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EXAMEN MILITAR > Respuesta metabolica al trauma > Flashcards

Respuesta metabolica al trauma Flashcards

1
Q

Cuales son las 2 Fases de la respuesta inflamatoria.

A

Proinflamatoria: para restituir función y eliminar microorganismos
Antiinflamatoria: para prevenir la respuesta inflamatoria excesiva

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2
Q
  1. ¿A que se atribuye la fiebre, anorexia y depresión en caso de enfermedad?
A

Vía humoral (circulatoria) de las señales antiinflamatorias.

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3
Q
  1. Tiene un papel integral en la regulación involuntaria de la reacción inflamatoria mediante señales autónomas. (sitio de lesión—hipotálamo)
A

Sistema Nervioso autonomo

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4
Q
  1. Principal neurotransmisor del sistema nervioso parasimpático.
A

Acetilcolina

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5
Q
  1. El sistema nervioso parásimpático disminuye en forma directa la liberación de mediadores inflamatorios (TNF-α, IL-1, IL-8 y HMG-1) excepto:
A

IL-10

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6
Q
  1. ¿Qué provoca la estimulación vagal?
A

Disminuye la frecuencia cardiaca, aumenta la motilidad intestinal, dilata las arteriolas, constricción pupilar y regula la inflamación

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7
Q

definciion infección

A

Fuente identificable de agresión microbiana

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8
Q

Criterios de SIRS

A

dos o mas de los siguientes
T <36 o > 38
FC > 90
FR >20 o PaCO2 <32 o VMI
Leu > 12 o <4 o >10% bandas

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9
Q

Definicion sepsis

A

Fuente identificable de infección + SIRS

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10
Q

Definicion sepsis grave

A

Sepsis + Disfuncion de un organo

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11
Q

Definicion choque septivo

A

Sepsis + Coalpso CV (aminas)

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12
Q

Los siguientes on polipeptidos, aminoacidos o acidos grasos??

Glucocorticoides
Insulina
Glucagon
Adrenalina
PG
Serotonina
Leucotrienos
Histamina
Citocina

A

Glucocorticoides- acido graso
Insulina- polipeptido
Glucagon - polipeptido
Adrenalina- aminoacido
PG- ac graso
Serotonina- aminoacido
Leucotrienos- acido graso
Histamina - aminoacido
Citocinas- polipeptidos

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13
Q

relaciona columnas tipos de receptores

Receptores de insulina
Receptores acetilcolina
Receptores nuerotransmisores

1) Canales ionicos activados por ligando
2) Cinasa de receptor
3) Union con receptor para nucleotido de guanida o proteina G

A

Receptores de insulina - 2
Receptores acetilcolina - 1
Receptores nuerotransmisores - 3

1) Canales ionicos activados por ligando
2) Cinasa de receptor
3) Union con receptor para nucleotido de guanida o proteina G

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14
Q
  1. Esta hormona se produce en la adenohipófisis y se libera en caso de lesión a través de mediadores como dolor, ansiedad y citosinas proinflamatorias:
A

ACTH

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15
Q
  1. Principal glucocorticoide, es esencial en episodios de estrés fisiológico, se produce en la corteza suprarrenal:
A

Cortisol

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16
Q
  1. Paciente masculino de 35 años de edad, inicia su padecimiento actual hace una semana con aparición de lesiones cutáneas edematosas, de contornos delimitados y con un halo eritematoso, evanescentes y cambiantes, por recomendación de Lolita Ayala comenzó a tomar prednisona 50mg cada 6 horas, sin embargo, como su padecimiento no mejoraba, decidió triplicar la dosis, acude a urgencias por presentar nauseas, vómito, fiebre e hipotensión, cual es el diagnóstico del paciente:
A

Insuficiencia suprarrenal aguda secundaria a la administración de glucocorticoides

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17
Q
  1. Es un antagonista de glucocorticoides, se produce en la hipófisis anterior y en los linfocitos T, puede revertir los efectos de los inmunosupresores de los glucocorticoides, potencia el choque tóxico por gramm (-) y (+).
A

Factor inhibidor de macrófagos (MIF)

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18
Q
  1. Causan hiperglicemia al aumentar la glucogenólisis, gluconeogénesis, lipolisis y cetogénesis, aumentan 3 o 4 veces en las primeras 48 hrs después de una lesión
A

Adrenalina y noradrenalina

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19
Q
  1. Principal mineralocorticoide, su función es regular la excreción de sodio para mantener el volumen intravascular, se produce en la zona glomerular de la corteza suprarrenal
A

Aldosterona

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20
Q

Glandula suprarenal- zonas y que produce

A

de afuera a adentro–>
zona glomerular - aldosterona
zona fascicular- cortisol
zona reticular- testosterona
medula- catecolaminas

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21
Q

Inductor fisiológico primario de la liberación de insulina

A

Glucosa

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22
Q
  1. El estrés causa hiperglicemia debido a:
A

Aumento de resistencia a la insulina

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23
Q
  1. Son mediadores inespecíficos que producen los hepatocitos como respuesta a la lesión, infección o inflamación
A

Proteínas de fase aguda

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24
Q
  1. Potente inductor de proteínas de fase aguda
A

IL-6

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25
Q
  1. Esta proteína es un reflejo dinámico de inflamación, y es la única que se ha usado de forma consistente como marcador de la respuesta a la lesión.
A

Proteína C Reactiva

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26
Q
  1. Son los mediadores más potentes de la reacción inflamatoria, en el sitio de la lesión erradican microorganismos y promueven la cicatrización. Su producción excesiva puede ocasionar inestabilidad hemodinámica.
A

Citocinas

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27
Q
  1. Promotor principal de la proliferación de linfocitos, inmunoglobulinas y presentación de antígenos
A

IL-2

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28
Q
  1. Inhibe la activación del óxido nítrico y células endoteliales, estructura similar a IL-4
A

IL-13

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29
Q
  1. Promueve la diferenciación de células TH1, actividad sinérgica con IL-2
A

IL-12

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30
Q
  1. Retrasa la apoptosis de los macrófagos y neutrófilos
A

GM-CSF

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31
Q
  1. Induce fiebre al activar a prostaglandina en el hipotálamo anterior, efecto fisiológico similares a TNF
A

IL-1

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32
Q
  1. Prolonga la supervivencia de neutrófilos activados, se produce y libera en todas las células
A

IL-6

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33
Q
  1. Citocina de respuesta más rápida, induce choque y catabolismo significativos
A

Tnf-α

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34
Q
  1. Quimioatrayente y activador de neutrófilos, basófilos, eosinófilos y linfocitos
A

IL-8

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35
Q
  1. Citocina antiinflamatoria importante, moduladora de TNF-α
A

IL-10

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36
Q
  1. Induce la producción de IgG e IgE en linfocitos B, muy importante en la inmunidad mediada por anticuerpos,respuesta alérgica y antihelmíntica, regula dismunicion de TNF ALFA IL-1 IL-6 IL-8
A

IL-4

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37
Q
  1. Son especies moleculares muy reactivas de oxígeno con vida muy corta, se producen por oxidación anaerobia de glucosa aunada a la reducción del oxígeno hasta el anión superoxido
A

Metabolitos reactivos de oxígeno

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38
Q

Tipos de eicosanoides

A

Prostanglandinas, tromboxanos, leucotrienos, acidos iicosatetraenoicos (HETE)

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39
Q
  1. Los eicosanoides se secretan en todas las células, excepto:
A

Linfocitos

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40
Q
  1. La via de la coclooxigenasa produce
A

Prostanglandinas y tromboxanos

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41
Q
  1. Enzima que convierte el ácido araquidónico en PGE2
A

COX-2

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42
Q
  1. Mecanismo de acción de los antiinflamatorios no esteroideos
A

Disminuyen los niveles de PGE2 mediante la acetilación de COX-2 y aumento de la producción de lipoxina

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43
Q
  1. La vía de la lipooxigenasa genera
A

ácidos hidroxi-icosatetraenóicos (HETE) y leucotrienos

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44
Q
  1. Son promotores efectivos de la adherencia leucocítica, activación de neutrófilos, constricción bronquial y vasoconstricción
A

Leucotrienos

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45
Q
  1. Participan en la lesión pulmonar aguda, pancreatitis e insuficiencia renal:
A

Eicosanoides

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46
Q
  1. Principal fuente de lípidos primarios en fórmulas de nutrición enteral, precusores de eicosanoides
A

Acidos grasos omega-6

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47
Q
  1. Son vasodilatadores potentes que se producen mediante la degradación de cininógeno, aumentan la permeabilidad capilar y producen dolor, inhiben la gluconeogénesis e incrementan la constriccion bronquial.
A

Bradicininas

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48
Q
  1. Enzima que degrada cininógeno en bradicininas
A

Proteasa de serina calicreína

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49
Q
  1. Derivado del triptófano, es un neurotransmisor que se encuentra en las células cromafines del intestino y las plaquetas, estimula la vaso y broncoconstriccion y agregación plaquetaria.
A

Serotonina (5-HT)

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50
Q
  1. Es un derivado de la histidina y se almacena en neuronas, piel, mucosa gástrica, mastocitos, basófilos y plaquetas. Tiene dos receptores (H1 y H2)
A

Histamina

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51
Q
  1. La unión con éste receptor de histamina estimula broncoconstricción, motilidad intestinal y contractilidad miocárdica
A

Receptor H1

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52
Q
  1. La unión con éste receptor inhibe la liberación de histamina
A

Receptor H2

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53
Q
  1. La estimulación de ambos receptores de histamina produce:
A

Hipotensión, aumento de la permeabilidad capilar, estancamiento de sangre periférica, disminución de retorno venoso e I.C.

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54
Q
  1. En la reacción inflamatoria. al activar un gen; la Zona donde se unen ordenadamente los factores de transcripción (ensamblaje)
A

Región promotora

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55
Q
  1. Sitio de unión de DNA son
A

Secuencias intensificadoras

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56
Q
  1. Son las Proteínas que inhiben el inicio de la transcripción
A

Proteínas represoras

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57
Q
  1. Conocidas como proteínas de stress, se producen como respuesta a la lesión o isquemia histica. Su papel principal es atenuar la reacción inflamatoria mediante la reducción de los metabolitos del oxígeno, promoción de células Th2
A

Proteínas del golpe de calor

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58
Q
  1. Familia más grande de receptores de señalización para células, funcionan mediante segundos mensajeros
A

Receptores para proteínas G

59
Q
  1. Sus Segundos mensajeros más importantes de las proteínas G son:
A

AMPc y Calcio liberado del retículo endoplásmico

60
Q
  1. Vía se señalización celular de los neurotransmisores (acetilcolina).
A

Canales iónicos activados por ligando (permiten el flujo de iones por la membrana celular)

61
Q
  1. Vía se señalización celular de la insulina, del PGDF, IGF-1. EGF y factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
A

Cinasas de tirosina receptora

62
Q
  1. Es una vía importante de señalización celular con función reguladora sobre la proliferación celular y la muerte de las células
A

Vía de la cinasa de proteína activada por mitógeno (MAPK)

63
Q
  1. Principales isoformas de MAPK
A

JNK, (cinasa terminal NH2 c-jun) tiene vinculos mediante TNF-alfa e IL-1 a la rxn inflamatoria y regulación de apoptosis.
ERK (cinasa de proteína reguladora extracelular)
Cinasa p-38. Se activa como respuesta a endotoxinas, virus e interleucinas, TNF-alfa

64
Q
  1. Principal mecanismo por el cual se eliminan de modo sistemático las células viejas y disfuncionales, sin activas otras vías inmunitarias ni inducir reacción inflamatoria
A

Apoptosis

65
Q
  1. Principal factor proinflamatorio contra la apoptosis
A

NF-KB y JNK

66
Q
  1. Cual es la única función conocida de CD95?
A

Iniciar la muerte celular programada (apoptosis)

67
Q
  1. En la reacción inflamatoria de mediación celular: libera mediadores inflamatorios y es el principal quimioatrayente para neutrófilos y monocitos.
A

Formación de un coágulo

68
Q
  1. Células que migran a las 3 hrs de la lesión y esta mediada por la liberación de serotonina, factor activador de plaquetas y PGE2.
A

Plaquetas y neutrófilos.

69
Q
  1. En cuales subgrupos se dividen los linfocitos T cooperadores:
A

TH1 y Th2

70
Q
  1. Los linfocitos T cooperadores se clasifican en dos: TH1 y TH2, cuáles son sus funciones principales
A

TH1: inmunidad celular
TH2: efectos inmunosupresores, (predictor de complicaciones en quemados)

71
Q
  1. Estas células migran al endotelio inflamado y liberan gránulos citoplásmicos citotóxicos sobre todo a sitios de infección por parásitos y estimulos alérgicos.
A

Eosinófilos

72
Q
  1. Cuales son los principales activadores de eosinofilos:
A

IL-3, GM-CSF, IL-5, factor activador de plaquetas y anafilotoxinas C3a y C5a del complemento.

73
Q
  1. Células de primera respuesta en sitio de lesión, producen histamina, citosinas, eicosanoides, proteasas y quimiocinas; provocan vasodilatación, reclutamineto y fuga capilar, secretan con rapidez TNF-α
A

Mastocitos residentes

74
Q
  1. Principal estímulo para la maduración de neutrófilos
A

G-CSF

75
Q
  1. Cual es la finalidad del aumento de la permeabilidad capilar durante la inflamación?
A

Facilitar el aporte de O2 y migración de células inmunitarias al sitio de lesión.

76
Q
  1. Se deriva de la superficies endoteliales, como respuesta a la estimulación con acetilcolina, hipoxia, edotoxina, lesión celular o estress mecanico. Se forma a partir de L-arginina catalizado por la sintasa de oxido nítrico (NOS).
A

Oxido nítrico

77
Q
  1. Promueve la relajación del músculo liso, disminuye la microtrombosis y media la síntesis de proteína en los hepatocitos?
A

Oxido nítrico

78
Q
  1. Es un producto del ácido araquidónico; vasodilatador importante derivado del endotelio que se sintetiza como respuesta a fuerzas de cizalla en los vasos y la hipoxia.
A

Prostaciclina (PGI2)

79
Q
  1. Comparte funciones con NO; induce relajación vascular y desactiva plaquetas por aumento de AMPc se ha usado para disminuir hipertensión pulmonar.
A

Prostaciclina (PGI2)

80
Q
  1. Se producen en las células endoteliales como respuesta a la lesión, trombina, TGH- beta, IL-1, angiotensina II, vasopresina, catecolaminas y anoxia.
A

Endotelinas (ET-1, ET-2, ET-3)

81
Q
  1. Endotelina con mayor actividad biológica y es el vasoconstrictor más potente que se conocido:
A

Endotelina 1

82
Q
  1. Fosfolípido derivado del endotelio, que durante la inflamación aguda se libera de los neutrófilos, plaquetas mastocitos y monocitos; se expresa en la superficie de las células endoteliales. Intensifica la activación de los neutrófilos y plaquetas y aumenta la permeabilidad vascular.
A

Factor activador de plaquetas (PAF)

83
Q
  1. Péptidos que se liberan en el tejido auricular, intestino, riñones cerebro, glándulas suprarrenales y endotelio. Son inhibidores potentes de la aldosterona.
A

Péptido natriuretico auricular (ANP)

84
Q
  1. El metabolimo durante las primeras horas después de una lesión quirúrgica o traumatismo incluye:
A

Descenso del gasto energético y aumenta la pérdida urinaria de nitrógeno.

85
Q
  1. La fase de recuperación del paciente lesionado se caracteriza por:
A

Aumenta el índice metabólico y el consumo de oxígeno, preferencia de sustratos fáciles de oxidar como glucosa y estimulación del sistema inmunitario.

86
Q
  1. Que lesiones tienen las demandas energéticas mas altas?
A

Quemaduras térmicas e infecciones graves

87
Q
  1. Son fuentes energéticas no proteínicas y distintas de los carbohidratos que minimizan el catabolismo proteínico en el sujeto lesionado?
A

Lípidos

88
Q
  1. Ocurre como estímulo de las catecolaminas sobre la lipasa de triglicéridos sensible a hormona.
A

Lipolisis (movilización de grasa)

89
Q
  1. La oxidación de un gramo de grasa, cuantas calorías de energía se obtienen?
A

9 kcal de energía

90
Q
  1. Se requiere para hidrolizar los triglicéridos en ácidos grasos libres y monogliceridos?
A

Lipasa pancreática y fosofolipasa

91
Q
  1. Inhibe la lipólisis y favorece la síntesis de triglicéridos mediante el aumento de la actividad de lipasa de lipoproteina?
A

Insulina

92
Q
  1. Cuántas moléculas de ATP produce cada molécula de acetil-CoA grasa que ingresa al ciclo del ácido tricarboxílico?
A

12 moléculas de ATP

93
Q
  1. Sirve como precursor para la cetogénesis, se provoca por aumento de la lipólisis y la disminución de disponibilidad de carbohidratos.
A

El exceso de moléculas de acetil-CoA

94
Q
  1. Que es el cociente respiratorio (RQ)?
A

La proporción entre el dióxido de carbono producido y el oxigeno consumido en la oxidación de ácidos grasos.

95
Q
  1. Que significa RQ= 0.7?
A

Mayor oxidación de ácidos grasos para producir energía

96
Q
  1. Que significa RQ= 1?
A

Mayor oxidación de carbohidratos para obtener energía (sobrealimentación)

97
Q
  1. Que significa RQ = 0.85?
A

Oxidacion en cantidades iguales de ácidos grasos y carbohidratos para obtener energía.

98
Q
  1. Estado en el que la producción de cetona hepática rebasa el uso extrahepatico de esta.
A

Cetosis

99
Q
  1. objetivo del apoyo nutricional en el paciente quirúrgico
A

Prevenir o revertir los efectos catabólicos de la enfermedad o lesión

100
Q
  1. Determina la gravedad de las deficiencias o exceso nutricionales y ayuda a predecir requerimientos nutricionales
A

Valoración nutricional

101
Q
  1. Cuantas kcal produce la oxidación de un gramo de glucosa?
A

4 kcal

102
Q
  1. Cuantas kcal producen 1 gr de chos en las soluciones parenterales?
A

3.4 kcal/g de dextrosa

103
Q
  1. Cual es el objetivo de la administración de mantenimiento de glucosa en px quirúrgicos y cuanto suministro exógeno de glucosa se sugiere:
A

Minimizar el desgaste muscular y se sugueren 50gr/dia de glucosa ya que facilita la entrada de grasa al ciclo del acido tricarboxilico y reduce la cetosis.

104
Q
  1. Cual es la ingesta promedio de proteínas en adultos jóvenes?
A

80-120 grs/dia

105
Q
  1. Cuanto gr de nitrógeno aportan 6 gr de proteína?
A

1 gr de nitrógeno

106
Q
  1. Cuantas kcal produce la degradación de un gramo de proteína?
A

4 kcal

107
Q
  1. Cual es la perdida de masa corporal magra diaria originada por la proteolisis después de una lesión?
A

1.5% al dia (30 grs de nitrógeno al dia ) y hasta 15% en 10 dias en un paciente que no recibe nutrición.

108
Q
  1. Perdida proteínica excesiva que no es compatible con la vida?
A

25-30% del peso corporal magro.

109
Q
  1. Objetivo fundamental del apoyo nutricional
A
  • Prevenir y revertir los efectos catabólicos de la enfermedad o lesión.
  • cubrir los requerimientos energéticos para los procesos metabólicos, el mantenimiento de la temperatura y la reparación histica.
110
Q
  1. Cuales son los elementos para la valoración nutricional?
A
  • Perdida de peso,
  • enfermedades crónicas,
  • hábitos dietéticos,
  • calidad de ingesta alimentaria,
  • hábitos sociales,
  • uso de medicamentos.
111
Q
  1. Paciente masculino de 35 años de edad, talla 1.78, peso 80kg, su esposa tiene 36 años, pesa 90kg y mide 1.60m. Calcule el gasto energético basal:
A

Fórmula de Harris-Benedict (hombres)= 66.47 + 13.75 (P) + 5.0 (T) – 6.76 (E) kcal/día =
Fórmula de Harris-Benedict (mujeres)= 655.1 + 9.56 (P) + 1.85 (T) – 4.68 (E) kcal/día =

112
Q
  1. ¿Con cuántas calorías se cubren los requerimientos de la mayoría de los paciente operados?
A

30kcal/kg/día

113
Q
  1. Cuántos días de inanición parcial (con aporte de líquidos) puede tolerar un paciente sano sin desnutrición que se somete a operaciones no complicadas
A

10 días de inanición parcial

114
Q
  1. Paciente con estado nutricional adecuado? Parametro
A

Albumina mayor o igual a 4g/100ml

115
Q
  1. Mencione algunas indicaciones para nutrición enteral temprana en pacientes quirúrgicos:
A

Desnutrición moderada (albúmina 2.9-3.5), daño neurológico permanente, disfunción bucofaríngea, síndrome de intestino corto.

116
Q
  1. ¿Cómo se identifica si la reanimación inicial fue adecuada?
A

Mediante el gasto urinario adecuado

117
Q
  1. Formulas enterales fortificadas con nutrimentos especiales para reforzar la función imunitaria o de órganos solidos. Incluye glutamina, arginina, aminoácidos de cadena ramificada, omega 3, nucleótidos y beta caroteno.
A

Formula intensificadora de la función inmunitaria

118
Q
  1. Estas fórmulas enterales tiene nutrimentos predigeridos que proporciona proteínas en forma de pequeños péptidos, su principal ventaja es su facilidad de absorción, sin embargo no pueden usarse a largo plazo. Se utilizan en pacientes con malabsorción, daño intestinal y pancreatitis.
A

Fórmulas elementales

119
Q
  1. Son fórmulas enterales de volumen bajo, contiene exclusivamente aminoácidos esenciales y concentraciones de potasio, fosoforo y magnesio necesarias para cubrir requerimientos diarios.
A

Fórmulas para insuficiencia renal

120
Q
  1. Fórmulas que aumentan el contenido de grasa al 50%, con bajo contenido de carbohidratos para disminuir el contenido de CO2.
A

Fórmulas para insuficiencia pulmonar

121
Q
  1. Esta vía de alimentación enteral solo en pacientes con reflejos laríngeos intactos ya que tiene riesgo de broncoaspiración, sólo se puede usar a corto plazo
A

Sonda nasogástrica

122
Q
  1. Es más confiable que la sonda nasogástrica, disminuye un 25% el riesgo de neumonía por aspiración, sin embargo tiene la desventaja de producir obstrucción, torceduras, desplazamiento o expulsión inadvertida
A

Sonda a intestino delgado

123
Q
  1. Mayor a cuantos días de necesidad de alimentación nasoenterica se requiere para cambiar a vía percutánea?
A

30 dias.

124
Q
  1. Indicaciones de gastrostomía?
A

Anormalidades del mecanismo de deglución
Obstrucción bucofaríngea o esofágica
Traumatismo facial mayor

125
Q
  1. Contraindicaciones de gastrostomia endoscópica percutánea (PEG)
A

ASCITIS, coagulopatia, varices gástricas, neoplasia gástrica.

126
Q
  1. Única contraindicación absoluta para la colocación de una yeyunostomía quirúrgica
A

Obstrucción intestinal distal

127
Q
  1. Contraindicaciones relativas de yeyunostomia?
A

Edema de pared intestinal, enteritis por radiación, enfermedad intestinal inflmatoria, ascitis, inmunodeficiencia grave e isquemia intestinal.

128
Q
  1. Desventaja de la yeyunostomia?
A

Obstrucción y torceduras de catéter calibre 6F

129
Q
  1. Efectos adversos de la nutrición enteral y tratamiento?
A

Distención y cólicos abdominales.
Tx: suspensión temporal de la alimentación para reanudarla a menor velocidad e infusión.

130
Q
  1. Problemas infrecuentes pero importantes de la alimentación por sonda yeyunal?
A

Neumatosis intestinal y necrosis de ID

131
Q
  1. Hasta que se logre la reanimación adecuada deberá retrasarse la alimentación enteral. ¿Cierto o falso?
A

Cierto

132
Q
  1. Es la infusión continua de una solución hiperosmolar que contiene carbohidratos, proteínas, grasa y otros nutrimentos a través de un catéter permanente insertado en la vena cava superior.
A

Nutrición parenteral

133
Q
  1. Cual es el índice entre calorías y nitrógeno que debe tener la nutrición parenteral para obtener el máximo beneficio?
A

Por lo menos 100-150 kal/gr de nitrógeno.

134
Q
  1. Paciente quien fue operado de resección esofágica, por el momento no se puede iniciar la nutrición enteral y quizás pasen cinco días antes de poder colocarle una sonda de gastrostomía percutánea, ¿es correcto iniciar NPT?
A

No, la NPT no se debe usar por periodos menores a 7 días

135
Q
  1. Indicaciones de nutrición parenteral
A

Pacientes con desnutrición
sepsis
traumatismos quirúrgicos
accidentes en quienes es imposible el uso del tubo digestivo para la alimentación

136
Q
  1. Objetivo fundamental de la NPT
A

Proporcionar calorías y sustratos de nitrógeno para promover la reparación hística y mantener la integridad o crecimiento de la masa de tejido magro.

137
Q
  1. Contenido de dextrosa en la TPN O NUTRICION PARENTERAL CENTRAL?
A

15-25% de dextrosa. Se pueden administrar todos los nutrimentos xq esta sobre vena de gran calibre

138
Q
  1. Calibre del catéter requerido para nutrición parenteral de plazo corto?
A

16F

139
Q
  1. Complicación más frecuente de la NPT
A

Sepsis secundaria a la contaminación del catéter venoso central

140
Q
  1. Complicación intestinal de la NPT
A

Atrofia intestinal por falta de estimulación, disminución de las vellosidades, crecimiento bacteriano excesivo, descenso de la producción de IgA

141
Q
  1. Aminoácido más abundante en el cuerpo humano, necesario para la síntesis de nucleótido en diversas células. 75% se encuentra en musculo esquelético. Se sintetiza ahí y en pulmones en personas sanas
A

Glutamina

142
Q
  1. Aminoácido no esencial en px sanos, estimulante de la función inmunitaria, beneficiosos en la cicatrización de heridas y mejoría en la supervivencia en sepsis y lesión.
A

Arginina

143
Q
  1. Cuales son las formulas parenterales especiales?
A

Glutamina arginina, acidos grasos omega 3 y nucleótidos.

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