Reumatología Flashcards
Características normales de citológico de líquidosinovial
0-200 células/mm3
25% PMN
Líquido sinovial con: Glucosa normal <3,000 mononucleares <30% PMN Proteínas normales
Artritis no inflamatoria (mecánica)
Líquido sinovial con: Glucosa: Normal-Baja Células: 3,000-5000 PMN 25-90% PMN Proteínas: Altas
Artritis Inflamatoria
Líquido sinovial con: Glucosa: Muy baja Células: >5,000 PMN PMN: >90% Proteínas: Muy altas
Artritis séptica
Anticuerpos IgM dirigidos contra la fracción Fc de las IgG
Factor reumatoide
Anticuerpos antinucleares más específicos para LES
Anti-DNA ds (doble cadena)
Anti-Sm
Anticuerpos dirigidos contra proteinasa-3
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos patrón citoplasmático
(c-ANCA)
Anticuerpos dirigidos contra mieloperoxidasa y elastasa
Anticitoplasma de neutrófilos patrón perinuclear
p-ANCA
Tipos de anticuerpos antifosfolípido que existen
Anticuerpos anticardiolipinas
Anticoagulante lúpico
Anticuerpos más específicos de artritis reumatoide
Factor reumatoide
Anticuerpos antipeptido citrulinado (anti-CCP)
Anticuerpos más específicos de vasculitis sistémicas
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA)
Anticuerpo más específico de la dermatopolimiositis
Anti-Jo1
Vasculitis de grandes vasos
Arteritis de la Temporal
Arteritis de Takayasu
Vasculitis de vasos medianos
Panarteritis nodosa
Enfermedad de Kawasaki
Arteritis de vasos pequeños con ANCA positivos
Poliangeítis microscópica (microPAN)(PAM)
Granulomatosis con poliangeítis (Wegener)
Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (Churg-Strauss)
Vasculitis limitadas al riñón
Arteritis de pequeños vasos con ANCA negativos
IgA: Púrpura de Henoch-Schönlein
Vasculitis crioglobulinémicas
Vasculitis cutáneas leucoclásticas
Vasculitis necrotizantes sistémicas
Panarteritis nodosa (PAN) Wegener Churg-Strauss Poliarteritis microscópica (microPAN) Arteritis de la Temporal Arteritis leucocitoclásticas
Vasculitis necrotizante de arteriolas con infiltrado de PMN y necrosis fibrinoide, ausencia de granulomas y eosinófilos y sin afectación pulmonar, con formación de microaneurismas
Panarteritis nodosa (PAN)
Principal afectación clínica de la Panarteritis Nodosa
Renal: Insuficiencia renal, HTA
Proteinuria no nefrótica
Después de la afectación renal, síntomas clínicos más frecuentes de la PAN
Musculoesqueléticos: Artralgias, artritis, mialgias
Cutáneos: Púrpura palpable
Infección que se ha visto asociada con el desarrollo de Poliarteritis Nodosa
Hepatitis B
Hallazgos laboratoriales de la Panarteritis Nodosa
Leucocitosis
Anemia crónica
Elevación VSG
Diagnóstico de certeza de la PAN
Biopsia muscular
Factores de mal pronóstico en la PAN
Edad >65 años Proteinuria >1g Creatinina >1.58 Afección GI Cardiomiopatia Afectación SNC
Tratamiento de inducción de primera elección para la PAN en pacientes sin factores de mal pronóstico
Esteroides orales dosis altas
Tratamiento de inducción de primera elección para la PAN en pacientes con factores de mal pronóstico
Metilprednisolona IV dosis altas \+ Plasmaféresis (si hay >1 órgano mayor afectado) \+ Mantenimiento esteroide VO
Terapia de inducción para PAN en falla a los esteroides de primera línea
Ciclofosfamida
Terapia de inducción en PAN con fracaso a esteroides y ciclofosfamida
Biológicos
Inmunoglobulina
Terapia de mantenimiento en pacientes con PAN
Corticoesteroides dosis bajas
+
Azatioprina
Vasculitis necrotizante de capilares y vénulas con infiltrado de PMN y necrosis fibrinoide, ausencia de granulomas y eosinófilos, con afectación pulmonar, no hay microaneurismas
Poliarteritis microscópica (PAM)
Anticuerpos presentes en la PAM
p-ANCA
Tratamiento de la PAM
Igual que la PAN: Corticoides e inmunosupresores
Vasculitis necrotizante de capilares y vénulas con infiltrado de PMN y necrosis fibrinoide, con presencia de granulomas y eosinofilia, con afectación pulmonar: infiltrados migratorios bilaterales no cavitados
Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis
Churg-Strauss
Triada del Churg-Strauss
Asma
Eosinofilia en sangre
Vasculitis con granulomas
Órgano mayormente afectado en Churg-Strauss
Pulmón
Segunda afección más frecuente en Churg-Strauss
Mononeuritis múltiple
Anticuerpos presentes en Churg-Strauss
p-ANCA
Diagnóstico confirmatorio de Churg-Strauss
Biopsia
Tratamiento de primera línea para Churg-Strauss
Glucocorticoides
Vasculitis necrotizante de capilares y vénulas, con presencia de granulomas, afectación pulmonar con infiltrados bilaterales cavitados, no migratorios
Granulomatosis con poliangeítis
Granulomatosis de Wegener
Tríada de afección de la granulomatosis de Wegener por orden de frecuencia
- Vía respiratoria superior
- Pulmón
- Glomerulonefritis focal y segmentaria
Hallazgos laboratoriales en la granulomatosis de Wegener
Leucocitosis Anemia crónica Trombocitosis IgA elevada VSG elevada
Anticuerpos más específicos de la Granulomatosis de Wegener
c-ANCA
Método diagnóstico de elección para la granulomatosis de Wegener
Biopsia pulmonar
Esquema de inducción a la remisión en la Granulomatosis de Wegener
Ciclofosfamida + Metilprednisolona IV + Prednisona
Esquema de mantenimiento de primera elección posterior a la remisión para la granulomatosis de Wegener
Azatioprina
Fármaco a agregar si la terapia de inducción a la remisión de primera línea falla en la Granulomatosis de Wegener
Infliximab
Arteritis de vasos de mediano y gran calibre, predominantemente arterias craneales externas, en pacientes con edad >55 años, con infiltrado de mononucleares, presencia de granulomas y células gigantes
Arteritis de la Temporal
Otros nombres con los que se le conoce a la Arteritis de la Temporal
Arteritis de células gigantes
Enfermedad de Horton
Presentación más habitual de la Arteritis de la Temporal
Paciente >55 años Cefalea Fiebre Anemia VSG elevada
Enfermedad a la que se encuentra asociada la arteritis de la temporal en la mitad de los casos
Polimialgia reumática
Síntoma más habitual de la arteritis de la temporal
Cefalea
Diagnóstico definitivo de la arteritis de la temporal
Biopsia de la arteria afectada
Complicación más grave de la arteritis de la temporal
Ocular
Amaurosis fugax
Vasculitis en la que encontramos un halo hipoecoico alrededor de la arteria afectada durante la ecografía de la misma
Vasculitis de la temporal
Tratamiento de primera elección de la vasculitis de la temporal
Corticoides a dosis altas + Calcio + Vitamina D + Bifosfonatos + AAS
Tratamiento de segunda elección para la vasculitis de la temporal cuando los corticoides fallan
Corticoides + Metotrexate
Complejo mayor de histocompatibilidad asociado con Arteritis de la Temporal
HLA DR-4
Vasculitis que afecta a la aorta y a sus principales ramas, produciendo fundamentalmente síntomas isquémicos
Arteritis de Takayasu
Complejo mayor de histocompatibilidad asociado a la Arteritis de Takayasu en norteamericanos
HLA DR4
HLA MB3
Arteria más frecuentemente afectada en la arteritis de Takayasu
Subclavia
Segundas arterias más frecuentemente afectadas en la Arteritis de Takayasu, después de la subclavia
- Carótida común
3. Aorta abdominal
Estudio de gabinete de elección para valoración de la arteritis de Takayasu
Arteriografía
Criterios de la American College of Rheumatology para Arteritis de Takayashu (ACR)
Edad <40 años Claudicación de extremidades Pulso arteria braquial disminuído Diferencia TA >10 entre ambos brazos Soplo sobre arteria subclavia o aorta Arteriografía alterada
Con la presencia de cuántos criterios de la ACR haces diagnóstico clínico de Arteritis de Takayashu
3 o más criterios
Tratamiento de elección en la Arteritis de Takayasu
Corticoides + Metotrexate + Cirugía vascular al controlarse la inflamación
Vasculitis de vasos de pequeño calibre por hipersensibilidad tipo III, caracterizada por el depósito de inmunocomplejos de IgA
Púrpura de Henoch-Schönlein
Manifestacion inicial y más constante de la Púrpura de Henoch-Schönlein
Púrpura palpable en miembros inferiores (no trombocitopénica)
Además de la púrpura, qué otras manifestaciones encontramos en la Púrpura de Henoch-Schönlein
Articulares: Artritis, artralgias
Gastrointestinales: Dolor abdominal, náuseas
Renales: Glomerulonefritis
Tratamiento de la púrpura de Henoch-Schönlein
Únicamente reposo
Síntomas intensos: Corticoides dosis altas
Vasculitis de vasos de pequeño calibre, predominante en lactantes que cursa con fiebre >5 días como su principal característica clínica
Enfermedad de Kawasaki
Criterios diagnósticos para la enfermedad de Kawasaki
Fiebre >=5 días + 4 de los siguientes:
- Conjuntivitis
- Cambios ofaríngeos: Lengua en fresa, eritema o edema orofaríngeo
- Adenopatía cervical unilateral
- Exantema polimorfo
- Cambios en extremidades: Edema o descamación de palmas o plantas
Principal complicación de Enfermedad de Kawasaki
Aneurismas coronarios
Estudios de gabinete que se les tiene que realizara todo paciente con sospecha de Kawasaki
Rx de Tórax
EKG
Ecocardiograma
Tratamiento de elección en pacientes con enfermedad de Kawasaki
Inmunoglobulina 2 g/kg IV + AAS dosis altas
Tratamiento de segunda elección si la fiebre no remite posterior a las 48 hrs de terminada la Inmunoglobulina en Kawasaki
Segunda dosis de IG 1 g/kg
Posterior a la remisión de la fiebre, por cuánto tiempo se debe continuar con el AAS (dosis bajas) en Kawasaki
6 a 8 semanas
Tratamiento de tercera línea en Kawasaki en caso que la segunda dosis de IG no haya remitido la fiebre
Metilprednisolona IV
Vasculitis de pequeños vasos que produce úlceras orales dolorosas como principal sintomatología, úlceras genitales, foliculitis y eritema nodoso
Síndrome de Behcet
Complicación más grave del Síndrome de Behcet
Uveítis posterior
Procedimiento diagnóstico muy específico del síndrome de Behcet, consiste en la aparición de una pústula tras la administración de suero salino intradérmico
Fenómeno de Patergia
Criterios diagnósticos del Síndrome de Behcet
Úlceras orales recurrentes + 2 de los siguientes: Úlceras genitales recurrentes Uveítis Lesiones cutáneas Fenómeno de Patergia
Tratamiento del Síndrome de Behcet
Aftas: Corticoides tópicos, colchicina, pentoxifilina
Artralgias: AINEs o corticoides dosis bajas
Graves: Corticoides dosis altas +/- Inmunosupresores
Niveles de ácido úrico a partir de los que hacemos diagnóstico de hiperuricemia
> 6.8 mg/dl
Causa identificable más frecuente de hiperuricemia
Diuréticos
Cuatro etapas en las que progresa la hiperuricemia
Etapa I: Hiperuricemia asintomática
Etapa II: Artritis gotosa aguda
Etapa III: Periodo intercrítico
Etapa IV: Gota tofácea crónica
Manifestación más frecuente de Gota
Monoartritis aguda de repetición
Poliartritis después de múltiples episodios
Tipos de cristales depositados en las articulaciones en la Gota
Cristales de urato
Características microscópicas de los cristales de urato
Birrefringentes negativos
Forma de aguja
Granulomas formados alrededor de cristales de urato monosódico
Tofos
Tratamiento de la hiperuricemia asintomática
Ninguno
Tratamiento de la artritis gotosa aguda
AINES +/- Colchicina (nunca sola)
Casos graves: Corticoides intraarticulares
Tratamiento durante el periodo intercrítico de gota en paciente con uricosuria >600 mg/24 hrs
Hipouricemiante: Alopurinol
Tratamiento durante el periodo intercrítico de gota en paciente con uricosuria <600 mg/24 hrs
Uricosúricos: Benzobromarona, Probenecid, Sulfinpirazona
Contraindicación de uso de Uricosúricos para gota
Antecedentes de urolitiasis
Urucosuria >600mg/24 hrs
TFG <30ml/min
Artritis por depósito de cristales de calcio que pueden generar un cuadro semejante a la gota (pseudogota)
Pirofosfato cálcico dihidratado (PPCD)
Hidroxiapatita cálcica
Oxalato cálcico
Enfermedad crónica inflamatoria multisistémica en la que existe una producción exagerada de autoanticuerpos que pueden dañar practicamente a cualquier órgano o sistema
Lupus Eritematoso Sistémico
Variantes del complejo mayor de histocompatibilidad asociados al desarrollo de LES
HLA DR2
HLA DR3
HLA B8
Déficits congénitos del complemento asociados al desarrollo de LES
C1q
C2
C4
Tipo de hipersensibilidad involucrada en el LES
Hipersensibilidad tipo III (Por inmunocomplejos)
Manifestaciones músculoesqueléticas más habituales en LES
Artralgias
Mialgias inespecíficas
Artritis migratoria intermitente
Manifestaciones hematológicas presentes en el LES
Anemia enfermedad crónica
Leucopenia
Trombocitopenia
Prueba de Coombs positiva
Manifestaciones cutáneas del LES
Inespecíficas: Fotosensibilidad, aftas
Específicas: Eritema malar, lesiones subagudas (anulares), lupus discoide crónico (circulares, descamación)
Manifestaciones neurológicas del LES
Convulsiones
Psicosis
Polineuropatías
Mononeuritis múltiple
Manifestaciones pulmonares del LES
Pleuritis
Derrame pleural aséptico
Neumonitis lúpica
Manifestaciones cardíacas del LES
Pericarditis
Miocarditis
Endocarditis de Libman-Sacks
Manifetaciones renales del LES (Nefritis lúpica)
Glomerulonefritis
Formas de nefropatía lúpica y clasificación
I: GMN de cambios mínimos II: GMN mesangial III: GMN focal y segmentaria IV: GMN difusa V: GMN membranosa VI: Nefropatía esclerosante
Datos de mal pronóstico en la nefritis lúpica
HTA Creatinina >1.4 mg/dl Nefropatía lúpica difusa Cambios crónicos Hematócrito <20%
Clases de nefritis lúpica con mayor riesgo de desarrollar insuficiencia renal
III: Focal
IV: Difusa
V: Membranosa
Marcadores útiles para evaluar la actividad de la enfermedad renal en la nefritis lúpica
Anti DNA doble cadena
Fracciones C3 y C4 complemento
Estudio de imagen de primera línea en la evaluación del paciente con nefritis lúpica
Ultrasonido
Indicación de toma de biopsia renal en paciente con nefritis lúpica
Hematuria glomerular Proteinuria >0.5g/24 hrs Deterioro función renal Sx nefrótico o nefrítico Sedimento urinario activo
Manifestaciones gastrointestinales del LES
Inespecíficas: Diarrea, náuseas
Específicas: Vasculitis intestinal, pancreatitis, hepatitis lúpica
Manifestaciones vasculares del LES
Vasculitis
Sx. Antifosfolípidos (trombosis)
Anticuerpos más específicos del LES
Anti DNA ds (doble cadena)
Anti DNA Sm (smith)
Criterios clínicos del LES
Lupus cutáneo agudo Lupus cutáneo crónico Úlceras orales Alopecia no cicatrizal Sinovitis Serositis Renal Neurológico Anemia hemolítica Leucopenia <4,000 Trombocitopenia <100,000
Criterios inmunológicos del LES
ANA elevados Anti DNA ds Anti-Sm Antifosfolípidos: - anticardiolipinas - anticoagulante lúpico - beta2 glicoproteína 1 - VDRL falso positivo Hipocomplementemia: C3, C4, CH50 Coombs directo positivo sin anemia hemolítica
Fármacos más comunmente involucrados en el Lupus like inducido por fármacos
Hidralacina
Procainamida
Anticuerpos antinucleares mayormente encontrados en el síndrome de lupus like por fármacos
Antihistonas
Variante del complejo mayor de histocompatibilidad asociada al síndrome de lupus like por fármacos
HLA DR4
Anticuerpos que no se encuentran elevados en el Sx. Lupus like por fármacos
Anti DNA doble cadena
Fármaco recomendado en todos los pacientes con Lupus independientemente de su presentación
Hidroxicloroquina
Principal efecto adverso de la hidroxicloroquina
Toxicidad retiniana
Tratamiento de primera elección en las manifestaciones leves de LES sin involucramiento de órganos mayores
AINEs
+
Hidroxicloroquina
Tratamiento de segunda línea en las manifestaciones leves de LES sin involucramiento de órganos mayores en los que fallan los AINEs
Corticoesteroides dosis bajas
+
Hidroxicloroquina
Tratamiento de las manifestaciones cutáneas del LES
Corticoides tópicos \+ Hidroxicloroquina \+ Fotoprotección
Tratamiento de las manifestaciones graves del LES (nefritis lúpica, SNC, neumonitis, trombocitopenia, etc)
Corticoides dosis altas \+ Hidroxicloroquina \+ Inmunosupresores (Ciclofosfamida, azatioprina, metotrexate)
Inmunosupresor indicado en manifestaciones graves de LES con afectación articular persistente
Metotrexate
Inmunosupresor indicado en manifestaciones graves de LES en caso de GMN membranosa
Ciclosporina
Tratamiento indicado en el mantenimiento a la remisión de LES
Azatioprina, Ciclofosfamida
En caso de una nefritis lúpica irreversible, ¿es útil la terapia agresiva de corticoesteroides + inmunosupresores?
No
Indicación: Diálisis, transplante renal
Enfermedad en la que se encuentra coexistencia de trombosis y/o patología obstétrica con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos
Síndrome antifosfolípido
Criterios diagnósticos del síndrome antifosfolípidos
Clínico: Trombosis arterial o venosa, abortos de repetición
Analítico: En 2 o más ocasiones con 12 semanas diferencia
- Anticuerpos anticardiolipinas
- Anticoagulante lúpico
- Anticuerpos anti beta2-glicoproteina 1
Criterios necesarios para hacer diagnóstico de síndrome antifosfolípidos
1 criterio clínico + 1 criterio analítico
Tratamiento del síndrome antifosfolípidos en no embarazada asintomática con títulos bajos positivos en 2 ocasiones con 12 semanas de diferencia
Seguimiento
Tx Factores de riesgo tromboticos
Tratamiento del síndrome antifosfolípidos en no embarazada asintomática con títulos moderados/altos positivos en 2 ocasiones con 12 semanas de diferencia
AAS
Tx. Factores de riesgo trombóticos
Diagnóstico de Artritis gotosa
Artrocentésis: Observación de cristales de urato
Tratamiento de paciente con Sx. Antifosfolípidos no embarazada con episodio de TVP o TEP agudo
Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina)
ó
Heparina no fraccionada
Por 5 días
Rango de INR adecuado en paciente con Sx. De Antifosfolípidos no embarazada con antecedente de trombosis recurrente en tratamiento con Warfarina
INR 3.0 - 4.0
Tratamiento del síndrome antifosfolípido en no embarazada con antecedente de trombosis o abortos de repetición
Anticoagulación con Warfarina
Mantener INR 2.0 - 3.0
Tratamiento del síndrome antifosfolípidos en embarazadas sin clínica asociada
AAS
Tratamiento del síndrome antifosfolípido en embarazada con antecedente trombosis o aborto repetición
Heparina bajo peso molecular ó Heparina no fraccinada \+ AAS
Enfermedad inflamatoria sistémica, crónica, que afecta articulaciones periféricas, cuya diana son los cartílagos sinoviales
Artritis reumatoide
Variantes del complejo mayor de histocompatibilidad con mayor susceptibilidad de presentar Artritis reumatoide
HLA DR4 y DR1
Variantes del complejo mayor de histocompatibilidad que presentan una incidencia menor (“protección”) de Artritis reumatoide
HLA DR2, DR3, DR5 y DR7