Respuesta metabolica al trauma Flashcards
1
Q
Respuesta metabólica la trauma
A
Cambios metabólicos en consecuencia de lesiones
Cambios para resistir lesión
2
Q
Cambios en lesiones
A
Metabólicos y energía
Metabolismo del agua y electrolitos
Locales de herida
3
Q
Manifestaciones clínicas
A
Fiebre
Taquicardia
Taquipnea
Inflamación de la herida
Anorexia
4
Q
En laboratorio
A
Leucocitosis o leucopenia
Hiperglucemia
Elevación de la proteína C reactiva/ proteína de fase aguda
Disfunción hepática o renal
5
Q
Manifestaciones metabólicas
A
Hipermetabolismo
Gluconeogénesis acelerada
Catabolismo proteico
Lipólisis
6
Q
Repercusiones fisiológicas
A
Elevación de gasto cardiaco
Hiperventilación
Incremento del transporte transmembrana
Pérdida de peso corporal
7
Q
Estímulos locales
A
Dolor
Hemorragia
Vasoconstricción
Plaquetas forman coágulos y liberan mediadores humorales
Inflamación
8
Q
Estímulos vasoconstrictores
A
catecolaminas, bradicinina, serotonina e histamina
9
Q
Vía aferente
A
Vía nerviosa
Comunicación instantánea
Despierta respuesta medular de reflejos motores de defensa
10
Q
Barorreceptores
A
Distribuidos en bulbos carotídeos, aorta y aurículas
Activado por disminución de volumen sanguíneo circulante
Convergen en tracto solitario y estructuras dorsolaterales del bulbo raquídeo
11
Q
Vía humoral
A
MEDIADORES DE INFLAMACIÓN
- Factores del complemento
- Metabolitos del ácido araquidónico
- Factores de la actividad plaquetaria
- Proteínas de la fase aguda
- Estimulantes de la cascada de la coagulación
- Interleucinas
- Factor de necrosis tumoral
- Interferón
- Factores de crecimiento
- Factores de estimulación de los granulocitos
12
Q
Eje simpático suprarrenal
A
Mecanismos de respuesta en sistema cardiovascular, respiratorio y metabólico
Nervios esplácnicos preganglionares
Nervios posganglionares
13
Q
Nervios esplácnicos preganglionares
A
Inervan a las suprarrenales
Inducen producción de adrenalina y catecolaminas
14
Q
Nervios posganglionares
A
Comunicación con otras estructuras como vasos sanguíneos y células
Liberan noradrenalina por terminaciones nerviosas
15
Q
Cortisol
A
Hormona del estrés
Modifica metabolismo de glucosa (promueve gluconeogénesis)
Suprime reacción de sistema inmune
Glucocorticoide
16
Q
Es el principal glucocorticoide segregado por la corteza suprarrenal humana
A
Cortisol
17
Q
Es el esteroide más abundante en la sangre periférica
A
Cortisol
18
Q
Funciones del cortisol
A
Estimula gluconeogénesis.
Aumenta proteólisis
Aumenta la síntesis de alanina.
Potencia la lipólisis
Tiene efecto antiinflamatorio y antagoniza la insulina.
19
Q
Cortisol en hígado
A
Inhibe vía de fosfato pentosa, acción de insulina, enzimas glucolíticas
Estímula captación de aminoácidos, síntesis de glucógeno y gluconeogénesis
Potencia efecto de glucagón y adrenalina
20
Q
Importancia de cortisol en hígado
A
Mantiene niveles normales de glucosa en estrés
Proporciona sustratos para gluconeogénesis
Asegura suficiente energía en estrés
21
Q
ADH o vasopresina
A
De hipófisis posterior
Incremente producción hepática de glucosa, aumento de lipólisis y glucogénesis
Estimulada por disminución de volumen sanguíneo
22
Q
Cuando volumen sanguíneo desciende en 15% o más la secreción de vasopresina
A
aumenta hasta 50 veces sobre lo normal
23
Q
Hormonas adrenérgicas
A
Lipolisis en tejido adiposo
Aumento sostenido de ACTH conserva líquidos y moviliza depósitos de energía
24
Q
Lipolisis por hormonas adrenergicas
A
Activan AMP cíclico (cAMP).
cAMP activa una proteína quinasa.
Esto activa la lipasa del adipocito → hidrólisis de triglicéridos.
25
Los factores liberadores/inhibidores y los estímulos nerviosos eferentes modulan
el sistema nervioso vegetativo.
26
El simpático regula la liberación de
insulina, glucagón y catecolaminas
27
Respuesta endocrina a lesiones
🔺 Aumenta ACTH, GH, insulina, cortisol
🔻 Disminuye FSH y tirotropina
28
Estímulos que activan eje neuroendocrino
Ayuno, hipovolemia, hipoxemia, anestésicos, dolor, hipotermia, etc.
29
EN lesiones Hipotálamo estimula
Hipófisis anterior → ACTH.
Hipófisis posterior → ADH.
Sistema simpático → médula suprarrenal.
30
Hormona de crecimiento
Polipéptido secretado por la hipófisis anterior
Acciones indirectas mediadas por somatomedinas o IGF
31
Hormona del crecimiento estimulada en
Hipovolemia
Lesiones
32
Hormona del crecimiento inhibida en
Hiperglucemia
Altos niveles de ácidos grasos
33
Acciones metabólicas de hormona del crecimiento
Estimula la síntesis de proteínas.
Promueve la lipólisis.
Estimula factores de crecimiento y reparación de tejidos.
34
Citocinas más relevantes en trauma:
Interleucinas 1, 2, 6.
TNF
35
Que inducen las citocinas y otrs mediadores
Inflamación.
Cambios metabólicos.
Producción de: cortisol, glucagón, adrenalina.
36
TNF
También llamado caquectina.
Relacionado con la caquexia (pérdida severa de masa corporal y músculo).
Causa efectos citotóxicos en algunos tumores.
37
Eicosanoides
Derivados de ácido araquidónico
Prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos y factor activador de plaquetas
38
ACTH (hormona adrenocorticotrópica, corticotropina)
Hipófisis anterior
Aumento de la producción y liberación de corticosteroides
39
Cortisol
Zona fasciculada de la glándula suprarrenal
Gluconeogénesis
Resistencia a insulina
Inhibe sistema inmune
Altera metabolismo de grasas, proteínas y carbohidratos
40
Glucagón
Páncreas
Aumenta glucemia
41
Hormona anidiuretica o vasopresina
Neurohipófisisi
Control de reabosorción de moléculas en túbulos renales
42
Hormona del crecimiento
Adenohipófisis
Estimula crecimiento, reproducción celular y regeneración
43
Insulina
Páncreas B
Control de glucosa en sangre
En traumatismo disminuye
44
Hormona foliculoestimulante
Hipófisis anterior
Estimula secreción de estrógenos
Disminuye en traumatismo
45
Factor liberador de corticotropina CRF
Hipotálamo
Promueve secreción de corticotropina ACTH
46
Renina
Aparato yuxtaglomerular
Vasoconstrictor
Cataliza conversión de angiotensinogeno a angiotensina 1
47
Enzima convertidora de angiotensina ECA
SNC, riñones y pulmon
Convierte angiotensina 1 en angiotensina 2
48
Aldosterona
Corteza suprarrenal
Conserva sodio
Elimina potasio
Incremente presión arterial
49
Angiotensinógeno
Circulación hepática
Da origen a angiotensina 1
50
catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina)
Cerebro, médula suprarrenal y neuronas simpáticas
Aumenta FC, contracción de vasoso, broncodilatación, en respuesta simpática
51
Factor de necrosis tumoral
Macrófagos (respuesta a endotoxinas)
Producción de IL-1 y necrosis hemorrágica tumoral
52
Interleucinas 1, 2 y 6
Macrófagos, monocitos, fibroblastos y células dendríticas
Fiebre, hiperagelsia, vasodilatación, medición de respuesta inmune, transcripción, apliifican inflamación
53
Fases de la respuesta
Fase hipodinámica
Fase hiperdinámica
Fase de recuperación o convalecencia
54
Fase hipodinamica
Disminución de volumen sanguíneo
Es una consecuencia inmediata de la lesión
Duración de horas
No siempre se presenta
Acidemia
55
Acidemia en fase hipodinamica
Resultado de perfusión tisular inadecuada, hipercarbia, hipoxemia (aumento de producción de deshechos)
Estimula quimiorreceptores a respuesta neuroendocrina
56
Aparato yuxtaglomerular del riñón
Detecta disminución de presión
Estimula al sistema SRAA
57
Aldosterona
Hormona esteroide (mineralocorticoide) suprarrenal
58
Estimulación de aldosterona
Principalmente angiotensina II a través de AT1R en la corteza suprarrenal
También por ACTH y potasio
59
Funciones de aldosterona
Principal acción en riñón (más canales de sodio, reabosrción de agua y socio y secreción de potasio)
Expansión de volumen
Aumento de PA
Disminución de potasio
60
Fase hiperdinamica
Hipermetabolismo y compensación
Catabólica
Gran estrés metabólico
61
Metabolismo basal
Gasto energético diario
Resultado de oxidaciones intraorgánicas
62
Calorimetría indirecta
Medición de tasa energética o metabolismo basal
Se hace cuantificando el intercambio de gases respiratorios, determinando el consumo de oxígeno y producción de dióxido de carbono
63
Lesiones que aumentan tasa metabolica
fracturas, peritonitis o quemaduras
64
Lesiones que disminuyen tasa metabolica
Pérdida de sangre
65
Como se normaliza la tasa metabolica
Al bloquear receptores a y B
Sistema simpático lleva la pauta del aumento de la respuesta
66
Efectos del hipermetabolismo
* ↑ Actividad cardiorrespiratoria.
* ↑ Metabolismo esplácnico.
* ↑ Proliferación celular.
* Alteración en la reparación de heridas.
* Síntesis ineficiente de proteínas.
67
En ayuno
* Ahorro de energía
* Se oxidan grasas, se producen cuerpos cetónicos.
* Hay acidosis y gluconeogénesis leve.
68
En trauma o sepsis
* Se acelera el gasto energético.
* Se cataboliza músculo esquelético para gluconeogénesis.
69
Que reservas de energía se usan primero
carbohidratos y lípidos para conservar reservas proteicas
70
Gluconeogénesis
Aumento en hiperglucemia periférica
71
Estimulación de gluconeogénesis
* Hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y glucagón)
* Resistencia a la insulina
* Valores elevados de citocinas
72
Glucosa normal
<200 mg/dL
73
Estado hiperglucemico favorece presencia de..
infecciones (hay menos macrófagos)
74
Aporte de glucosa no debe superar
400 g/24 h o 4 mg/kg/min
(tasa de metabolismo hepático necesario para la glucosa)
75
Alteraciones de la mucosa digestiva
Usualmente es una barrera efectiva
Sufre alteraciones en permeabilidad y permite las traslocación bacteriana
Traslocación bacteriana
76
Traslocación bacteriana
Las bacterias atraviesan la pared intestinal hacia el torrente sanguíneo, por Estasis digestiva, Aumento de la flora, Debilitamiento de defensas locales.
77
Hipomovilidad
Equilibrio negativo de nitrógeno, calcio y fósforo
Úlceras por decúbito.
Alteraciones sensoriales y psicológicas.
78
Mecanismos de regulación térmica deprimidos
* Pérdida de calor por evaporación
* Infusión de líquidos fríos
* Ambientes quirúrgicos fríos
79
Hipermetabolismo lleva a
Fiebre (38°C)
Resultado de acción a nivel central de las citocinas Il1, Il6, TNF e interferón
80
Lípidos
Fuente primaria de energía
Reservas de grasa aportan 50-80% de energía consumida en fase crítica
81
Lipólisis
Movilización de lípidos
En respuesta a estímulo de catecolaminas y de la lipasa sensible a hormonas HSL
82
Ácidos grasos libres y glicerol:
* Viajan en sangre unidos a albúmina.
* Entran a las células y se conjugan con coenzima A (acyl-CoA).
* Se oxidan en las mitocondrias → se transforman en acetil-CoA.
* El acetil-CoA entra al ciclo de Krebs → produce energía.
83
Lípidos en ayuno o trauma
Movilización de ácidos grasos
Promueve formación de acetoacetato e hidroxibutirato-B o cuerpos cetónicos
84
Cuerpos cetónicos
Son formas hidrosolubles de grasa
Se usan como fuente energética alternativa
85
Resistencia a insulina
Característica del organismo en traumatismo para mantener sangre en concentraciones elevadas de glucosa
86
De donde viene el aporte de glucosa
del hígado a partir de la gluconeogénesis
87
Precursores de glucosa
C3
Lactato, piruvato, aminoácidos y glicerol
88
Proteínas
En masa múscular y en vísceras
Son el tejido activo y funcional del organismo
Proteínas musculares no son reservorio de energía ya que sería pérdida de componente estructural o funcional
89
Proteínas en masa muscular
30-50% de proteína corporal total
Declina con la edad
Determinante para sobrevivir estados católicos
90
Producción de proteínas
Hígado extrae aminoácidos de lecho esplácnico
Genera urea y nitrógeno urinario como marcador.
91
Redistribución de proteínas
Disminución de síntesis en órganos no esenciales (ej. músculo periférico, intestino).
Aumento de síntesis en órganos críticos (hígado, corazón, bazo, músculo cardíaco).
92
Nitrógeno
Marcador indirecto de proteína
Se excreta como urea= 85% de pérdidas urinarias de nitrógeno
93
Principales aminoácidos liberados del músculo esquelético
Alanina y glutamina
94
Alanina
Precursor de glucosa
95
Glutamina
Combustible de células inmunes e intestinales.
Participa en homeostasis ácido-base
Precursor de glutatión (antioxidante intracelular)
96
Proteínas de fase aguda
Su concentración cambia en estrés en respuesta a glucocorticoides, IL6 y otras citocinas además de señales nerviosas
97
Proteínas de fase aguda en trauma
Aumento de proteína C reactiva, antiglobulina y o fibrinógeno
Disminución de transferrina o globulinas
98
Proteína C reactiva
Marcador de extensión de proceso inflamatorio
Cuantifica grado de estrés o inflamación
99
Consecuencias de catabolismo proteico
* Disminución de función muscular (respiratoria incluida).
* Debilidad generalizada con reducción de la fuerza y actividad
* Reducción de función exocrina (páncreas, digestiva).
* Problemas de cicatrización (fístulas, dehiscencias).
* Disminución de regeneración de células epiteliales
* Síndrome de malabsorción, diarrea, infecciones, sepsis.
100
Fase de recuperación o convalecencia
1. Suprarrenocortical
2. Remisión adrenérgica
3. Anabólica espontánea
4. Recuperación
101
Fase 1 suprarrenocortical
1-14 días
Agudo= postoperatorio o post-lesión
Activación del eje suprarrena
Síntomas: inactividad, alarma orgánica, pérdida de apetito.
Consumo de reservas y de masa muscular
Retención de agua y sodio
Excreción elevada de corticoides
102
Fase 2 Remisión adrenérgica
5-8 días
Transición a recuperación
Disminución de respuesta aguda
Mejora neuroendocrina
Disminuye pérdida de nitrógeno y masa muscular.
Se comienza a excretar sodio y agua retenidos.
103
Fase 3 anabólica espontánea
9-30 días
Recuperación activa del cuerpo
Formación de proteínas
Equilibrio nitrogenado positivo.
Se retoman síntesis proteica y reservas.
Cesa la excreción excesiva de corticoides.
104
Fase 4 Recuperación
Vuelta a la normalidad
Se restablece el equilibrio metabólico.
Recuperación de grasa corporal y reservas.
105
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica SIRS
Activación general del sistema inmune, independientemente de la causa
Es una respuesta orgánica descontrolada a un estímulo.
106
Criterios para SIRS
2 o más
* T° >38 °C o <36 °C.
* FC >90 lpm.
* FR >20 o PaCO₂ <30 mmHg.
* Leucocitos >12,000 o <4,000 o >10% de bandas.
107
Etiología de SIRS
Se debe a una reacción inflamatoria masiva con daño endotelial generalizado.
Mediado por moléculas proinflamatorias
108
Moléculas proinflamatorias de SIRS
* TNF
* Interleucinas (1, 2, 6, 8, 15).
* Interferón gamma
* Proteínas quimiotácticas del monocito= MCP-1 y MCP-2.
* Enzimas neutrofílicas, tromboxanos, factores plaquetarios.
* Moléculas de adhesión
* Fosfolipasa A2
Radicales libres de oxígeno.
109
Fases de SIRS
Reacción loca
Respuesta inflamatoria sistémica inicial
Respuesta inflamatoria masiva
Inmunosupresión excesiva
Disonancia inmunológica
110
Fase de reacción local
Respuesta proinflamatoria local controlada.
Controla causa inicial
Inflamación inhibida por respuesta antiinflamatoria
111
Objetivos de fase de reacción local
* Limitar el daño.
* Eliminar agentes extraños.
* Promover regeneración de tejido.
112
REgulación de fase reacción local
* Interleucinas antiinflamatorias (4, 10, 11, 13).
* Inhibidores de IL-1 y del complejo MHC II.
113
Respuesta inflamatoria sistémica inicial
Amplificación de la inflamación más allá del sitio lesionado.
Activación de polimorfonucleares, plaquetas y respuesta endotelial
Fiebre, taquicardia, vasodilatación.
Fuga capilar.
114
Respuesta inflamatoria masiva
Se pierde el equilibrio entre inflamación y antiinflamación.
Fase de choque séptico
Liberación masiva de mediadores = amplificación no controlada de inflamación
Daño endotelial severo
Fallas organizas multiples
Desequilibrio acido base
115
Inmunosupresión excesiva
Conocida como "parálisis inmune pura".
Exceso de respuesta antiinflamatoria.
Estado de anergia
116
Consecuencias de inmunosupresión excesiva
* Vulnerabilidad a infecciones por disminución de antígeno HLADR y HLADQ
* Disminución de expresión de MHC II en monocitos
* Disminución de linfocitos T.
* Aumento de IL-10, factor de crecimiento beta.
117
Disonancia inmunológica
Coexiste inflamación persistente y parálisis inmunológica
Causa disfunción organica multiple
Altisima mortalidad
118
El cuerpo intenta regular la inflamación mediante:
* Interleucinas antiinflamatorias (IL-4, IL-10, IL-13).
* Inhibidores de receptores de interleucinas.
* Factores de crecimiento tipo beta.
* Proteína unidora de lipopolisacárido
119
Que define la evolución de paciente con SIRS
El equilibrio entre inflamación y antiinflamación
120
Abordaje terapéutico de SIRS
* Control del desencadenante inicial
* Manejo farmacológico
* Interferón gamma
* Esteroides
