Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Modul 8 - Blokk 3 > Revmatologi > Flashcards

Revmatologi Flashcards

1
Q

Hvordan deles de inflammatoriske revmatiske sykdommene inn? Gi eksempler på noen sykdommer innenfor hver kategori.

A
  1. Artrittsykdommer
    - Revmatoid artritt (RA)
    - Spondyloartritt (SpA): aksial spondyloartritt, psoriasisartritt, artritt assoisert med inflammatorisk tarmsykdom, reaktiv artritt
    - Krystallartritter: urinsyregikt
    - Infeksiøs artritt: bakteriell artritt, viral artritt
  2. Bindevevssykdommer
    - Systemisk lupus erythematosus (SLE)
    - Sjögrens syndrom
    - Systemisk sklerose
    - Idiopatiske inflammatoriske myopatier: polymyositt, dermatomyositt
    - Blandet bindevevssykdom
  3. Vaskulittsykdommer
    - Storkarsvaskulitter: kjempecellearteritt, takayasysarteritt
    - Vaskulitter i mellomstore arterier: polyarteritis nodosa, Kawasakis sykdom
    - Småkarsvaskulitter: ANCA-assosiert vaskulitt, immunkompleks-vaskulitter
    - Vaskulitter i kar av variabel størrelse: Behcets sykdom
  4. Andre inflammatoriske revmatiske sykdommer
    - Antifosfolipidsyndrom
    - IgG4-relatert sykdom
    - Paraneoplastiske og immunterapirelaterte revmatiske tilstander
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er forskjellen på artralgi og artritt?

A
  • Artralgi = leddsmerte. Et symptom. En pasientrapportert opplevelse. Svært vanlig.
  • Artritt = leddbetennelse. Et funn. Noe som påvises ved undersøkelse. Sjeldent.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q
  1. Hva ligger i begrepet sensitisering?
  2. Hva er forskjellen på perifer og sentral sensitisering? Gi noen eksempler på sykdommer som kan gi opphav til dette.
  3. Hva er hyperalgesi og allodyni?
A
  1. Langvarig smerte er ofte forbundet med økt smertefølsomhet, kalt sensitisering.
  2. Sensitisering kan skje i nivå med nociseptorer (perifer sensitisering) eller i deler av SNS involvert i smerteprosessering (sentral sensitisering).
    - Perifer sensitisering betyr at terskelen for nociseptoraktivering lokalt i vevet har blitt senket. Eksempler på sykdommer som kan gi PS i leddområder: artitt og artrose. Slike sensitiserte nociseptorer kan aktiveres av lett trykk og normale leddbevegelser.
    - Sentral sensitisering beskriver en situasjon hvor SNS kan generere, forsterke og opprettholde smerte. Kan gi opphav til langvarig smerte i fravær av perifere smertestimuli, eller opprettholde smerteopplevelsen etter at perifere smertestimuli er fjernet. Kan generere en følelse av smerte hvor som helst i kroppen. Klassisk eksempel: fibromyalgi.
  3. Sentral sensitisering kjennetegnes av at smertefulle stimuli utløser uvanlig intens smerte (hyperalgesi) og at smerter kan utløses av stimuli som normalt ikke vil anses som smertefulle (allodyni).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er overordnet forskjellen på nociseptiv, nevropatisk og nociplastisk smerte?

A
  • Nociseptiv smerte: sykdom eller skade i vev, med aktivering av nociseptorer.
  • Nevropatisk smerte: sykdom eller skade i nervesystemet.
  • Nociplastisk smerte: utvikling av smertefølsomhet hos disponerte individer; sentral sensitisering.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva er enteser?

A
  • Steder der leddbånd, sener og leddkapsler fester til ben.
  • Typiske lokalisasjoner er festet til akillessenen og plantarfascien.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er noen forskjeller på revmatoid artritt og artose når det kommer til:
1. Debut
2. Hevelse
3. Morgenstivhet
4. Smerter ofte mest uttalt på/ved?
5. Hyppigst affiserte ledd
6. Røntgenforandringer

A

RA først, artrose to
1. Subakutt (uker/mnd), snikende (over flere år)
2. Bløt (synovitt og/eller hydrops), hard (osteofytter)
3. Langvarig (>30 min), kortvarig (<30 min)
4. Morgenen, under/etter fysisk aktivitet og mot slutten av dagen
5. RA: håndledd, MCP, PIP, MTP. Artrose: DIP, PIP, CMC1 (CMC-ledd er leddene mellom håndens mellomhåndsbein (metacarpus) og håndrotsbein (carpus), hofter, knær, kolumna
6.
- Artritt: symmetrisk leddspalteavsmalning, periartikulær osteopeni, erosjoner
- Artrose: asymmetrisk leddspaltaavsmalning, subkondral sklerose, osteofytter, cystedannelser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kan du gi noen eksempler på inflammatoriske årsaker til nociseptiv smerte?

A
  • Artritt: pro-inflammatoriske cytokiner og økt trykk i leddhulen (synovitt; fortykket synovialhinne og økt mengde leddvæske (hydrops)) føre til smerte.
  • Tendivitt/tenosynovitt: senekjeder har også synovialhinne. Smerten ved tenosynovitt er lokalisert til forløpet av affisert sene.
  • Bursitt: bursaer har også synovialhinne. F.eks. er bilateral subdeltoidbursitt vanlig ved polymyalgia rheumatica, mens urinsyregikt kan gi olecranonbursitt.
  • Entesitt: smerter og palpasjonsømhet i entesen.

OBS/NB: alle disse strukturene kan også rammes av IKKE-inflammatoriske tilstander. Dette vil dreie seg om degenerative tilstander, eller tilstander forbundet med skade eller over-/feilbelastning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ved noen ledd med artrose kan man få sekundær synovitt og hydrops. Hvordan kan du skille dette fra en artritt?

A

Leddvæskeanalyse: få leukocytter = ikke-inflammatorisk leddvæske.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er noen vanlige lokalisasjoner for tendinose?

A
  • Skuldre: impingement grunnet tendinose i rotatormansjetten.
  • Albuer: degenerativ lateral og medial epikondylitt
  • Hofter: trokantersmertesyndrom (tidligere trokanterbursitt)
  • Ankler: akillestendinose (midtre tredjedel av senen, i motsetning til entesit, som er i festepunktet på calcaneus)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

De fleste tilfeller av senepatologi er ikke-inflammatorisk betinget. Hvordan kan dette grovt deles inn?

A
  • Ruptur: partiell eller total
  • Over-/feilbelastning inkludert repeterende mikrotraumer
  • Mekaniske seneplager betegnes tendinose: kjennetegnes først og fremst av ikke-inflammatoriske strukturelle endringer og unormal tilheling, som leder til fortykket sene med unormal arkitektur og funksjon.
  • Kan skilles fra tendinitt eller tenosynovitt ved anamnese, klinisk u.s. elelr UL.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva er en forklaring på at forekomsten av mekaniske seneplager (ruptur, over-/feilbelastning) øker med alderen?

A

Eldre individers sener kjennetegnes av degenerasjon og svekket reparasjonsevne.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvordan kan utadrotasjon av skulderen (mens armen holdes inntil kroppen, med albuen flektert 90 grader) skille mellom tendinose i rotatormansjetten fra f.eks. skulderartritt?

A
  • Ved tendinose i rotatormansjetten vil utadrotasjon av skulderen som regel være smertefritt. Derimot vil økende abduksjon og elevasjonen føre til økt smerte pga impingement.
  • Ved skulderleddsartritt vil pasientene vanligvis ha store smerter ved utadrotasjon, fordi denne bevegelsen øker trykket i glenohumeralleddet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilke tilstander kan gi referert smerte til skulder?

A

Hjerteinfarkt eller diafragmairritasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Sykdom i bursaer er ofte av degenerativ art. Hva er typiske symptomer og funn hos en pasient med prepatellar bursitt? Hvordan kan dette skilles fra en pasient med kneleddsartritt?

A
  • Typisk presentasjon av prepatellar bursitt er en pasient som har jobbet på knærne (f.eks. lagt gulv), og utviklet smerter og hevelse over kneskålen. Den kan være varm og rød, og det kan da være uttrykk for infeksjon, hvor bakterier kan ha kommet inn gjennom små skader i huden.
  • Ved prepatellar bursitt er det vondt å flektere kneet, men ofte smertefritt med full ekstensjon. Pasienten vil derfor foretrekke å ha benet fullt ekstendert.
  • Dette er til forskjell fra pasienter med kneleddsartritt, som ofte foretrekker å ha kneet lett flektert.
  • Tilsvarende for olecranonbursitt, hvor full ekstensjon er smertefritt. Ved albueartritt vil det tilnærmet alltid være umulig med full ekstensjon av albueleddet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva kjennetegner nevropatisk smerte?

A
  • Skyldes sykdom eller skade i det perifere eller sentrale nervesystemet, og forårsaker smerte i fravær av nociseptoraktivering.
  • Mekanismene er ikke fullstendig forstått, men kan innebære spontan avfyring i skadede nervefibre.
  • Kan oppstå ved avklemming av nerver (som karpaltunnelsyndrom) eller ved skade i perifere nerver (som polynevropati).
  • Smerten følger distribusjonen av affiserte nerver. Det gir kontinuerlige og langvarige smerter (spontan pågående smerter) som typisk beskrives som brennende, stikkende eller kriblende.
  • Kortvarige episoder med støt- eller sjokklignende smerter (spontan paroksysmal smerte) i affisert område kan forekomme.
  • Sensibilitetsendringer er vanlig, f.eks. nedsatt smerterespons (hypoalgesi), og endret temperatursans.
  • Vil ikke være lokale inflammasjonstegn i ledd, og det vil være normale og smertefrie leddbevegelser.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilke plager bør gi mistanke om nociplastisk smerte/sentral sensitisering?

A
  • Langvarige, ofte mangeårige generaliserte, migrerende smerter i muskler og ledd.
  • Vanskelig å lokalisere hvilke steder som er mest smertefulle.
  • Smerter ved palpasjon av mange ledd, muskler og senefester.
  • Ingen objektive tegn til inflammasjon.
  • En rekke symptomer som å ikke våkne uthvilt samt fatigue, redusert hukommelse og konsentrasjon, IBS, overaktiv blære, angst og depresjon.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvordan vil leddplagene typisk være/beskrives hos en pasient med artritt?

A
  • Hevelse, rødme eller varme over perifere ledd
  • Leddsmerter ved artritt har ofte et inflammatorisk preg: smerten og stivheten i affiserte ledd er mest uttalt på morgenen (morgenstivhet), og at plagene lindres utover dagen og ved bruk av leddene.
  • Varigheten på morgenstivheten er ofte mer enn 30 min-flere timer.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva er de to vanligste differensialdiagnosene ved akutt monoartritt? Hva er det viktigste utredningstiltaket?

A
  • Septisk artritt og krystallartritt (f.eks. urinsyregikt)
  • Leddtapping med celletelling, dyrkning og polarisasjonsmikroskopi (kan avdekke krystaller)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva er en sentral differensialdiagnose ved oligoartritt? (særlig ved asymmetrisk oligoartritt i underex)

A

Spondyloartritt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva er viktig å få med når du skal beskrive leddmønster hos en pasient med leddplager?

A
  1. Debut
    - Akutt (timer/dager)
    - Subakutt (gradvis økende ila uker/mnd)
    - Kronisk (snikende over flere mnd/år)
  2. Antall ledd:
    - 1: mono
    - 2-4: oligo
    - >5: poly
  3. Distribusjon
    - Perifer og/eller aksial
    - Perifer: symmetrisk eller asymmetrisk
  4. Kronologi
    - Vedvarende
    - Migrerende (symptomene forflytter seg fra ledd til ledd)
    - Intermitterende (symptomer avløst av symptomfrie perioder)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er differensialdiagnoser ved polyartritt?

A
  • Revmatoid artritt: særlig dersom det er affeksjon av småledd som MCP-, MTP- og PIP-ledd.
  • Psoriasisartritt
  • SLE
  • Viral artritt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Du har en pasient hvor du mistenker artrittsykdom. Hvilke blodprøver kan være aktuelle å ta?

A
  • Hematologi
  • Nyre
  • Lever
  • CRP og SR
  • RF og ACPA (artritt)
  • HLA-B27 (mistanke om spondyloartritt)
  • Urinsyre (mistanke om urinsyregikt)
  • Klamydia og tarmpatogene bakterier (mistanke om reaktiv artritt. tarmpatogener tas ved diare)
  • ANA (unge kvinner med polyartritt. symptomer som gir mistanke om bindevevssykdom)
  • ANCA (symptomer som gir mistanke om småkarsvaskulitt)
  • U-stiks, u-AKR. C3 og C4 (mistanke om bindevevssykdom eller småkarsvaskulitt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvilke to typer deles revmatoid artritt inn i?

A
  • Seropositiv RA: forhøyede nivåer av RF og/eller ACPA (anti-CPA). Vanligste formen (70-80%)
  • Seronegativ RA: begge autoantistoffer negativ.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Ved hvilke symptomer/funn/lab bør du mistenke revmatoid artritt? Hvordan stilles diagnosen?

A
  • Bør mistenkes hos alle pasienter med oligo eller polyartritt.
  • Finnes ingen diagnostiske kriterier for RA.
  • En vanlig tilnærming vil være å stille diagnosen hos pasienter med polyartritt av minst 6 ukers varighet (subakutt), hvor andre diff.diagnoser anses utelukket.
  • Affeksjon av håndledd, MCP-, PIP- og MTP-ledd, positiv RF eller ACPA støtter diagnosen.
  • Typisk symmetrisk leddaffeksjon.
  • Synlig hevelse i ledd/senekjeder og palpabel oppfylning.
  • Elementer som taler for annen artrittsykdom enn RA, inkluderer vedvarende mono- eller oligoartritt, ren storleddsartritt, DIP-leddsartritt, sakroiliitt, daktylitt eller osteoproliferasjon, som alle taler for spondyloartritt.
  • Uspesifikke tegn til inflammasjon er vanlig, inkludert anemi, trombocytose, forhøyet CRP og SR.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q
  1. Hva er noen vanlige symptomer ved sykdommer i bevegelsesapparatet?
  2. Hva er viktig når man møter en pasient med leddplager? Hint: å skille mellom ?
A
    • Vanligste symptom er smerter i ledd, senefester, muskulatur.
    • Stivhet (lokal eller generalisert)
    • Redusert bevegelighet
    • Allmennsymptomer (feber, redusert matlyst)
    • Symptomer/plager sekundært til kronisk smerte og funksjonssvikt (angst, depresjon, søvnforstyrrelser m.m.)
  2. Skille mellom inflammasjon, degenerasjon og “vondter”.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

I tillegg til inflammasjon i perifere ledd, hvilken annen struktur er det hyppig inflammasjon i ved Revmatoid artritt?

A

Tenosynovitt (betennelse i senekjeden) i ekstensor carpi ulnaris

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

DMARD kan deles inn i konvensjonell syntetisk DMARD (csDMARD), biologisk DMARD (bDMARD) og målrettet syntetisk DMARD (tsDMARD).
1. Kan du nevne et eksempel på et medikament innenfor hver gruppe?
2. Ved Revmatoid artritt er det vanlig å starte med csDMARD, hvilket er førstevalg?

A
    • csDMARD: metotreksat
    • bDMARD: TNF-hemmere, rituksimab
    • tsDMARD: JAK-hemmere
  2. Metotreksat er førstevalget.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q
  1. Hva er behandlingsprinsipper ved Revmatoid artritt?
  2. Hva skal pasientene starte opp på umiddelbart ved sikker diagnose?
A

1.
- Ønsker å kurere betennelsen, oppnå remisjon (= ikke inflammasjon)
- De fleste må stå i mange år på medikamenter for å holde seg i remisjon.
- Viktig: oppdage tilstanden tidlig

    • Umiddelbar oppstart med methotrexat og nedtrappende prednisolon.
    • Hyppige kontroller hos revmatolog.
    • Øke doser etter behov.
    • Hvis ikke tilstrekkelig effekt, vurder tillegg av biologiske legemidler (f.eks. JAK-hemmer)
    • Evt steroidinj. i ledd eller senekjeder hvis behov
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q
  1. Spondyloartritt (SpA) er fellesbetegnelse for en gruppe artittsykdommer som inkluderer?
  2. Disse sykdommene grupperes sammen fordi de deler mange likhetstrekk. Hvilke?
A

1.
- Aksial spondyloartritt (tidligere ankyloserende spondylitt eller Bektherevs sykdom)
- Psoriasisartritt
- Reaktiv artritt
- Artritt assosiert med inflammatorisk tarmsykdom

    • Assosiert med genet HLA-B27
    • Artikulære og periartikulære manifestasjoner: aksial inflammasjon (rygg), perifer artritt (ekstremiteter), entesitt, tenosynovitt, daktylitt
    • Ekstraartikulære manifestasjoner: uveitt, psoriasis, enterokolitt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q
  1. Hva innebærer aksial inflammasjon ved SpA (spondyloartritt)?
  2. Hvilken bildemodalitet utredes dette best med?
A

1.
Sakroilitt:
- Kronisk smerte og stivhet i ryggen. (>3 mnd)
- Snikende/langsom innsettende debut
- Debut før fylte 40 år
- Bedring ved aktivitet, ingen bedring i hvile
- Smerter om natten, som bedres ved å stå opp
- Smerten beskrives ofte som dyp og verkende, og lokaliseres til korsrygg eller glutealområdet.

Spondylitt
- Inflammasjon i øvrige deler av kolumna, og kan være uttrykk for artritt og/eller entesitt.
- Inflammasjon i cervikalkolumna gir smerter og stivhet i nakken.
- Affeksjon av torakalkolumna kan gi brystsmerter som forverres ved inspirasjon og palpasjon.
- Syndesmofytter kan føre til permanent avstivning av den affiserte delen av kolumna.

  1. MR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hva bør du tenke på ved asymmetrisk eller symmetrisk perifer polyartritt med DIP-leddsaffeksjon?

A

Psoriasisartritt (spondyloartritt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q
  1. Nevn 3 årsaker til plager fra enteser.
  2. Hvordan kan du skille disse fra hverandre?
A
  1. Inflammatorisk sykdom som SpA (entesitt) og overbelastning eller degenerasjon (ikke-inflammatorisk entesopati)
  2. Vanskelig å skille ved anamnese og klinisk undersøkelse alene, da de færreste med entesitt har synlig hevelse og rødme over entesen.
    - Bildediagnostikk kan hjelpe: entesitt vil på UL avdekke Doppler-signal fra små blodkar i overgangen mellom entesen og ben, et område som normalt er avaskulært. MR kan også vise benmargsødem nær entesen som uttrykk for osteitt. Rtg kan avdekke erosjoner eller bennydannelse, kalles hælspore dersom det sees på akillessenen (bilde).
33
Q
  1. Hva er daktylitt?
  2. Ved hvilke revmatiske sykdommer er dette vanlig?
A
  1. Kjennetegnes av diffus hevelse av en hel finger eller en hel tå, og skyldes en kombinasjon av tendinitt, tenosynovitt, artritt, osteitt og inflammasjon i omkringliggende bløtvev og ligamenter. Ofte lite smerter.
  2. Kan sees ved alle former for SpA (spondyloartritt), men hovedsakelig ved psoriasisartritt og reaktiv artritt.
34
Q

Hvilke enteser affiserer hyppigst ved spondyloartritt?

A
  • Akilles
  • Plantar fascien
  • Enteser i kneet (quadriceps-, patellar-sene)
35
Q

MR av IS ledd hos en pasient med mistenkt aksial spondyloartritt. Hva slags funn peker pilen på?

A

Benmargsødem

36
Q

Hva er typisk for Reaktiv artritt?

A
  • Oftest affeksjon av ledd, sjelden rygg.
  • Ofte ett - få ledd; typisk kne/store ledd og asymmetrisk
  • Kommer som en autoimmun reaksjon etter en infeksjon: Chlamydia, patologiske tarmbakterier; camphylobakter, salmonella, shigella, yersinia
  • Oftest vevstypen HLAB27
37
Q
  1. Hva er årsaker til urinsyregikt?
  2. Hva er typiske symptomer?
  3. Hva er behandling?
A
    • Primært en arvelig sykdom, forverres ved uheldig livsstil: overvekt, alkohol
    • Urinsyrenivå i blodet >260 umol/L: jo høyere urinsyre i blodet, jo mer felles ut.

2.
- Urinsyrekrystallene lagres i ledd/sener/bursae/subcutant
- Ingen symptomer så lenge krystallene er innkapslet
- Om noen krystaller kommer i kontakt med blodbanen -> umiddelbar aktivering av granulocytter, og klinisk svært smertefulle anfall.
- Avleiringer av urinsyrekrystaller kalles tophi.

    • Behandling av sykdommen: allopurinol eller febuxostat (livslang)
    • Behandling av smerte ved anfall: NSAIDs, kolkisin, glukokortikoider
38
Q

Huskeregel på differensialdiagnoser ved artritt er: SUR I NATT. Hva står bokstavene for?

A

S = Septisk artritt
U = Urinsyregikt
R = Reaktiv artritt

I = Infeksjonsrelatert artritt

N = Nylig oppstått revmatisk sykdom
A = Artrose
T = Tumor
T = Traume

39
Q

Når bør du mistenke infeksiøs artritt hos barn?

A
  • Akutt
  • Feber
  • Høy CRP/SR
  • Eksessiv ømhet
  • <3 år
40
Q

Hva kjennetegner debut av barneleddgikt?

A
  • Gradvis debut (>6 uker)
  • Andre årsaker utelukket
  • Flere ledd
41
Q

I hvilke tilfeller hos barn kan man observere tilstanden som sannsynlig selvbegrensende forbigående artritt?

A
  • God AT
  • Normale inflammasjonsmarkører
  • Monoartritt (særlig hofte) = serøs coxitt
  • Går over ila 1 uke
42
Q

Hva slags type barneartritter finnes?

A
  • Transient artritt (serøs coxitt)
  • Infeksiøs (septisk artritt)
  • Juvenil idiopatisk artritt
  • Postinfeksiøs (reaktiv artritt)
43
Q

Hva er typisk for septisk artritt hos barn? Hva er septisk artritt hos barn ofte assosiert med, og hva vil du gjøre?

A
  • Akutt debut
  • Monoartritt
  • Feber
  • Svært smertefullt og ømt ledd
  • Oftest barn <3 år
  • Forhøyede inflammasjonsparametre
  • Celletall økt i leddvæske
  • Bakterier påvist, oftest S.aureus
  • Alvorlig tilstand, kan ødelegge ledd ila få dager
  • Tidlig behandling med antibiotika i.v. viktig
  • NB! Hos barn ofte assosiert med osteomyelitt -> Ta MR!
44
Q

Reaktiv artritt er artritt etter infeksjon et annet sted. Hvilke infeksjoner kan gi reaktiv artritt hos barn?

A
  • Borrelia-artritt (ofte et stort kne)
  • Streptokokkassosiert artritt (sjelden i Norge)
  • Enteroartritt (sjelden hos barn) - Salmonella, yersinia, shigella, campylobacter
  • Genitouretral artritt (obs ungdommer, ta urinprøve) - clamyida, mycoplasma, gonokokk
45
Q

Oscar, 8 år.
- Tidligere frisk, aktiv og sprek gutt.
- Forkjølet uken før
- Plutselig innsettende intense smerter høyre lyske, men også i magen og kneet.
- Ikke mulig å gå
- Ikke feber, god AT
- SR 2, CRP <5, normale hvite
- UL hofte (bilde)

  1. Mest sannsynlige diagnose?
  2. Behandling?
  3. Prognose?
A
  1. Transient artritt/serøs coxitt
    - Oftest unilateral hofteledd
    - Gjerne viral infeksjon i forkant
    - Gutter > jenter
    - Alder: 2-10 år, topp rundt 6-8 års alder
  2. Avlastning og evt. NSAIDs
  3. Selvbegrensende, 1-2 uker, residiv hos ca. 20%
46
Q
  1. Hva er noen forutsetninger for å sette diagnosen barneleddgikt?
  2. Hvilke typer barneleddgikt finnes?
A
    • Artritt i ett eller flere ledd
    • Varighet >6 uker
    • Debut før 16 år
    • Annen årsak til artritt utelukket
    • Oligoartritt = få ledd
    • Polyartritt = mange ledd, seronegativ eller seropositiv
    • Systemisk barneleddgikt
    • Spondyloartritt: Entesittrelatert artritt og juvenil psoriasis artritt
47
Q

Åsa, 3 år
- Gangvansker, vil bæres i trappen på morgenen
- Hevelse kne i 4 mnd
- Ingen forutgående infeksjon, god AT, ingen hereditet
- Klinikk: hydrops ve kne med ekstensjonsdefisitt på 20 grader, anisomeli ikke vurderbart
- Lab: SR 29, CRP 7, ANA IIF pos, uten undergrupper. RF neg. Ellers normale prøver.
- UL: Funn forenlig med artritt i ve kne

Differensialdiagnoser?

A
  1. Oligoartritt
    - <= 4 ledd
    - Vanligste form (ca. 50% av alle JIA)
    - Jenter > gutter
    - Alder: topp v/2-4 år
    - Hyppigst knær, ankler
    - ANA pos 65-85%
    - OBS! Iridocyklitt (20%)
  2. Borrelia-artritt (egentlig infeksiøs artritt)
    - Gjerne et stort kne
    - Ta Borrelia-serologi + send leddvæske til PCR
    - Antibiotika i 3-4 uker
48
Q

Julie, 9 år
- Gangvansker, hevelse en tå i 6 mnd
- Redusert AT, morgenstiv 2-3 timer
- Ingen forutgående infeksjon, ingen hereditet
- Klinikk: Hoven ve 2 MTP, ve ankel, begge knær, strekkedefisitt albuer, nedsatt gapeevne og nedsatt rotasjon i nakke
- Lab: SR 62, CRP 54, økt trombocytter, lav Hb, ANA neg, RF neg, normale prøver
- UL: Artritter i ve MTP2, ve ankel, begge knær og albuer
- MR: artritt atlanto-occipitalt og begge kjeveledd

Differensialdiagnose?

A

Seronegativ polyartritt
- >= 5 ledd
- Alle aldre, topp ved 4 år og 9-16 år
- Jenter&raquo_space; gutter
- Oftest småledd i hender/føtter
- Kan være alle ledd
- NB! Nakke og kjeve
- Økt SR og CRP
- Pos/neg: RF eller anti-CCP
- Hvis ANA-pos -> risiko for iridocyklitt

49
Q

Gutt, 3 år
- Febertopper med over 39 grader i over 2 uker
- Virker syk ved feber, mellom feberepisodene god form
- Lakserosa utslett (bilde)
- Artritter kommet etterhvert
- Høy CRP, SR og ferritin, samt anemi, leukocytose og trombocytose

  1. Differensialdiagnoser?
  2. MAS er en fryktet komplikasjon til denne sykdommen - hva er det?
A
  1. Infeksjon (sepsis), malignitet, systemisk barneleddgikt (siste riktig)
    - Daglig febertopper, >39 grader i over 2 uker
    - Virker svært syk ved feber, mellom feberepisodene god form
    - Lakserosa utslett
    - Lymfadenopati
    - Hepatomegali
    - Serositt
    - Artritter kommer etterhvert
    - Ligner sepsis
  2. MAS = makrofagaktiveringssyndrom
    - Cytopeni
    - Ekstrem hyperferritinemi
    - Lymfadenopati, hepatosplenomegali
    - Vedvarende feber
    - Generell forverring, ofte stigende CRP, men fall i SR
50
Q

Hva er behandling av barneleddgikt (JIA)?

A
  • Leddinjeksjoner med kortison
  • Metotreksat
  • Biologiske medisiner: hemmer av TNF, IL-1, IL-6
  • NSAIDs: kun symptomatisk
  • Bra å være i aktivitet - skader ikke leddene!
51
Q

Hva er den viktigste komplikasjonen til barneleddgikt/JIA? Hvordan skal de følges opp i forhold til denne komplikasjonen?

A
  • Stum uveitt
  • Kan ubehandlet føre til blindhet.
  • Alle med JIA skal tilsees av øyelege innen 4 uker etter at diagnosen er stilt, og deretter gå til jevnlige kontroller hos øyelege 3-4 ganger per år.
52
Q
  1. Hva er typisk klinikk hos barn med artritt?
  2. Hva er den vanligste årsaken til et hovent ledd hos barn?
A
    • Ved alle artritter hos barn er underekstremiteten med hofter, knær og ankler hyppigst affisert.
    • Debutsymptomet er ofte leddhevelse, varme og rødhet.
    • Smerter forekommer, men ettersom små barn kan ha problemer med å uttrykke dette, er det vanligere at smerter sees som halting eller redusert bevegelighet.
    • Andre symptomer kan være feilstilling, morgenstivhet eller allmennsymptomer.
  2. Den vanligste årsaken til et hovent ledd er forbigående/transient/serøst artritt.
    - Andre årsaker som krever henvisning til barneavdeling: Juvenil idiopatisk artritt, reaktiv artritt, septisk artritt eller osteomyelitt.
53
Q

Du har et barn hvor du mistenker barneleddgikt. Hva inngår i leddundersøkelse hos disse barna?

A
  • Gå frem og tilbake på gulvet - påvirket gange?
  • Be barnet om å gape, klarer barnet å stikke 3 fingre inn i munnen? Inspiser om det er symmetrisk kjeve
  • Spør om det gjøre vondt å spise f.eks. eple eller knekkebrød.
  • Be barnet se opp i taket og ned i gulvet og til hver sin side - nakkesmerter?
  • Be de løfte hendene ut til siden så langt opp de klarer (skulderabduksjon)
  • Håndflater sammen (namaste) og motsatt - klarer ikke dette dersom artritt i fingre
  • Inspiser og palper hender: ledd, negler (pitting; psoriasis)
  • Be de legge seg ned på benken avkledd: sjekk benlengde, hypotrofi av muskulatur, kontrakturer.
  • Be de flektere i hoften, og sjekk innad- og utadrotasjon
  • Inspiser ankler; knokler, sidelikt?
  • Inspiser og palper på tærne: dersom ikke ømt; palper ledd
  • Fleksjon av rygg (få henda i bakken), rotasjon og sidebøy rygg
  • Viktig å undersøke alle ledd
  • Viktig å spørre om øyeproblemer.
54
Q

Hvilke form for barneleddgikt er det viktig at du henviser raskt til revmatolog? De andre kan du følge opp og observere over noe tid.

A

Barn med bilateral affeksjon av hender + positiv anti-CCP og RF.

55
Q

Første nivå ved inndeling av systemiske vaskulitter er infeksiøs vs. ikke-infeksiøs vaskulitt. Hvordan vil du videre dele inn de ikke-infeksiøse vaskulittene?

A

Nivå 2:
- A: Primær vaskulitt (ikke utløst av underliggende faktor): storkarsvaskulitter, vaskulitter i mellomstore arterier og småkarsvaskulitter.
- B: Sekundær vaskulitt: vaskulitt forårsaket av en annen prosess, f.eks. en bindevevssykdom, kreft (særlig lymfom), medikamenter, toksiner.

56
Q
  1. Hvilke årer inngår i storkarsvaskulitt?
  2. Hva er 2 eksempler på storkarsvaskulitt?
  3. Hva er konsekvenser av affeksjon av store kar (patofysiologi)?
A
  1. Aorta, aortabuens avgangskar (carotis og subclavia) og de store ekstremitetsarteriene proksimalt for albuer og knær (axillaris, iliaca, femoralis).
  2. Takayasus arteritt, kjempecellearteritt

3.
- Ødem i karveggen -> forsnevring av årelumen (stenose).
- Dersom sykdommen behandles raskt, vil en slik “inflammatorisk stenose” gå fullstendig tilbake, og lumendiameteren normaliseres.
- Andre ganger vil den inflammatoriske prosessen utløse prosesser som fører til fibrose og annen irreversibel skade i åreveggen. Denne skaden kan gi seg til uttrykk på to ulike måter:
- 1. Fibrose og remodellering kan føre til permanent stenose. En slik “fibrotisk stenose” vil ikke reverseres av immunsuppresjon. En mild eller moderat stenose vil ikke nødvendigvis gi symptomer. Ved mer uttalt stenose vil symptomer på hypoperfusjon oppstå. Det typiske er klaudikasjon i ekstremiteten som forsynes av den affiserte åren. Kritisk iskemi, med nekrose, er sjelden.
- 2. Svekkelse av blodåreveggen. Kan føre til utvidelse av blodårelumen (aneurisme). Aneurisme trenger ikke gi symptomer, men det kan resultere i livstruende ruptur eller disseksjon.

57
Q
  1. Hvilke årer inngår i vaskulitter i mellomstore arterier?
  2. Hva er 2 eksempler på dette?
  3. Hva er konsekvenser av affeksjon av mellomstore kar (patofysiologi)?
A
  1. Muskulære arterier, i all hovedsak årer til viscerale organer, som nyrekar, mesenteriale kar, koronarkar, testikkel/ovarialkar.
  2. Polyarteritis nodosa og Kawasakis sykdom
    • Inflammasjon i mellomstore kar kan, i likhet med store kar, føre til stenose (inflammatorisk eller fibrotisk) eller aneurisme.
    • Stenoser i disse karene kan resultere i hypoperfusjon, f.eks. nyrearteriestenose eller stenose i mesenterialkar. Dette kan føre til hhv hypertensjon og smerter etter matinntak (såkalt tarmangina).
    • Siden karene har mindre lumen, kan det også oppstå kritisk iskemi og nekrose, f.eks. i lever, tarm og hud.
    • Aneurismeruptur kan føre til livstruende intraabdominal blødning, f.eks. rundt nyrene.
58
Q
  1. Hvilke årer inngår i småkarsvaskulitt?
  2. Hva er noen eksempler på småkarsvaskulitt?
  3. Hva er konsekvenser av affeksjon av små kar (patofysiologi)?
A
  1. Intraparenkymale kar
    • ANCA-assosiert vaskulitt: Mikroskopisk polyangitt, granulomatose med polyangitt, eosinofil granulomatose med polyangitt
    • Immunkompleksvaskulitt: kryoglobulinemisk vaskulitt, IgA-vaskulitt, hypokomplementemisk urtikariell vaskulitt
    • Lumen av små blodkar kan ikke visualiseres med bildeundersøkelser på samme måte som de store og mellomstore arteriene. Man bruker derfor ikke begrepene stenose og aneurisme om små kar.
    • Det er enklest å se for seg at en vaskulitt i små kar fører til at blodårene går til grunne. Inflammasjonen fører til total okklusjon av lumen, eller at blodårene sprekker. Dette fører til akutt iskemi eller blødning i affiserte organer.
    • I nyrene fører det til glomerulonefritt.
    • I lungene kan det oppstå diffus alveolær blødning.
    • Småkarsvaskulitt i hud gir petekkier og purpura.
    • Vaskulitt i de små karene i vasa nervorum fører til nerveiskemi, som typisk gir seg til uttrykk som multippel mononevropati.
    • I øyet ses ulike inflammatoriske manifestasjoner, inkludert skleritt.
    • Alle disse manifestasjonene er derfor typiske for småkarsvaskulitt, og de oppstår gjerne i ulike kombinasjoner.
59
Q

Hvilke organer rammer oftere av revmatiske sykdommer (overordnet)?

A
  • Ledd
  • Lunge
  • Hjerte
  • Nyrer
  • Nervesystemet
  • Hud
  • Øye
60
Q

Hva kjennetegner polymyalgia rheumatica (PMR) og kjemoecellearteritt (GCA)?

A
  • PMR og GCA er beslektede sykommer som ofte opptrer sammen, og betraktes som del av samme sykdomsspektrum.
  • Begge tilstandene kjennetegnes ved at de nærmest utelukkende rammer pasienter over 50 år, gir systemisk inflammasjon og vanligvis responderer godt på glukokortikoid-behandling.

PMR:
- Symmetrisk smerte og stivhet i minst 2 av følgende lokalisasjoner: nakke, skuldre/proksimale overarmer, hofte/proksimale lår
- Forhøyet CRP eller SR
- Svært rask symptomlindring etter oppstårt moderat dose prednisolon (15 mg)
- Fravær av symptomer, kliniske eller biokjemiske funn som tyder på annen underliggende årsak (degenerative tilstander ++)

GCA:
- Nyoppstått hodepine, kjeveklaudikasjon eller synsforstyrrelser, særlig ved:
- Forhøyede inflammasjonsmarkører eller
- Forandringer i temporalarteriene eller
- PMR-lignende symptomer (proksimal myalgi og stivhet)
- Feber/allmennsymptomer av ukjent årsak
- Forhøyede inflammasjonsmarkører av ukjent årsak

61
Q
  1. Hva er typiske manifestasjoner av Takayasus arteritt (TAK)?
  2. Hva er viktigste diagnostiske undersøkelse?
A
    • TAK progredierer trolig relativt langsomt, over mnd-år.
    • Allmennsymptomer, som fatigue, lavgradig feber, vekttap og nattesvette, er vanlig i tidlige faser.
    • Et ganske typisk forløp av TAK er en ung kvinne som har vært slapp og sliten i lengre tid, som etter hvert utvikler klaudikasjon i den ene armen. F.eks. at hun får smerter i armen når hun føner håret.
    • Dette kan lede til utredning, som kan avdekke sideforskjell i puls (>10 mmHg systolisk BT forskjell mellom armene), og svekket radialispuls i affisert arm.
    • Nyrearteriestenose kan gi hypertensjon.
    • Stenose i halskar kan gi svimmelhet og synkope.
    • Affeksjon av koronarkar kan gi angina pectoris, og enkelte ganger hjerteinfarkt.
    • Stenoser i mesenterialkar kan gi magesmerter etter matinntak (tarmangina).
    • Affeksjon av pulmonalkar kan gi dyspné og hoste.
  2. Bildeundersøkelser er avgjørende for diagnosen.
    - CT eller MR angiografi!
62
Q

Hva er typiske småkarsvaskulitt-manifestasjoner?

A
  • (epi)-skleritt
  • hudvaskulitt (petekkier, purpura)
  • glomerulonefritt
  • diffus alveolær blødning
  • multippel mononevropati
63
Q

Hvilke form for revmatisk sykdom har ofte positive autoantistoffer som:
- Revmatoid faktor og ACPA?
- ANA?
- ANCA?

A
  • RF og ACPA: Seropositiv revmatoid artritt
  • ANA: Bindevevssykdommer
  • ANCA: Småkarsvaskulitt
64
Q
  1. Hva er den vanligste primære vaskulittsykdommen hos barn?
  2. Hva er vanlige manifestasjoner ved denne sykdommen?
A
  1. IgA-vaskulitt

2.
- Hudvaskulitt (petekkier/purpura): mest uttalt på underekstremiteter
- Artralgi: oftest oligoartikulær, og rammer gjerne knær og ankler
- Glomerulonefritt: oftest mild og selvbegrensende
- Magesmerter: skyldes vaskulitt i tarm, ofte kollikkpregede og diffuse

65
Q

Hva er noen viktige manifestasjoner ved systemisk bindevevssykdom?

A
  • Allmennsymptomer: lavgradig feber og sykdomsfølelse kan sees ved alle bindevevssykdommer
  • Raynauds: kan sees ved alle, særlig systemisk sklerose og MCTD
  • Artritt: kan sees ved alle, særlig ved SLE og MCTD
  • Hudforandringer: kutan lupus (SLE, Sjögrens, MCTD), dermatomyositt-assosiert utslett (dermatomyositt), mekanikerhender (antisyntetasesyndrom), hudvaskulitt, som petekkier (SLE, Sjögrens, MCTD, dermatomyositt)
  • Pleuritt: kan sees ved alle, særlig SLE og MCTD
  • Glomerulonefritt: Hyppig ved SLE, svært sjelden de andre
  • Interstitiell lungesykdom: kan sees ved alle, særlig systemisk sklerose og IIM
  • Pulmonal arteriell hypertensjon: kan sees ved systemisk sklerose og MCTD
  • Dysfagi: kan sees ved IIM, systemisk sklerose og MCTD
  • Tørrhet i øyne og munn: kardinalsymptom ved Sjögrens syndrom, kan også sees hos andre
66
Q

Du gjør en anamnese og mistenker en bindevevssykdom. Hvilke prøver vil du ta?

A
  • Orienterende prøver: hematologi, nyre- og leverprøver, kreatininkinase (CK), CRP og SR
  • Mer spesifikt mot bindevevssykdom: ANA, kvantitering av immunglobuliner (IgG, IgA, IgM) og komplementproteiner (C3 og C4).
  • Ved mistanke om SLE: viktig med urindiagnostikk: urinstiks, albumin/kreatinin-ratio og protein/kreatinin-ratio. Ved påvisning av hematuri eller proteinuri tas urinmikroskopi
67
Q

Hva er noen viktige kjennetegn ved Sjögrens syndrom?

A
  • Rammer ofte middelaldrende og eldre kvinner (40-60 år)
  • Typiske manifestasjoner: tørrhetsplager (siccasymptomer) i øyne og munn, artralgi, fatigue og cytopeni.
  • Ofte positiv ANA, gjerne med anti-SSA og/eller anti-SSB subgruppe.
68
Q

Hva er noen viktige kjennetegn ved systemisk sklerose?

A
  • Rammer ofte middelaldrende personer (snittalder 55 år), og ofter kvinner enn menn.
  • Viktige manifestasjoner inkluderer Raynauds, fortykket hud, fingersår, refluks, interstitiell lungesykdom og pulmonal arteriell hypertensjon.
  • Blodprøver er ofte normale.
  • Ofte positiv ANA, (gjerne med anti-Scl70, anticentromer eller anti-RNA polymerase III subgruppe)
69
Q

Hva er noen viktige kjennetegn ved idiopatisk inflammatorisk myopati?

A
  • Rammer oftest middelaldrende, noe flere kvinner enn menn.
  • Typiske manifestasjoner er muskelsvakhet, dysfagi, utslett og interstitiell lungesykdom.
  • Ofte positiv ANA
  • Om lag 50% har et myosittspesifikt autoantistoff.
70
Q

Begrepet lupus eller lupus erythematosus (LE) er et fellesbegrep for hvilke ulike tilstander?

A
  • Systemisk lupus erythematosus (SLE): til revmatologer
  • Hudsykdommen kutan lupus erythematosus (CLE): mangler affeksjon av andre organer, utredes og behandles hos hudlege.
  • Medikamentuløst lupus erythematosus: kan være begrenset til hud (som CLE) eller gi flerorganaffeksjon (som SLE). Går ofte over etter seponering av utløsende medikament.
  • Neonatal lupus erythematosus: skyldes transplacental overføring av maternelle anti-SSA eller anti-SSB antistoffer, som fører til sykdom hos barnet.
71
Q

Hva er typiske manifestasjoner for SLE?

A

Ung kvinne med vedvarende lavgradig feber og sykdomsfølelse, i kombinasjon med perifer polyartralgi (migrerende, ikke-erosiv), utslett, pleuritt, cytopeni eller glomerulonefritt.

72
Q

Hva er typisk for sommerfuglutslettet ved SLE?

A
  • Erytem over nese og kinn, nasolabialfolden er IKKE affisert.
  • Denne nasolabiale utsparingen er i motsetning til vanlige hudsykdommer som også kan gi utslett over nese og kinn, som rosacea og seboreisk eksem.
73
Q

Hvilke blodprøver (ikke generelle) kan gi hint om SLE?

A
  • ANA
  • Anti-dsDNA og/eller anti-Sm subgruppe
  • Hypokomplementemi: lave nivåer av C3 eller C4 i serum
74
Q

Hva er hjørnestenen i behandlingen av SLE?

A

Hydroksyklorokin (Plaquenil) - antimalaria
+ prednisolon

75
Q
  1. Når bør du tenke på diagnosen myositt?
  2. Hva inngår i utredning?
A

1.
- Kort tid (uker) -> svakhet i begge skuldre eller problemer med å komme seg opp og ned i sofaen (hofter) -> affeksjon av proksimal, symmetrisk muskulatur
- Dersom ledsagende funn som trøtt, sliten og feber -> kan begynne å tenke myositt
- Har IKKE smerter i musklene, men muskelSVAKHET
- Hudutslett og økende tungpust -> alarm

2.
- Muskelbiopsi
- MR

76
Q

Hvilke hudefflorescenser er vanlig ved de ulike vaskulittsykdommene?

A
  • Småkarsvaskulitt: petekkier (purpura), bulla, hemorragiske bulla, sparsom fokal nekrose
  • Middels store kar: noduli, utstanset ulcus, nekrose, livedo racemosa (bilde), urticaria
  • Store kar: større nekrotiske områder (sjelden)
77
Q

Hvilke tilstander kan gi sekundær vaskulitt?

A
  • Cancer assosiert vaskulitt
  • Infeksjonsrelatert vaskulitt
  • Medikamentutløst vaskulitt
  • Vaskulitt med artritt eller systemisk bindevevssykdom
78
Q

Kvinne 26 år med utslett og sår på høyre fot. Fra tidligere dårlig regulert type I diabetes og stadig tendens til hovne ben, oppfattet som venøs insuffisiens. I løpet av siste uke økende utslett på foten. Siste døgn sår ved første tå. Smerter i foten. Røyker, bruker p-piller. Blodprøver: Hb 10,2, hvite 14,3, SR 96, CRP 120, øvrik OK.
1. Hvilke diagnostiske overveielser bør du tenke på?
2. Hvor vil du sende pasienten?
3. Hva bør gjøres hos spesialisten du sender videre til?

A

1.
- 1. Vurdere arteriell sirkulasjon (palpere ATP og ADP + ankel-arm-indeks)/trykksår/diabetessår
- 2. Vurdere mikrovaskulært okklusjonssyndrom/akrale nekroser
- Kan skyldes infeksjon (sepsis), embolier, systemisk bindevevssykdom (særlig systemisk sklerose) og vaskulitt

  1. Dersom normal sirkulasjon/normal AAI, sendes pasienten til hudlege eller revmatolog (og ikke til karkirurg).
    - Her kan man mistenke systemisk vaskulitt (her i mindre kar): flere typer lesjoner, rask utvikling, tær/forfot, lokal infeksjon
  2. Bør tas en biopsi og undersøke om det er nedslag av antistoff eller komplementfaktorer i karene (immunkompleks vaskulitt), evt hos hudlege. Deretter til revmatolog som bør ordne:
    - Radiolog: MR angio, CT, UL
    - Immunologi: autoantistoffer (ANA, ANCA ++)
    - Mikrobiolog: analyser
    - Nyrelege: urinanalyser
    - Lungelege: spirometri/(bronkoskopi)
    - Nevrolog: EMG-nevro
    - Endokrinolog: type I diabetes
    - Kardiolog: ekkokardiografi
  • Her viste det utslag på PR3-ANCA og unormal CT-thorax og pasienten hadde ANCA vaskulitt, mest trolig granulomatøs polyangiitt (GPA)
79
Q

Dersom du mistenker vaskulitt hos en pasient med nyoppstått utslett, med hvilken begrunnelse tar du en biopsi?
A. Å få verifisert mistanken
B. Å få påvist nedslag av immunkomplekser
C. Å få påvist årsaken til vaskulitten
D. Å få påvist et infeksiøst agens

A

A.

(B: Unntak: Henoch-Schönleich purpura)
- Obs: fersk lesjon, ta biopsi så proksimalt som mulig)

Modul 8 - Blokk 3 (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions