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Patología quirurgica > Heridas y cicatrización > Flashcards

Heridas y cicatrización Flashcards

1
Q

Lesiones

A

Tejidos que sufren consecuencias de agresiones físicas, químicas o biológicas
Variables según magnitud de daño, naturaleza de tejido

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Q

Heridas

A

Lesiones ocasionadas por traumatismo mecánico
Rotura o interrupción de continuidad de los tejidos blandos

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3
Q

Fractura

A

Lesión de tejido rígido o semirrígido

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4
Q

Clasificación de heridas por causa

A

Por instrumento punzocortante
Por contusión
Por proyectil de arma de fuego
Por machacamiento
Por laceración
Por mordedura

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5
Q

Clasificación de heridas por profundidad

A

Excoriación
Herida superficial
Herida profunda
Herida penetrante

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6
Q

Excoriación

A

Lesión superficial en epidermis
Cicatriza regenerando el epitelio
No deja huella visible

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7
Q

Herida superficial

A

Involucra piel, tejido adiposo hasta aponeurosis

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8
Q

Herida profunda

A

Afecta planos superficiales, aponeurosis, músculo
Puede lesionar vasos, nervios y tendones

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9
Q

Herida penetrante

A

Lesiona planos superficiales y llega a grandes cavidades
Penetrantes a abdomen, tórax y cráneo
Pueden ser dobles penetrantes

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10
Q

Clasificación de heridas por estado bacteriológico

A

Tipo 1 Limpia
Tipo 2 Limpia contaminada
Tipo 3 Contaminada
Tipo 4
Sucia o infectada

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11
Q

Tipo 1 Limpia

A

No hay contaminación ni exógeno ni endógena
(incisión de cirugía)

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12
Q

Tipo 2 Limpia contaminada

A

Sospecha de contaminación bacteriana
Violación de técnica estéril del quirófano

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13
Q

Tipo 3 Contaminada

A

Contaminación evidente sin inflamación ni material purulento
Recientes
Reconstrucción parcial

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14
Q

Tipo 4 Sucia o infectada

A

Franca infección evolutiva
Más de 12 horas
Presencia de fuente séptica muy bien identificada
No se sutura para permitir libre salida de detritos y material purulento

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15
Q

Posibilidad de infección en herida limpia y limpia contaminada

A

Posibilidades de infección de 1.5%

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16
Q

Posibilidad de infección en heridas contaminada y sucia

A

Frecuencia de infecciones de 30%

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17
Q

Fases de cicatrización

A

A. Fase temprana de inflamación (neutrófilos)
Fase tardía de reparación (macrófagos)
B. Fase de reparación
C. Formación de cicatriz y maduración

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18
Q

Factor Hageman (factor XII)

A

Glucoproteína de plasma
Activación al contacto con colágena tisular de lesión y genera bradicinina
Origina cascada de factores del complemento
Se libera C5 y C9 causan reacción inflamatoria

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19
Q

Características de plaquetas

A

Sin núcleo
2 micras de diámetro
Derivados de megacariocitos de la médula ósea
Tienen granulos, cuerpos densos y lisosomas

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20
Q

Granulos de plaquetas

A

Contienen factores de crecimiento, factor transformador del crecimiento-B y fibronectina

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21
Q

Cuerpos densos de plaquetas

A

Almacena aminas vasoactivas (serotoninas)

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22
Q

Lisosomas de plaquetas

A

Contiene proteasas

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23
Q

Funciones de plaquetas

A

Coagulación
Liberación de señales inflamatorias

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24
Q

Que liberan las plequetas

A

Fibrinógeno, fibronectina, trombospodina, factor de Von Willebrand.
Prostaglandinas vasoconstrictoras (ej. tromboxano).
Fibrina

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25
Fibrina
Factor I Derivada del fibrinógeno Armazón o estroma para el apoyo de células que migran durante la cicatrización Si se retira se retarda la cicatrización
26
Producción de factores de crecimiento de plaquetas
Incluso en ausencia de macrófagos Es mitógeno y quimiotáctico para los fibroblastos
27
Coagulación
Por medio de las vías intrínseca y extrínseca Formación de trombina que convierte el fibrinógeno en fibrina y coagula la sangre
28
Coagulo de fibrina
Función de hemostasia Forma armazón sobre el que migrarán los monocitos, fibroblastos y queratinocitos
29
Neutrofilos
Primeras células nucleadas en llegar a sitio de herida Guiados por integrinas Destruye y engloba bacterias
30
Mediadores de aumento de suministro sanguineo
histamina, serotonina, cinas, proteínas séricas.
31
Efecto de aumento de suministro sanguineo
* ↑ permeabilidad capilar. * ↑ flujo sanguíneo local. * Facilitan migración de células inmunes y nutrientes.
32
Fase proliferativa. Epitelización
Epitelización Angiogenesis Fibropalis y síntesis de colagenas Contracción de la herida
33
Queratinocitos migración
A las 12 horas de perder contacto con sus vecinos se aplanan, forman actina, emiten pseudópodos y emigran
34
Que necesitan para migrar los queratinocitos
Fibronectina, vitronectina, epibolina → moléculas de adhesión. Se mueven sobre colágeno. La mitosis es estimulada por factores de crecimiento epidérmico.
35
Epitelización
Células se multiplican y movilizan hasta entrar en contacto con otras células epiteliales Reconstrucción de membrana basal
36
Reconstrucción de membrana basal
Formación de complejos de adhesión ligados a red colágena Forma hemidesmosomas Depósito de componentes proteicos para fijar estructuras fibrilares (Colagena IV, laminina V, colágena VII)
37
Angiogénesis
Formación de nuevos vasos Inducido por monocitos y macrófagos responden a la hipoxia (baja pO₂).
38
Proceso de angiogenesis
Capilares brotan como pseudópodos desde vasos existentes, atraviesan la matriz con pseudópodos y se fusionan para formar nuevos lúmenes.
39
Composición de matriz de la herida
Proteínas fibrosas en gel de polisacaridos
40
Proteínas fibrosas en estructura
colágena y elastina
41
Proteínas fibrosas adhesivas
fibronectina y laminina
42
Gel de polisacaridos
Glucosaminoglicanos (Ácido hialurónico, Condroitina, Heparitina, Queratán) Hidratados y secretados por los fibroblastos Ligado a proteínas (proteoglucanos)
43
Fibroblastos
* Aparecen 48–72 h tras la herida. * Sintetizan proteínas de cicatrización. * Se diferencian en miofibroblastos o condro/osteoblastos. * Forma tejido de granulación junto a nuevos vasos y matriz * Migran a lo largo de fibronectina * Producen y deposita colágeno
44
Función más importante de fibroblastos
Producen y deposita colágeno
45
Colágeno
3 cadenas de aminoácidos (≈300 nm de largo). Forman una triple hélice rica en glicina y prolina. Hay al menos 16 tipos distintos. Da resistencia mecánica e integridad estructural al tejido en reparación.
46
Macrófagos
Célula clave en fibroplasia Es célula líder en la migración hacia la herida y la siguen los fibroblastos Migración estimulada por baja pO2
47
Que se necesita para síntesis de proteínas en fase proliferativa
* Aminoácidos esenciales. * Vitaminas C y E. * Minerales: zinc y cobre.
48
Que se necesita para formar colágeno estable
Oxigenación vital para hidroxilación de prolina y lisina
49
Contracción de la herida
Mecanismos biológico para disminuir el tamaño de herida en cicatrización Acción de miofibroblastos Depende de población celular y concentración de colágena en la herida Responsable del 40% de reducción del tamaño
50
Fase de remodelación
Maduración de herida Disminución de hiperemia y vascularidad Reorganización de tejido fibroso neoformado Descenso progresivo de materiales formados en cicatriz
51
Macromoléculas funcionan como andamio para migración celular y soporte de tejidos
* Fibronectina * Ácido hialurónico * Proteoglucanos * Colágena
52
Fuerza tensil
Un año después aumenta progresivamente Máximo llega a 80%
53
Colágeno
Acumulado a los 42 días Primero es tipo 3 (inmaduro y flexible) Se reemplaza con tipo 1 (estable, predominante en dermis normal)
54
Remodelación enzimática
* Hialuronidasa * Activadores de plasminógeno * Colagenasas * Elastasas
55
Regeneración
Células son reemplazadas por otras idénticas en forma y función Epimorfosis
56
Epimorfosis
Regeneración de una parte del organismo por proliferación
57
Reparación
Amputación o resección sana formando cicatriz fibrosa de tejido conjuntivo Se recupera continuidad física pero no se restituye la forma original ni la función
58
Cicatrización
Suma codificada de procesos de regeneración y reparación
59
Células madre
Células mesenquimales que permanecen en estado indiferenciado Conservan habilidad de renovación por si mismas por mitosis celular Capaces de proliferar en vida posnatal para producir líneas celulares Reemplazan células que caducan
60
Células multipotenciales autólogas
Se implantan en la misma persona
61
Células totipotenciales
Obtenidas de embrión en fases tempranas Células embrionarias Del trofoendodermo de blastocitos
62
Tipos de cicatrización
Cierre por primera intención Cierre primario retardado Cierre por granulación
63
Cierre por primera intención
* En heridas sin complicación, con bordes claros y limpios * Sanas en menos de 15 días * Tejidos se unen por fijación * Cicatriz lineal final * Epitelización completa
64
Cierre primario retardado
* Herida abierta por días para permitir limpieza * Se establece tejido de granulación sano y se hace cierre quirúrgico en forma diferida o retardado
65
Que heridas quedan mejor con una cicatrización de cierre primario retardado
Heridas con alto contenido bacteriano y contaminadas Heridas por machacamiento, por proyectiles tejido mortificado
66
Cierre por granulación
* Cierre secundario o por segunda intención * Más de 15 días
67
Reepitelización
Regeneración sin cicatriz En lesiones muy superficiales (dermoepideérmicas) No hay deposito de colágena, ni contracción, ni cicatriz
68
Causa más común de retraso de cicatrización
Infección
69
Granuloma piógeno
causado por cuerpos extraños que estimulan multiplicación bacteriana
70
Inhibición de cicatriz por carencias nutricionales
Proteínas séricas esenciales para proteínas de cicatrización Deficiencia de vitaminas A, B, K y E
71
Retraso de cicatrización por medicamentos
Corticoesteroides, aines, quimioterapéuticos, anticoagulantes, colchicina, inmunosupresores y penicilamina
72
Enfermedades metabolicas que retrasan cicatrización
Diabetes mellitus
73
Cicatrización patológica
Queloides Hipertrófica Retráctil o deformante Dehiscencia Ulceración Fístula
74
Queloides
Cicatrices con exceso de colágena Sobrepasan forma y tamaño de lesión original Superficie verrucosa, lisa y brillante Distorsionan estructuras normales sin invadirlas Señal que genera depósito exagerado de colágena en dermis profunda
75
Tratamiento de queloides
Resección quirúrgica con inyecciones regulares de esteroides intradérmicos, antimetabolitos, injertos libres de piel y radioterapia Resultados irregulares
76
Cicatriz hipertrofica
Consecuencia de aproximación inadecuada de bordes de piel o suturas bajo tensión No rebasan límites de incisión original Mejoran con el tiempo Responden bien al tratamiento
77
Dehiscencia
Separación espontánea de los bordes de herida
78
Causas de dhiscencia
Multiplicación bacteriana Reacción a cuerpos extraños Errores de manejo quirúrgico Mala aproximación de planos anatómicos Sutura de tejidos desvitalizados o necrosados Presencia de tejidos tumorales
79
Eventración
Cuando la separación de bordes lleva a salida d contenido de cavidad
80
Ulceración
Cicatrización no se completa No se forma epitelio que cubra Por obstrucción parcial de circulación vascular
81
Estasis
cuando la obstrucción de la circulación es por obstáculos
82
Cuando es frecuente la ulceración
por decúbito en zonas de presión constante
83
Fístula
Trayecto anormal o comunicación entre tejido enfermo con cicatrización incompleta con otra estructura Pueden salir líquidos por la fístula
84
Células afectadas por factores de crecimiento
Células inflamatorias Queratinocitos Células endoteliales Fibroblastos
85
Procesos afectados por factores de crecimiento
Inhibición y estimulo de división celular Migración Diferenciación Síntesis o degradación de matriz extracelular
86
Debridación de heridas
Maniobras para remover tejido desvitalizado Terapia estándar para ulceras y lesiones crónicas Auxiliado de otros tratamientos
87
Tratamientos auxiliares en debridación de heridas
Local con colágenas Autolíticas Aplicación de larvas
88
¿Qué debe evitarse en una herida antes del cierre?
Todo tejido desvitalizado y cuerpos extraños deben ser eliminados.
89
¿Qué se debe evitar al suturar una herida?
No debe haber tensión excesiva en las suturas.
90
¿Dónde se colocan las suturas de sostén?
En fascias aponeuróticas y dermis.
91
¿Cómo deben aproximarse los planos anatómicos al suturar?
Cada plano debe acercarse a su homólogo.
92
¿Qué tipo de suturas se usan en niños?
Suturas subdérmicas finas absorbibles.
93
¿Cómo deben quedar los bordes de piel al suturar?
Nunca invertidos, evertidos ni sobrepuestos.
94
¿Cómo se reduce el riesgo de infección en una herida?
Con hemostasia efectiva y eliminación de tejido necrótico.
95
¿Con qué tipo de incisión se obtiene mejor cicatriz?
Con incisión realizada con acero.
96
¿Qué efecto tienen los antisépticos dentro de las heridas?
Inhiben la proliferación celular.
97
¿Cuánto tiempo debe cubrirse una herida limpia y suturada?
48 horas, para lograr el sello epitelial.
98
¿Cómo se manejan las heridas que cierran por granulación o segunda intención?
Se cubren con gasas o apósitos estériles y se lavan con soluciones estériles.
99
¿Qué efecto tiene el cambio frecuente de gasas?
Puede retrasar la cicatrización.
100
¿Qué características tienen los materiales de curación oclusiva o semioclusiva?
Impregnados con compuestos antibacterianos, mantienen el exudado húmedo y brindan protección.
101
¿Cómo se cubren las heridas abiertas extensas?
Con injertos libres de piel.
102
¿Qué tipo de cierre se prefiere en heridas, y por qué?
El cierre primario o por injerto se prefiere antes que la segunda intención, por función y estética.
103
¿Qué beneficios tiene el vendaje en heridas de segunda intención?
Controla la pérdida hídrica y protege el tejido.

Patología quirurgica (13 decks)

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