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Physiologie 2 (B1-2) > Respiratoire 3 (Cours 9) > Flashcards

Respiratoire 3 (Cours 9) Flashcards

1
Q

Pourquoi l’acidité du sang veineux n’est que très légèrement supérieure à celle du sang artériel ?

A

Parce que l’affinité de la désoxyhémoglobine pour H+ est plus importante que celle de l’oxyhémoglobine
= capte beaucoup H+
= Quelques H+ reste libre dans le sang

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Q

Pourquoi la liaison de H+ à Hb est utile ?

A

1- Expulsion H+ dans le plasma = acidose
2- Liaison H+ à Hb influence la dissociation de l’O2

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3
Q

Qu’est-ce que la destruction des nerfs du diaphragme et intercostaux fait ?

A

Paralysie des muscles respiratoire = décès

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4
Q

Décrire la régulation nerveuse de la ventilation lors de l’inspiration.

A
  • Initié par salve de PA dans les nerfs moteurs spinaux des muscles inspiratoires
  • PA cessent.
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Q

Décrire la régulation nerveuse de la ventilation lors de l’expiration.

A
  • Relâchement des muscles inspiratoires = expiration (rétraction élastique pulmonaire)
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6
Q

où se fait le contrôle nerveux de la régulation de la ventilation?

A

Medulla oblongata
- Même centre que contrôle cardiovasculaire
- 2 principales composantes ( GRD et GRV)

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7
Q

Décrire le groupe respiratoire dorsal.

A
  • Émettent PA à l’inspiration
  • Se connectent aux neurones moteus activant les muscles respiratoires de l’inspiration (diaphragme/n. phrénique, intercostaux/n. intercostaux)
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8
Q

Décrire le groupe respiratoire ventral. (sup)

A
  • Générateur du rythme respiratoire
  • Dans le complexe pré-Bötzinger de neurones
  • Cellules pacemakers
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9
Q

Décrire le groupe respiratoire ventral. (inf)

A
  • Nerfs déchargeant à l’inspiration ET expiration
  • Neurones inspiratoire = influx du GRD + générateur de rythme respi
  • Neurones expiratoires
  • Expiration active = contraction m. expi
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10
Q

Décrire le générateur du rythme respiratoire.

A
  • Active neurones inspiratoires du GRV
    = dépolarisation n. moteurs inspi
    = contraction m. inspi
  • Arrêt décharge
    = relaxation muscles
    = expiration passive
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11
Q

Décrire le centre respiratoire du Pont.

A

Assure transition en douceur entre inspiration et expiration
Centre apneustique
- Zone de partie inf. du pont
- Principale source de ces influx

Centre pneumotaxique
- Zone de la partie sup. du pont
- Module activité du centre apneustique

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12
Q

Décrire les nerfs respiratoire de la médulla et du pont dans la régulation de ventilation.

A
  • REçoivent influx des centres cérébraux
  • Contrôle volontaire du mode de ventilation (parole, plongée, émotions, dlr)
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13
Q

Décrire les signal d’interruption de l’inspiration provenant de récepteurs pulmonaires à l’étirment activés par une inflation pulmonaire importante.

A
  • PA afférent –> encéphale : inhibe n. inspi.
  • Réflexe de Hering-Breuer
  • Rétrocontrôle provenant poumons aide à terminer l’inspiration en inhibant n. inspi.
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14
Q

D’où provient les influx vers les neurones inspiratoires médullaires ?

A
  • Chémorécepteurs périphériques (artériels)
  • Chémorécepteurs centraux (SNC)
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15
Q

Nommer les 2 types de chémorécepteurs périphériques.

A

1- Glomus carotidien
2- Chémorécepteurs aortiques

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16
Q

Décrire le glomus carotidien.

A
  • Placé pour contrôler apports en O2 du cerveau
  • Principal chémorécepteur péri.
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17
Q

Décrire le chémorécepteurs aortique.

A
  • Cellules spécialisée stimulées par diminution de la PO2 artérielle et une augmentation de [H+]
  • Fibres nerveuses destinées au TC
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18
Q

Décrire les chémorécepteurs centraux.

A
  • Dans la médulla
  • Émettent influx excitateurs –> n. inspiratoires
  • Stimulés par augmentation [H+] LEC (secondaire à variations PCO2 sanguine)
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19
Q

Décrire le contrôle de la ventilation par la PO2.

A
  • Augmentation ventilation modérée tant que O2 suffisant pour maintenir PO2 60mmHG.
  • Baisse de PO2 = augmentation réflexe ventilation (chémorécepteurs péri)
20
Q

Est-ce qu’une anémie minime à modéré active les chémorécepteurs péri et stimule la ventilation ?

A

Non

21
Q

Décrire le contrôle de la ventilation par la PCO2.

A
  • Augmentation PCO2 = augmentation réflexe ventilation
  • Modification [H+]
  • Chémorécepteur péri (augmentation [H+]
  • Chémorécepteur centraux (augmentation [H+] LEC
22
Q

Décrire le contrôle de la ventilation par la [H+].

A

Acidose métabolique : augmentation [h+]
Alcalose métabolique : diminution [H+]
++ Chémorécepteurs péri

23
Q

Qu’est-ce qu’il se produit lors de l’exercice pour le contrôle de la ventilation ?

A
  • X20
  • Stimulus mal connus
  • Élévation PCO2 ?
  • Baisse PO2?
  • Élévation [H+]?
    ….
24
Q

Décrire la cause possible : élévation de la PCO2 lors de l’exercice physique.

A

Seulement pour sang veineux systémique :
Modéré :
- Ventilation augmente proportionnellement prod CO2
- PCO2 alvéolaire et artérielle constantes

Intense :
- Hyperventiler
- PCO2 alvéolaire et artérielle diminue

25
Q

Décrire la cause possible : baisse de la PO2 lors de l’exercice physique.

A

PO2 alvéolaire et artérielle constantes

26
Q

Décrire la cause possible : augmentation de la [H+] lors de l’exercice physique.

A
  • PCO2 artérielle stable (modéré)/diminue (intense)
    = augmentation [H+] par rétention CO2
    = Augmentation [H+] dans le sang (acide lactique)
27
Q

Nommer d’autres facteurs du contrôle de la ventilation durant l’excercice.

A
  • Réponse conditionnée médiée par des influx vers centres respiratoires.
  • Élévation température corporelle
  • Augmentation adrénaline plasmatique
28
Q

Nommer des réflexes protecteurs ventilatoires.

A

Réflexe toux
- Récepteurs cellules épithéliales voies aériennes
- Larynx, trachée, bronche
- Prévient inhalation substances dans poumons
- Inhibé par alcool

Éternuement
- Récepteurs cellules épithéliales voies aériennes
- nez, pharynx

Réflexe d’arrêt respiratoire lors de l’inhalation d’agents toxiques

29
Q

Décrire le contrôle volontaire de la respiration.

A
  • Sous dépendance des voies descendantes du cortex cérébral
  • ø maintenu lorsqu’intense (tricher)
  • Contrôle possible lors parole, chant
30
Q

Décrire le réflexe des récepteurs J.

A
  • Dans parois capillaires ou interstitium
  • Quiescents
  • Activés par augmentation pression interstitielles pulmonaire (accumulation liquide)
  • Cause respiration rapide , toux sèche, oppression thoracique…
31
Q

Qu’est-ce que l’hypoxie?

A

manque D’O2 a//n tissulaire

32
Q

Qu’est-ce que l’hypoxie hypoxique (hypoxémie) ?

A

Diminution de la PO2 artérielle
+++++

33
Q

Qu’est-ce que l’hypoxie anémique ou au CO ?

A
  • Diminution #GR
  • Hb anormale ou insuffisante
  • Compétition pour Hb par CO
34
Q

Qu’est-ce que l’hypoxie ischémique (hypoperfusion) ?

A
  • DS tissulaire faible
35
Q

Qu’est-ce que l’hypoxie histotoxique ?

A
  • O2 atteingnant tissus normale, mais cellule est dans l’incapacité d’utiliser l’O2 quand un agent toxique (cyanure) interfère avec machinerie métabolique.
36
Q

Nommer des causes des baisses de la PO2 artérielle (hypoxie hypoxite).

A
  • Hypoventilation
  • Trouble de la diffusion
  • Shunt
  • Inéalité du rapport ventilation/perfusion
37
Q

Qu’est-ce qu’une MPOC?

A

Affection pulmonaire hétérogène caractérisée par symptômes respiratoires chroniques dus à des anomalies des voies respiratoires = obstruction du débit de l’air

38
Q

Quels sont les pt types de MPOC?

A
  • 50-74 ans
  • Fumeurs ou ex-fumeurs
  • ATCD asthme sévère
  • Exposé à long terme à irritants en suspension
  • ATCD familiaux
39
Q

Nommer les sous-types de MPOC.

A
  • Bronchite chronique
  • Emphysème
  • Asthme réfractaire
40
Q

Décrire la bronchite chronique.

A
  • Toux productive chronique x3mois x 2ans
  • Fumeurs dès l’âge de 36 ans
  • > fréquence d’exacerbations
41
Q

Décrire l’emphysème.

A
  • Cause majeure d’hypoxie
  • Destruction des parois alvéolaires aboutissant à perte de tissu élastique et augmentation compliance
  • Atrophie et collapsus des voies aériennes inf. des bronchioles terminales vers l’aval.
  • Autodestruction pulmonaire par enzymes protéolytiques (leucocytes)
  • Alvéoles adjacentes fusionnent, capillaires disparaissent = diminution surface échanges
42
Q

Décrire l’asthme réfractaire.

A
  • Syndrome de chevauchement de l’asthme et de la MPOC = ACOS
  • Difficultés respi, respiration sifflante, toux, essoufflement….
43
Q

Décrire l’asthme.

A

Cliniquement : symptôme ø spécifique

Physiologiquement : hyperréactivité bronchique
- Voies respi. rétrécient (bronchoconstriction)

Pathologiquement : trouble inflammatoire chronique des voies respiratoires
- survient après l’exposition à facteurs (allergène, act. phys)
- Symptômes peuvent varier.

44
Q

Comment évalue-t-on l’asthme?

A
  • Spirométrie
  • RÉponse aux bronchodilatateurs
  • Test de provocation bronchique
  • FENO (oxide nitrique)> 40-50 parties par milliard
45
Q

nommer les tx de l’asthme.

A
  • Bronchodilatateur à action rapide
  • SMART thérapy : glucocorticoïde + bêta-agoniste à action rapide et longue durée
46
Q

Décrire les syptôme de l’intoxication au CO.

A

10-20 % : céphalées + nausées
>20 % : vertiges, faiblesse, troubles jugements
>30 % : dyspnée d’effort, dlr thoracique, confusion
Syncope, convulsion
>60% : Hypotension, coma, défaillance respi, décès

Physiologie 2 (B1-2) (10 decks)

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