Estado de choque generalizado

Question 1

Estado de choque generalizado

Answer 1

Perfusión inadecuada de los tejidos, marcada por descenso en el aporte de los sustratos metabólicos requeridos y eliminación insuficiente de los productos de desecho celular

Implica falla del metabolismo oxidativo

Question 2

Fisiopatología del estado de choque

Answer 2

• Hipoperfusión hística y el desarrollo de déficit de energía celular
• Desequilibrio entre aporte y demanda genera respuestas neuroendocrinas e inflamatorias
• Respuesta dirigida a mantener perfusión en circulación cerebral y coronaria

Question 3

Regulación de estado de choque

Answer 3

• Receptores de estiramiento
• Barorreceptores
• Quimiorreceptores
• Respuesta a isquemia cerebral
• Liberación de vasoconstrictores endógenos
• Desplazamiento de líquido al espacio intravascular
• Reabsorción y conservación renales de sal y agua

Question 4

Mecanismos que causan estado de choque

Answer 4

Traumatismo y desequilibrio hospedador-microbio
Insuficiencia cardíaca, hemorragia y neurógeno

Question 5

Estado de choque por Traumatismo y desequilibrio hospedador-microbio

Answer 5

1. PAMPs y DAMPs activan PRRc
2. Activan respuesta celular que disminuye perfusión
   * Aumento de permeabilidad
   * Disfunción endotelilal
   * Aumento de hipoxia
3. Lleva a hipoxia/ isquemia y choque

Question 6

Estado de choque por Insuficiencia cardíaca, hemorragia y neurógeno

Answer 6

Provocan directamente disminución de perfusión
Lleva a hipoxia, isquemia y choque

Question 7

Ciclo perpetuo del estado de choque

Answer 7

Disminución de la perfusión y la hipoxia agravan el daño celular, que disminuyen la perfusión, alimentando un círculo vicioso

Question 8

Fases del estado de choque

Answer 8

Fase compensada
Fase descompensada
Fase irreversible

Question 9

Fase compensada

Answer 9

0-10% de pérdida de retorno venoso
PA desciende pero se estabiliza
Aún es posible mantener una perfusión adecuada
Supervivencia del 100% con tratamiento rápido

Question 10

Fase descompensada

Answer 10

10-40% de pérdida de retorno venoso
PA desciende progresivamente

Question 11

Fase irreversible

Answer 11

40-50% de pérdida de retorno venoso
PA desciende de forma crítica sin respuesta a tratamiento
Daño celular masivo

Question 12

Objetivos de señales aferentes en estado de choque

Answer 12

Expandir volumen plasmático
Conservar el riesgo periférico y aporte de oxígeno
Restablecer homeostasis
Activación de reacción neuroendocrina

Question 13

Señales aferentes en estado de choque

Answer 13

Barorreceptores
Receptores de volumen
Quimiorreceptores

Question 14

Barorreceptores en respuesta aferente del estado de choque

Answer 14

Sensores de presión
En cayado aórtico y seno carotídeo
Detectan cambios en presión arterial
Transmiten información a bulbo raquídeo para aumentar frecuencia y vasoconstricción

Question 15

Receptores de volumen en señales aferentes en estado de choque

Answer 15

Cundo detectan disminución en volumen envían señales para liberar ADH y activar SRAA

Question 16

Quimiorreceptores como señal aferente en estado de choque

Answer 16

Sensibles a PO2, PCO2 y PH
Ayudan a monitorear y corregir hipoxia y acidosis

Question 17

Señales eferentes en estado de choque

Answer 17

Respuesta cardiovascular
Respuesta hormonal

Question 18

Respuesta cardiovascular en estado de choque

Answer 18

Aumento de frecuencia y contractilidad del corazón
Vasoconstricción
Aumento de consumo de oxígeno en miocardio
Perfusión selectiva de tejidos

Question 19

Aumento de frecuencia y contractilidad del corazón

Answer 19

Activación de receptores adrenérgicos B1
Aumento de gasto cardíaco

Question 20

Vasoconstricción

Answer 20

Activación de receptores adrenérgicos a1
Aumenta resistencia vascular periférica y eleva PA

Question 21

Aumento de consumo de oxígeno en miocardio

Answer 21

Necesita tener una buena perfusión para evitar disfunción miocárdica

Question 22

Respuesta hormonal en estado de choque

Answer 22

Eje hipotálamo- hipófisis- suprarrenales
SRAA
Liberación de vasopresina ADH

Question 23

Eje hipotálamo- hipófisis- suprarrenales

Answer 23

Activación de hipotálamo para liberar CRH
Hipofisis libera ACTH
ACTH actúa sobre glándulas suprarrenales liberando cortisol, adrenalina y glucagón

Question 24

Cortisol efecto en choque

Answer 24

Aumenta glucosa
Mantiene PA
Induce estado catabólico

Question 25

Adrenalina en estado de choque

Answer 25

Favorece gasto cardíaco y vasoconstricción

Question 26

Glucagon en estado de choque

Answer 26

Aumenta niveles de glucosa

Question 27

SRAA

Answer 27

Riñón detecta hipoperfusión y libera renina Renina convierte angiotensinógeno en angiotensina I En pulmón ECA convierte la I en II Angiotensinógeno II

Question 28

Angiotensinógeno II

Answer 28

Vasoconstrictor potente Estimula secreción de aldosterona= retención de sodio y agua Estimula liberación de ADH y ACT

Question 29

Liberación de vasopresina ADH

Answer 29

En respuesta a hipovolemia, barorreceptores, osmorreceptores hipotalámicos Vasoconstricción y retención de agua

Question 30

Homeostasis circulatoria

Answer 30

Precarga Contracción ventricular Poscarga Microcirculación

Question 31

Precarga

Answer 31

Volumen de sangre que llena el ventrículo al final de la diástole Se necesita un buen retorno venoso para garantizar llenado ventricular En choque disminuye

Question 32

Contracción ventricular

Answer 32

Frank Starling= mayor volumen= mayor contracción En choque no hay buena contracción por lo que hay menos gasto cardíaco

Question 33

Poscarga

Answer 33

Resistencia que el ventrículo debe vencer para expulsar sangre Depende de PA y resistencia vascular periférica En choque la vasoconstricción aumenta la poscarga

Question 34

Microcirculación

Answer 34

Regula perfusión celular (capilares y arteriolas) SNS controla diámetro de arteriolas En choque: Flujo heterogéneo y edema= endotelio capilar permeable

Question 35

Efectos metabólicos en choque

Answer 35

Hidrolisis de ATP Disoxia Metabolismo anaeróbico Estado catabólico

Question 36

Hidrolisis de ATP

Answer 36

Depende de disponibilidad de oxígeno Menos tensión de O2= menos fosforilación oxidativa= generación de ATP lento

Question 37

Disoxia

Answer 37

Cuando el aporte de oxígeno esta tan afectado que no se puede sostener la fosforilación oxidativa

Question 38

Metabolismo anaeróbico

Answer 38

En hipoxia Piruvato se convierte en lactato Produce acidosis metabólica intracelular

Question 39

Estado catabólico

Answer 39

Por la liberación de catecolaminas que buscan aumentar la glucosa, lipolisis y proteólisis * Hiperglucemia * Catabolismo proteico * Pérdida de nitrógeno * Resistencia a insulina

Question 40

Hipoperfusión celular

Answer 40

Disminución de flujo sanguíneo Lleva a déficit de oxígeno tisular , a metabolismo anaeróbico y acidosis metabólica

Question 41

Hipoperfusión por choque

Answer 41

* Hipovolemia * Falla cardíaca * Vasodilatación excesiva

Question 42

Valores subrogados que evaluan hipoperfusión celular

Answer 42

Déficit de bases Lactato

Question 43

Respuesta inmunitaria e inflamatoria

Answer 43

Conjunto complejo de interacciones entre factores circulantes y células Respuesta a traumatismo, infección, isquemia, tóxicos o estímulos autoinmunitarios

Question 44

Comienzo de respuesta inmunitaria

Answer 44

PRR se activa al reconocer DAMP y PAMP para inducir señalización intracelular y liberar productos celulares