récepteurs béta

A

1 : cardiaques surtout (vaisseaux, reins, yeux)
2 : bronchiques

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31
Q

Comment peut-on catégoriser les BB? (4)

A
  • Sélectivité relative (B1 sélectif ou non)
  • Action sympathico-mimétique intrinsèque (effet béta agoniste partiel)
  • Métabolisme
  • Liposoluble ou hydrosoluble
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32
Q

Quels sont les effets cardiaques et vasculaires des BB? (5)

A

Cardiaques
- Inotrope -
- Lusitrope (taux de relaxation) -
- Chronotrope -
- Dromotrope (vélocité de conduction) -

Vasculaires
- Vasoconstriction

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33
Q

Quelles sont les principaux BB utilisés dans la MCAS? (3) Ils appartiennent à quelle classe de BB?

A

Atenolol (tenormin)
Bisoprolol (monocor)
Metoprolol (lopresor)

BB sélectifs sans ASI

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34
Q

Quels sont les BB avec un métabolisme principalement hépatique? (3)

A
  • Propanolol
  • Metoprolol
  • Labetalol
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35
Q

Quels sont les BB avec un métabolisme principalement rénal? (3)

A
  • Nadolol
  • Aténolol
  • Sotalol
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36
Q

Quels sont les BB avec une liposolubilité faible? (3)

A
  • Atenolol
  • Acebutolol
  • Nadolol
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37
Q

Quels sont les BB avec un bloc alpha? (2)

A
  • Labetalol
  • Carvédilol
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38
Q

Quelles sont les indications de BB? (6)

A
  • Angine stable
  • Angine instable
  • Infarctus
  • Hypertension
  • Insuffisance cardiaque
  • Arythmie
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39
Q

Quelles sont les contre-indications absolues des BB? (3)

A
  • Défaillance nouvelle décompensée
  • Bloc AV de haut degré
  • Bradycardie sévère
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40
Q

Quelles sont les contre-indications relatives des BB? (4)

A
  • MPOC- asthme
  • ASO périphérique sévère et symptômatique
  • Diabète avec hypoglycémie
  • Angor vasospastique sévère
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41
Q

Quels sont les effets secondaires des BB au niveau systémique? (8)

A
  • Bronchoconstriction
  • Fatigue
  • Extrémités froides
  • Hypotension
  • Insomnie/cauchemar
  • Dépression
  • Dysfonction érectile
  • Rash
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42
Q

Quels sont les effets secondaires des BB au niveau cardiaque?

A
  • Bradycardie sévère
  • Bloc AV
  • Réduction de contractilité
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43
Q

Dans quelle phase le calcium est impliqué dans l’excitation électrique?

A

2

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44
Q

Quels sont les mécanismes d’action des BCC? (4)

A

Empêche entrée du calcium
- Évite dépolarisation et contraction
- Vasodilatation coronarienne artériolaire, diminution de la résistance périphérique (post-charge)
- Diminution de la demande en O2
- Ralentissement du noeud sinusal et AV

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45
Q

Vrai ou faux. Les BCC dihydropyridine ont un effet sur le noeud sinusal et AV.

A

Faux. Seulement non-dihydropyridine (diltiazem et verapamil)

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46
Q

Nommer des exemples de BCC dihydropyridine

A
  • Nifedipine
  • Amlodipine
  • Felodipine
  • Nicardipine
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47
Q

Quelle classe de BCC appartient le verapamil?

A

Phénylalkylamine

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48
Q

Quelle classe de BCC appartient le diltiazem?

A

Benzothiazepine

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49
Q

Quels sont les BCC utilisés en MCAS? (3)

A
  • Amlodipine (Norvasc)
  • Diltiazem (Cardizem, tiazac)
  • Vérapamil (isoptin)
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50
Q

Vrai ou faux. On peut donner une association de BB et BCC non-dihydropyridine pour MCAS

A

Faux. Car diminution de la conduction AV +++

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51
Q

Vrai ou faux. Il y a une tachycardie réflexe avec les BCC non-hydropyridine.

A

Faux. Surtout avec nifedipine et +/- amlodipine

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52
Q

Vrai ou faux. Les BCC ont un métabolisme rénal

A

Faux. Hépatique

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53
Q

Quel BCC a la plus longue demi-vie? Combien d’heures?

A

Amlodipine (30-50h)

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54
Q

Quel BCC est le moins biodisponible?

A

Verapamil (10-22%)

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55
Q

Quelle est la voie d’élimination pour les BCC suivants : verapamil, nifedipine, diltiazem, amlodipine?

A

Verapamil : rénale
Nifedipine : rénale
Diltiazem : hépatique > rénale
Amlodipine : hépatique

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56
Q

Vrai ou faux. Les BCC sont fortement lié aux protéines plasmatiques

A

Vrai : environ 80-93% selon le BCC

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57
Q

Vrai ou faux. Il y a une absorption orale quasi complète des BCC

A

Vrai

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58
Q

Quelles sont les indications des BCC? (3)

A
  • Angine stable
  • Angine vasospastique
  • Angor instable si persiste malgré BB ou si contraindicationaux BB
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59
Q

Vrai ou faux. Il faut éviter les BCC dihydropyridine en infarctus aigu et en présence de défaillance.

A

Faux, non-dihydropyridine (effet sur noeud AV)

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60
Q

Quelles sont les contraindications des BCC?

A

Allergies
Pas réellement autres

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61
Q

Quels sont les effets secondaires des BCC? (3)

A
  • Vasodilatation excessive (hypotension, étourdissements, vertige, céphalées, flushing, oedème périphérique)
  • Constipation
  • Bradycardie et bloc AV si associé avec BB (diltiazem et verapamil)
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62
Q

Que signifie MINOCA?

A

Infarctus sans lésion obstructive (coro -)

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63
Q

Quelle est la classification universelle des IM?

A

1 : IM spontané secondaire à MCAS
2 : IM secondaire à débalancement ischémique (MCAS n’est pas la cause)
3 : IM résultant à la mort lorsque les biomarqueurs ne sont pas dispo
4a : IM relié à PCI
4b : IM relié à thrombose de stent
5 : IM relié à CABG

64
Q

Vrai ou faux. La thrombose est la cause de la majorité des SCA

A

Vrai

65
Q

La formation de thrombose est causée par quoi? (2)

A
  • Rupture du cap fibreux
  • Thrombogénicité du contenu en lipide et autres facteurs libérés
66
Q

Quelles sont les causes possibles du MINOCA? (5)

A
  • Coronary artery plaque disruption
  • Epicardial coronary vasospasm
  • Coronary thromboembolism
  • Spontaneous coronary artery dissection
  • Coronary microvascular dysfunction
67
Q

Quels sont les MINOCA mimicker? (3)

A
  • Myocardite
  • Takotsubo
  • Cardiomyopathie non-ischémique
68
Q

Comment peut-on définir un SCA?

A

NSTEMI ou angine instable

69
Q

Quel est le traitement de base d’un SCA?

A
  • AAS +/- autre antiplaquetaire
  • Héparine
  • Nitro IV selon réponse au traitement
  • BB selon FC
70
Q

Quelles sont les options de la double thérapie anti-plaquettaire?

A

AAS 325 mg initial puis 80 mg DIE +
- Clopidogrel
- Ticagrelor
- Prasugrel

71
Q

Quels sont les effets secondaires du ticagrelor? (2)

A

Dyspnée au repos
Bradycardie

72
Q

Quel est l’avantage du ticagrelor par rapport au clopidogrel?

A

Inhibition plaquettaire + rapide

73
Q

Quel est le danger du prasugrel par rapport aux autres anti-plaquettaires?

A

Plus de saignements, mais inhibition plaquettaire plus rapide

74
Q

On utilise le prasugrel dans quelle condition?

A

STEMi si absence d’histoire d’AVC

75
Q

Que peut-ont utiliser si les marqueur de sévérité sont élevé ou en attendant une coronaro?

A

Inhibiteurs de glycoprotéines IIB/IIIA
- Reopro (abciximab)
- Agrastat (Tirofiban)
- Integrelin (Eptifibatide)

76
Q

Vrai ou faux. Il faut considérer la coronaro précocément en SCA

A

Vrai

77
Q

Vrai ou faux. Il faut attendre avant de débuter des statines en SCA

A

Faux. À débuter précocément et à dose élevé
(Atorvastatine 80mg ou rosuvastatine 40 mg DIE

78
Q

Vrai ou faux. Le management en STEMI est similaire à NSTEMI

A

Faux. Physiopathologie différente (occlusion totale) = management différent

79
Q

Quels sont les moyens pour ouvrir l’artère en STEMI?

A

Corodil (mécanique) vs thrombolyse (pharmaco)

80
Q

Quel est le délai du principe du door to balloon?

A

90-120 min

81
Q

Si le délai du door to balloon est dépassé, que fait-on?

A

TnK en bolus (30-50 mg selon poids)
Streptokinase ou rTPA (infusion prolongées) : pratiquement abandonnées ou utilisées en neuro (AVC)

82
Q

Vrai ou faux. Il y a encore des bénéfices à administrer la thrombolyse après 12h.

A

Faux, peu ou pas de bénéfice

83
Q

Quelles sont les contre-indications à la thrombolyse?

A
  • Chirurgie récente
  • AVC récent
  • Trauma crânien
  • Réanimation invasive et/ou prolongée
  • Diathèse hémorragique connue
  • Hémorragie active
  • Âge avancé (>75 ans)
84
Q

Vrai ou faux. Le PCI primaire est plus efficace que la thrombolyse pour les STEMI

A

Vrai

85
Q

Vrai ou faux. Les BB fonctionnent bien en infarctus.

A

Vrai

86
Q

Vrai ou faux. Les BCC fonctionnent bien en phase aiguë des infarctus.

A

Faux. Ne diminue pas la mortalité

87
Q

Vrai ou faux. Les anti-arythmiques fonctionnent bien en phase aiguë des infarctus.

A

Faux. Empire la mortalité

88
Q

En résumé, quel est le traitement des infarctus?

A

Comme SCA initial puis
- Beta-bloquants : si pas de contre-indications (ad 2 ans)
- IECA : sauf si TA basse, à priorisere si défaillance ou infarctus paroi antérieur
- ACO (3 mois) : si infarctus de la paroi antérieure avec dysfonction VG ou thrombus VG

  • Pas d’anti-arythmiques prophylactiques
89
Q

Quel est le traitement standard initiale pour HFrEF?

A
  • ARNI ou IECA/ARA
  • BB
  • iSGLT2
  • Antagoniste de l’aldostérone
90
Q

Quelles sont les étiologies principales du HFrEF? (5)

A
  • MCAS
  • Maladies valvulaires
  • CMP hypertensive à long terme
  • CMP tachy-arythmique (FA surtout)
  • CMD dilatée
91
Q

Nommer des exemples de CMD dilatée (5)

A
  • Idiopathique
  • Toxique (alcool, chimio, amphétamine)
  • Métabolique
  • Infectieuse (virale, parasitaire)
  • Infiltrative (amyloïdose, sarcoïdose, hémochromatose)
92
Q

Expliquer la physiopathologie du HFrEF

A

Facteurs hémodynamiques
- Fonction systolique abaissée et augmentation de la post-charge (dilatation et hypertrophie)

Facteurs neuro-hormonaux
- Activation sympathique, RAA, peptides vasoconstricteurs (tachycardie, rétention hydro-sodée, vasoconstriction)

93
Q

Quels sont les objectifs du traitement du HFrEF? (3)

A
  • Réduire les sx
  • Réduire les re-hospitalisations
  • Réduire la mortalité
94
Q

Dans quel contexte est-ce qu’on utilise les diurétiques en HFrEF?

A

Congestion pulmonaire et périphérique secondaire à la rétention hydrosodée associée à la défaillance cardiaque

95
Q

Sur quels facteurs neuro-hormonaux agit l’ARNI?

A

Système peptide natriurétique

96
Q

Quel est le diurétique de choix en IC?

A

Furosémide (lasix)

97
Q

De quelle façon l’absorption du furosémide peut être diminuée?

A

Si oedème paroi intestinale autrement 60-69%

98
Q

Que faut-il surveiller avec l’administration de diurétique? (3)

A

Poids et TA
Fonction rénale
Pertes électrolytiques (K, Mg)

99
Q

Quels sont les effets indésirables du furosémide?

A

Signes de déshydratation
Hypotension
Insuffisance rénale (par effet vasoconstrictif)
Pertes électrolytiques (K et Mg) : troubles arythmiques
Ototoxicité

100
Q

Vrai ou faux. Le spironolactone a une action vasodilatatrice

A

Vrai, action partielle

101
Q

Vrai ou faux. Le spironolactone est utile pour compenser la perte de K induite par les diurétiques de l’anse

A

Vrai

102
Q

Que faut-il surveiller avec les spironolactone? (2)

A

Hyperkaliémie et insuffisance rénale

103
Q

Quels sont les effets indésirables des spironolactone? (2)

A
  • Hyperkaliémie
  • Gynécomastie (habituellement réversible)
104
Q

De quelles façons le spironolactone est excrété?

A

Rénale et fécale

105
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses du spironolactone?

A

Suppléments K+
IECA, ARA

** Attention particulière si IRC

106
Q

Vrai ou faux. L’éplerenone cause de la gynécomastie

A

Faux. Faible affinité pour les récepteurs des androgènes, de la progestérone et des glucocorticoïdes

107
Q

L’éplerenone est métabolisé par quoi?

A

isoenzyme 3A4 du cytochrome P450

108
Q

Vrai ou faux. L’éplerenone a une demi-vie plus longue que le spironolactone.

A

Faux. plus courte
Éplerenone : 4-6h
Spironolactone : pic d’action à 24h

109
Q

C’est quoi du metolazone?

A

Diurétique puissant, classe semblable aux thiazidiques

110
Q

Quand utilise-t-on le metolazone?

A

Administration ponctuelle (die sur quelques jours ou aux 2 jours) en IC sévère avec congestion (anasarque), en association avec lasix

** Fonction rénale à suivre de près

111
Q

Quels sont les IECA utilisés dans les études d’IC? (5)

A

Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Trandalopril

112
Q

Comment dose-t-on les IECA en IC?

A

À titrer en fonction de la TA (viser les doses les plus élevées tolérables)

113
Q

Que faut-il surveiller avec les IECA?

A

Suivi fonction rénale et électrolytes dans les semaines post début Rx

Attention particulière IRC et ASO sévère avec souffles abdo : risque d’insuffisance rénale aiguë

114
Q

Que faut-il R/O avant l’utilisation d’IECA?

A

Sténoses artères rénales

115
Q

Quels sont les effets indésirables des IECA? (7)

A
  • Hypotension
  • IR (élévation de 20% de la créatinine)
  • HyperK+
  • Toux incapacitante (5-10%) : augmentation de la bradykinine
  • Dysgueusie
  • Atteinte médullaire
  • Oedème angioneurotique (1%)
  • Rash
116
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses des IECA?

A
  • Diurétiques thiazides et de l’anse de Henlé (effets hypotenseurs additifs)
  • Diurétiques épargneurs de potassium (hyperkaliémie)
  • Thérapie antihypertensive
117
Q

Vrai ou faux. Les ARA ont un effet sur la bradykinine

A

Faux.

118
Q

Vrai ou faux. On peut combiner les IECA et ARA

A

Faux. Dangereux

119
Q

Quels sont les ARA utilisés dans les études d’IC

A

Valsartan
Losartan
Candesartan

120
Q

Vrai ou faux. Il y a des cas d’oedème angioneurotique avec des ARA

A

Vrai, mais très rare

121
Q

Quelles sont les indications des ARA?

A
  • Si IECA non toléré
  • En prévision de substitution par ARNI
122
Q

Quels récepteurs est bloqués par les agents suivants : bisoprolol, metoprolol, propranolol, carvedilol?

A

Bisoprolol, metoprolol : B1
Propranolol : B1 et B2
Carvedilol : B1, B2 et A1

123
Q

Vrai ou faux. Les patients CF4 peut recevoir des BB

A

Vrai mais uniquement lorsque compensé

124
Q

Quel est le beta bloquant avec des propriétés vasodilatatrices?

A

Carvedilol

125
Q

Quels sont les composants de l’entresto?

A

Sacubitril : inhibiteur de la néprilysine
Valsartan : antagoniste des récepteurs angiotensine

126
Q

Quelle est la classe de l’ibravadine?

A

Inhibiteur de courant If

127
Q

Quel est le mécanisme d’action du sacubitril?

A

Inhibition du neprilysine qui transforme les peptide vasoactive en métabolites inactives

128
Q

Vrai ou faux. Le risque de mortalité CV augmente selon l’augmentation de FC

A

Vrai
3% pour chaque augmentation de la FC de 1 bpm
16% pour chaque augmentation de 5bpm

129
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’ibravadine?

A

Inhibe sélectivement le courant If pour prolonger la diastole avec possible améliration de la perfusion myocardiaque

130
Q

Quelles sont les indications de l’ivabradine?

A

Fc >75 bpm
FEVG <35%
CF II ou III

131
Q

Quels sont les effets indésirables de l’ivabradine?

A

Bradycardie
Phosphènes transitoires

132
Q

Quel vasodilatateurs directs peut-on donner en IRC chez les patients IC?

A

Aprésoline (combinaison nitrates et hydralazine)

** pas de réduction de la mortalité, mais amélioration des signes et symptômes de l’IC

133
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’hydralazine?

A

Vasodilatateur direct (relaxation muscle lisse)

134
Q

Vrai ou faux. L’hydralazine a une bonne biodisponibilité.

A

Faux, 25%, métabolisme hépatique important

135
Q

Vrai faux. L’hdralazine est excrété par le foie

A

Faux, excrétion rénale 80%

136
Q

Quels sont les effets indésirables de l’hydralazine?

A

Céphalée
Tachycardie réflexe
Hypotension orthostatique
Rétention hydro-sodée
Lupus-like syndrome

137
Q

Quel est le mécanisme d’action du digitale?

A

Inhibiteurs de la pompe Na-K-ATPase

138
Q

Vrai ou faux. La digitale est un inotrope positif

A

Vrai, accumulation de Na + intracellulaire -> augmentation du Ca -> augmentation de la contractilité

139
Q

Vrai ou faux. La digitale est un chronotrope positif

A

Faux, effet sur niveau AV au repos, diminue la fréquence sinusale

140
Q

Vrai ou faux. La digitale a un effet vagotonique

A

Vrai par stimulation du nerf vague

141
Q

Quels sont les facteurs à considérer avant de prescrire la digitale? (4)

A
  • Désordres électrolytiques (hypoK, Mg, Ca)
  • Âge
  • Fonction rénale
  • Médications associées
142
Q

Vrai ou faux. Il faut faire le monitoring plasmatique du digital

A

Vrai, 1-2ng/ml mais niveau visé 0.8 pour éviter effets secondaires/intox/interaction

143
Q

Quelles sont les indications de la digitale?

A
  • HFrEF résistant au Rx
  • Défaillance et FA
  • Peu utile en rythme sinusal
144
Q

Vrai ou faux. La digitale diminue la mortalité

A

Faux, effet neutre, améliore seulement la morbidité et réduit le nombre d’hospitalisation

145
Q

Quels sont les médicaments pour lesquels la digitale réduit les niveaux sériques? (4)

A
  • Cholestyramine
  • Antacides
  • Albutérol
  • Hormones thyroïdiennes
146
Q

Quels sont les médicaments pour lesquels la digitale augmente les niveaux sériques? (2)

A
  • Antiarythmiques : amiodarone, propafénone, quinidine, verapamil
  • Erythromycine
147
Q

Que faut-il surveiller avec la digitale?

A

Effets au niveau de la conduction
- Noeud sinusal
- Noeud AV (réponse ventriculaire de FA)
- Surtout en présence de BB, BCC, et tout antiarythmique

148
Q

Quelles sont les signes de toxicité de la digitale?

A

CV : bradycardie, rythme jonctionnel (augmentation de l’automaticité)
GI : anorexie, N/V, dlr abdo, diarrhée
SNC : somnolence, faiblesse, désorientation, stupeur, coma, agitation, délire et hallucinations, cauchemar, trouble visuel (halo jaune)

149
Q

Quels sont les facteurs prédisposant à la toxicité de la digitale?

A
  • Désordre électrolytiques (hypok+, hyperCa+, hypoMg)
  • Âge
  • Insuffisance rénale
  • Hypothyroïdie
  • Médicaments associés
150
Q

Quels sont les traitements adjuvants au HFrEF? À quel FeVG peut-on les envisager?

A

Défibrillateur implantable préventif (FeVG <30-35%)
Resynchronisation cardiaque avec pacing biventriculaire (FeVG<30% et QRS large par BBG)

** Réduction de la mortalité prouvée

151
Q

Vrai ou faux. Il y a un traitement standardisé pour l’IC avec FE préservé

A

Faux. Important de trouver la cause et de la traiter

152
Q

Quelles sont les étiologies de l’IC avec fraction d’éjection préservée?

A

Phase de relâchement altérée
- Hypertension
- CMP hypertrophique
- CMP restrictive (amyloïdose, sarcoïdose, hémochromatose)
- Ischémie

Phase de remplissage limité
- Péricardite constrictive
- Sténose valve mitrale

Phase de remplissage réduite
- FA

Haut débit
- Anémie
- Fistule AV
- Thyrotoxicose

153
Q

Vrai ou faux. Les diurétiques sont pratiquement inutiles en défaillance cardiaque diastolique

A

Faux, pratiquement toujours requis

154
Q

Comment traite-t-on l’OAP?

A

LMNOP
- Lasix IV 40-80 mg initial selon l’état et si doses de lasix PO déjà prises
- Morphine IV : narcotique et vasodilateur (autre choix : fentanyl)
- Nitro SL et/ou IV si TA ok
- Oxygène 100% ave contrôle de la saturation
- Autre Rx si TA demeure élevée

  • Dopamine et/ou dobutamine si nécessité de support tension
  • Intubation précoce si état se détériore
  • Tratement des arythmies si en est la cause ou fréquence en FA rapide
155
Q
A

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