Endocrinología Flashcards
Nivel de prolactina normal
> =20-25 ng/ml
Valores de prolactina en el embarazo
Entre 100 y 300 mcg/dl
Adenoma hipofisiario secretor más frecuente
Prolactinoma
Causa más común de hiperprolactinemia
Prolactinoma
Segunda causa más común de hiperprolactinemia
Farmacológica
Tercera causa más común de hiperprolactinemia
Fisiológicas (embarazo, lactancia)
Niveles de prolactina según la probabilidad de tener un prolactinoma
50 - 100: 25%
100 - 200: 50%
>200: 100%
Diámetro del microprolactinoma
<1 cm
Diámetro del macroprolactinoma
> 1 cm
Indicaciones de inicio de tratamiento para prolactinoma
Microprolactinoma: Si tiene síntomas
Macroprolactinoma: Todos
Tratamiento de primera línea para prolactinoma
Agonistas de la dopamina:
Bromocriptina
Cabergolina
Principal efecto adverso de la Cabergolina
Anomalías valvulares
Indicaciones para retiro de tratamiento en Prolactinoma:
Al menos 2 años con Tx + los siguientes:
- Niveles prolactina normales
- Reducción >50% del adenoma
- Ausencia invasión a seno cavernoso
- Seguimiento por 5 años al retirarlo
Indicaciones de cirugía transesfenoidal en Prolactinoma
Resistencia o intolerancia a fármacos
Afectación aguda de campos visuales y cefalea
¿Cada cuánto se tiene que realizar seguimiento en pacientes en tratamiento por microprolactinoma?
Prolactina: Anual
RM: Al año del inicio Tx.
¿Cada cuánto se tiene que realizar seguimiento en pacientes en tratamiento por macroprolactinoma?
RM: A los 6 meses Tx.
Repetir según niveles de prolactina
Afectación campimétrica: 1 a 3 meses de Tx.
Agonista dopaminérgico de elección para prolactinoma en el embarazo
Bromocriptina
Exceso de GH posterior al cierre de los discos epifisiarios
Acromegalia
Exceso de GH previo al cierre de los discos epifisiarios
Gigantismo
Principales manifestaciones clínicas de la Acromegalia
Prognatismo
Macroglosia
Resistencia a la insulina
Amenorrea
Diagnóstico de elección para Acromegalia
Supresión de GH con prueba de Glucosa oral:
>1 mcg/l
Estudio de imagen de elección posterior al diagnóstico de Acromegalia, para valoración del adenoma
Resonancia Magnética
Tratamiento de elección para Acromegalia
Cirugía transesfenoidal
Tratamiento médico disponible para Acromegalia, en pacientes no candidatos a cirugía
Análogos de somatostatina: Octreótido, Lanreótida
Agonistas dopaminérgicos: Bromocriptina, Cabergolina
Antagonistas receptor GH: Pegbisomant
Contraindicación para prueba de supresión con glucosa oral en Acromegalia
Tx con análogos de somatostatina
Criterios de curación de Acromegalia
Prueba de glucosa oral negativa
IGF-I normal
Criterios de control en Acromegalia con tratamiento de agonistas de somatostatina
GH basal aleatoria <1 mcg/l
IGF-I normal
Signos y síntomas del déficit de GH en el adulto
Aumento grasa corporal Hipotrofia muscular Alteración psicológica Disminución fuerza física Sobrepeso
Método diagnóstico de elección de déficit de GH en el adulto
Prueba de Hipoglucemia insulínica:
GH <5 mcg/l
Tratamiento de elección en déficit de GH en el adulto
Tratamiento sustitutivo con GH
Contraindicaciones del uso de GH
Enfermedad tumoral no controlada
Hipertensión intracraneal
Retinopatía diabética proliferativa
Déficit aislado de gonadotropinas por defecto en la síntesis o liberación de GnRH, mutación en gen KAL
Síndrome de Kallman
Causas adquiridas de defectos de producción de GnRH
Hiperprolactinemia Desnutrición Anorexia nerviosa Ejercicio físico Estrés
Déficit de una o varias hormonas hipofisiarias de etiología múltiple
Hipopituitarismo
Enfermedad ocasionada durante el embarazo o postparto secundario a una destrucción linfocítica de la hipófisis
Hipofisitis linfocitaria / Hipofisitis linfoide autoinmunitaria
Trastorno que aparece tras hemorragia intensa e hipotensión durante el trabajo de parto que ocasiona una necrosis hipofisiaria
Síndrome de Sheehan
Deficiencia en la secreción de hormona antidiurética
Diabetes insípida
Formas de Diabetes insípida según su fisiopatología
Central: Falta de producción ADH
Nefrogénica: Falta de acción de ADH
Diagnóstico inicial de Diabetes insípida
Volumen urinario >50 ml/kg/día
Osmolaridad plasmática >295 mOsm/L
Osmolaridad urinaria <300 mOsm/kg
Diagnóstico de Diabetes insípida si las pruebas iniciales no fueron concluyentes
Test de Miller: Prueba de deshidratación
Tratamiento de elección en la diabetes insípida central
Desmopresina + Hidratación
Tratamiento de elección en la diabetes insípida nefrogénica
Restricción de sal-proteínas
Diuréticos que aumenten natriuresis: Tiazidas
Enfermedad producida por secreción ectópica de ADH
Síndrome de Secreción Inadecuada de la Hormona Antidiurética (SIHAD)
Causa más frecuente de SIHAD
Tumores pulmonares
Principal manifestación del SIHAD
Síntomas de hiponatremia
Causas farmacológicas de SIHAD
Clorpropamida Carbamazepina Clofibrato Ciclofosfamida Desmopresina
Diagnóstico de SIHAD
Clínico: Por exclusión
Tratamiento de la hiponatremia grave: Afectación SNC, crisis comicial, hemorragia subaracnoidea, Na <125 mEq/l
Solución Salina hipertónica + Furosemida
Tratamiento de la hiponatremia leve: Asintomático, Na >125 mEq/l
Restricción hídrica 500-800 ml/día
Aportes de sal
Dosis bajas de furosemida
Antagonistas del receptor de vasopresina útiles en el SIHAD
Vaptanes:
- Tolvaptan
- Conivaptan
Fórmula para corrección total de Sodio
Na= (Na final - Na real)x0.6xpeso
Causas más frecuentes de Hipotiroidismo
Tiroiditis de Hashimoto (autoinmune)
Postablación
Postquirúrgico
Pruebas diagnósticas imprescindibles para Hipotiroidismo
TSH y T4 libre
Niveles normales de T4 libre
0.9 - 2
Niveles normales de TSH
0.3 - 6
TSH levada y T4 libre normal
Hipotiroidismo subclínico
TSH elevada y T4 libre baja
Hipotiroidismo primario clínico
TSH baja y T4 libre baja
Hipotiroidismo secundario / central
Tratamiento de elección para hipotiroidismo
Levotiroxina
Indicaciones de tratamiento del hipotiroidismo subclínico
Niños Embarazadas TSH >10 (Grave) TSH >4.5 + Manifestaciones clínicas Títulos elevados de anti-TPO
Indicaciones de tamizaje con TSH para hipotiroidismo
Mujeres >60 años
Demencia
Hipercolesterolemia
Tx. Con litio o amiodarona
Causa más frecuente de hipotiroidismo congénito
Disgenesia tiroidea
Estándar de oro para el diagnóstico etiológico del hipotiroidismo congénito
Gammagrama tiroideo con I123 o Tc99
Síndrome clínico caracterizado por la exposición a cantidades excesivas de hormonas tiroideas
Tirotoxicosis
Tirotoxicosis ocasionada por producción y liberación excesiva de hormonas tiroideas por el tejido tiroideo funcional
Hipertiroidismo
Causa más frecuente de Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
Otras causas de Hipertiroidismo
Adenoma tóxico
Bocio tóxico multinodular
Tirotoxicosis ocasionada por la producción y liberación de hormonas tiroideas posterior a la administración de compuestos yodados
Fenómeno de Jod-Basedow
Hipotiroidismo ocasionado por disminución de secreción hormonal tiroidea por administración exógena de yodo que sobresatura la tiroides
Fenómeno de Wolff-Chaikoff
Fármaco más relacionado con los fenómenos de Wolff-Chaikoff y Jod-Basedow
Amiodarona
TSH disminuída con T4 elevada
Hipertiroidismo primario
TSH aumentada con T4 aumentada
Hipertiroidismo central
TSH disminuída con T4 normal
Hipertiroidismo subclínico
Estudio de elección para el diagnóstico etiológico del hipertiroidismo
Gammagrafía tiroidea con I-123 o Tc-99
Principales causas de Hipertiroidismo con captación en gamagrafía aumentada globalmente
Enfermedad de Graves
Tumores productores de TSH (hipertiroidismo central)
Tumores productores de hCG
Principales causas de Hipertiroidismo con captación aumentada de manera localizada en la gamagrafía
Bocio Tóxico Multinodular
Adenoma tóxico
Causas de Hipertiroidismo con captación disminuída en la gamagrafía
Tiroiditis
Fenómeno Jod-Basedow (tiroides saturada de yodo)
Struma ovarii
Tiroiditis subaguda por destrucción postviral con liberación de hormona almacenada
Tiroiditis de Quervain
Primer paso diagnóstico para paciente con presencia de nódulo tiroideo o bocio
Niveles de TSH + USG cervical
Paciente con nódulo tiroideo y niveles de TSH normal ¿Cuál sería el siguiente paso diagnóstico?
BAAF
Paciente con nódulo tiroideo y niveles de TSH bajos ¿Cuál sería el siguiente paso diagnóstico?
Gammagrafía tiroidea con I-123 o Tc-99
Indicaciones de toma de BAAF de nódulo tiroideo
Adenopatía cervical Nódulo >=5 cm + FR Nódulo mixto (quisto-sólido) >= 2 cm sin FR Nódulo mixto >=1.5 cm + FR Nódulo espongiforme >=2 cm
Cáncer de tiroides más frecuente
Carcinoma Papilar
Carcinoma de tiroides en el que aparecen los cuerpos de Psamona
Carcinoma Papilar
Principal diferencia entre carcinoma papilar y folicular de tiroides
Invasión vascular o de la cápsula
Principales sitios de metástasis del carcinoma folicular de tiroides
Pulmón
Hueso
SNC
Tratamiento de elección del carcinoma papilar y folicular
Cirugía + Radioablación con yodo
Indicaciones de hemitiroidectomía en carcinoma papilar y folicular de tiroides
Tumor <1 cm
Sin afectación ganglionar
Mujeres <45 años
Indicaciones de Tiroidectomía total en pacientes con carcinoma papilar y folicular de tiroides
Invasión extratiroidea
Nódulo >1 cm
Exposición a radiaciones
Principal marcador útil en el seguimiento de paciente postqx y postablación de carcinoma papilar/folicular
Tiroglobulina
Cáncer de tiroides originado de las células C parafoliculares
Carcinoma Medular
Neoplasia Endócrina Múltiple que engloba el Carcinoma Medular de tiroides
NEM 2a o 2b
Marcadores tumorales útiles para el carcinoma medular de tiroides
Calcitonina
Antígeno Carcinoembrionario (ACE)
Tratamiento de elección para carcinoma medular
Tiroidectomía total + Linfadenectomía central profiláctica
Enfermedad a descartar antes de realizar tx. Quirúrgico para carcinoma medular
Feocromocitoma (NEM 2)
Quimioterapéuticos útiles en carcinoma anaplásico de tiroides
Doxorrubicina +/- Cisplatino
Tratamiento del carcinoma anaplásico de tiroides
Asegurar vía aérea (Única indicación Qx.)
Radioterapia + Quimioterapia
Sobrevida media de carcinoma anaplásico de tiroides
3 a 7 meses
Forma más frecuente de linfoma tiroideo
No Hodgkin:
Linfoma B difuso de células grandes
Tratamiento del Linfoma tiroideo
Radioterapia + Quimioterapia
Diagnóstico de Hipotiroidismo clínico en paciente embarazada
TSH >10 independientemente de T4
Anormalidades clínicas asociadas al exceso de glucocorticoides por producción suprarrenal exagerada o corticoides exógenos
Síndrome de Cushing
Síndrome de Cushing producido específicamente por producción excesiva de ACTH
Enfermedad de Cushing
Etiología más común de Síndrome de Cushing
Tratamiento exógeno con glucocorticoides
Prueba inicial diagnóstica en pacientes con sospecha de síndrome de Cushing
Supresión nocturna dosis bajas 1 mg de dexametasona:
>5 mcg/dl (por la mañana)
Pruebas diagnósticas de 2da línea en pacientes con resultado sugestivo de supresión con 1 mg dexametasona
Medición seriada 24 hrs de cortisol y creatinina urinaria:
Cortisol >300 mcg/día
¿De qué otro nombre se le conoce a la prueba de supresión con dexametasona a dosis bajas 1 mg?
Test de Nugent
Una vez confirmado el diagnóstico de síndrome de Cushing, ¿cómo se confirma el diagnóstico etiológico?
Prueba de supresión con dosis altas de dexametasona:
2 mg VO cada 6 hrs
¿De qué otro nombre se le conoce a la prueba de supresión con dexametasona a dosis altas 2 mg?
Prueba de Liddle
Estudio de imagen de elección para detección de tumor hipofisiario productor de ACTH (Enfermedad de Cushing)
RM hipofisiaria (selar) con gadolinio
Estudio de imagen de elección para detección de tumor ACTH ectópico (Sx. De Cushing)
TAC abdominal
Tratamiento de elección del adenoma pituitario en adultos y niños
Adultos: Microadenectomía transesfenoidal
Niños: Radioterapia hipofisiaria
Tratamiento del Sx de Cushing secundario a neoplasia suprarrenal
Suprarrenalectomía de glándula afectada
Tratamiento del Sx de Cushing secundario a hiperplasia suprarrenal bilateral
Suprarrenalectomía bilateral total
Tratamiento del Sx de Cushing por producción ectópica de ACTH
Resección de la neoplasia y control del exceso de cortisol
Tumor hipofisiario agresivo asociado a producción de ACTH e hiperpigmentación, secundario a suprarrenalectomía bilateral
Síndrome de Nelson
Causa más común de la insuficiencia suprarrenal
Adrenalitis autoinmunitaria (Enfermedad de Addison)
Desequilibrio hidroelectrolítico que ocasiona la insuficiencia suprarrenal
Aumento de K
Disminución de Na, Cl y Bicarbonato
Síntomas principales de la crisis suprarrenal
Deshidratación severa
Choque
Anticuerpos presentes en la enfermedad de Addison
Anti 21-hidroxilasa
Síndromes endocrinológicos asociados a enfermedad de Addison
Síndromes poliglandulares autoinmunes (PGA) tipo 1 y 2
Principal fármaco empleado como glucocorticoide en la enfermedad de Addison
Hidrocortisona
Exceso de secreción autónoma de aldosterona por la glándula suprarrenal
Enfermedad de Conn
Hiperaldosteronismo primario
Elevación de mineralocorticoides secundario a un aumento de la renina plasmática y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Hiperaldosteronismo secundario
Desequilibrio hidroelectrolítico encontrado en el hiperaldosteronismo
Hipokalemia
Alcalosis metabólica (Aumento de bicarbonato)
Puede no haber hipernatremia por escape de sodio
Diagnóstico de elección del hiperaldosteronismo primario
Aldosterona plasmática >15 ng/dl
Relación aldosterona/renina >20
Tratamiento del hiperaldosteronismo primario por adenoma adrenal
Resección quirúrgica
Tratamiento del hiperaldosteronismo primario por hiperplasia bilateral
Espironolactona o ahorradores de potasio (triamtereno, amilorida)
Causa más frecuente de hipoaldosteronismo aislado
Acidosis tubular renal tipo IV (Hipoaldosteronismo hiporreninémico)
Tumor de células cromafines que secreta catecolaminas
Feocromocitoma
Grupo de neoplasia endócrina múltiple que engloba al feocromocitoma
MEN 2a y 2b
Triada clásica del feocromocitoma
Cefalea
Taquicardia
Diaforesis paroxísticas
Manifestación clínica más frecuente del feocromocitoma
Hipertensión
Gold estándar para diagnóstico de feocromocitoma
Metanefrinas y creatinina en orina de 24 hrs
Tratamiento de elección de las crisis hipertensivas agudas secundario a feocromocitoma
Bloqueante alfa (Fentolamina IV) Nitroprusiato IV
Tratamiento de elección para feocromocitoma
Excisión quirúrgica
Tratamiento preoperatorio inicial del feocromocitoma
Bloqueante alfa: Fenoxibenzamina VO
Tratamiento preoperatorio del feocromocitoma una vez obtenido el bloqueo alfa y con arritmias o FC >120
Propanolol
Tratamiento quimioterapéutico indicado en feocromocitoma maligno y avanzado
Ciclofosfamida Vincristina Dacarbazina \+ Antihipertensivos
Indicacion de tratamiento quirúrgico de feocromocitoma en paciente embarazada
Primeros 2 trimestres del embarazo
Tratamiento de feocromocitoma en paciente embarazada en su 3er trimestre
Bloqueadores adrenérgicos
+
Diferir resección posterior a parto (será vía abdominal)
Principal fármaco mineralocorticoide empleado en la enfermedad de Addison
Fludrocortisona
Primera prueba diagnóstica de elección para Enfermedad de Addison
Nivel de cortisol matutino
<3.5 mcg/dl
Si se mide cortisol matutino y resulta entre 3.5 y 18 mcg/dl, ¿Cuál sería la siguiente prueba diagnóstica a realizar?
Prueba de estimulación con ACTH
Cortisol <18 mcg/dl a los 30-60 min
Deficiencia de producción de insulina por destrucción de células beta pancreáticas
Diabetes Mellitus tipo 1
Enfermedad que tiene como desencadenante hiperglucemia secundaria a resistencia a la insulina y disminución de la secreción de la misma
Diabetes Mellitus tipo 2
Defecto genético que ocasiona MODY tipo 1
Factor Nuclear Hepático (HNF) - 4alfa
Cromosoma en el que se origina la alteración del MODY tipo 1
Cromosoma 20
Tratamiento del MODY tipo 1
Hipoglucemiantes orales + Insulina
Defecto genético que ocasiona MODY tipo 2
Glucocinasa
Cromosoma en el que se origina la alteración en el MODY tipo 2
Cromosoma 7
Tratamiento del MODY tipo 2
Dieta y ejercicio
Defecto genético que ocasiona el MODY tipo 3
HNF 1 alfa
Cromosoma en el que se origina el defecto del MODY tipo 3
Cromosoma 12
Tratamiento del MODY tipo 3
Hipoglucemiantes orales + Insulina
Derfecto genético que ocasiona el MODY tipo 4
Factor Promotor de la Insulina (FPI)-1
Cromosoma en el que se localiza el defecto genético del MODY tipo 4
Cromosoma 13
Tratamiento del MODY tipo 4
Hipoglucemiantes orales + Insulina
Defecto genético que ocasiona el MODY tipo 5
NHF 1 beta
Cromosoma en el que se origina el defecto genético del MODY tipo 5
Cromosoma 17
Tratamiento del MODY tipo 5
Insulina
Defecto genético que ocasiona el MODY tipo 6
Factor de neurodiferenciacion tipo 1 (NeuroD1) o beta 2
Cromosoma en el que se encuentra el defecto genético del MODY tipo 6
Cromosoma 2
Tratamiento del MODY tipo 6
Insulina
Criterios diagnósticos de Diabetes Mellitus
Glucosa en ayuno >=126 mg/dl
Glucosa al azar >=200 mg/dl + Síntomas
CTAG a las 2 hrs >=200 mg/dl
HbA1c >=6.5%
Diagnóstico de estados prediabéticos
Glucosa en ayuno 100 -125 mg/dl
CTAG a las 2 hrs 140-199 mg/dl
HbA1c 5.7-6.4%
Diagnóstico de elección para resistencia a la insulina
Curva de tolerancia a la glucosa (CTAG)