Respiratoire 3 (Cours 9) Flashcards
Pourquoi l’acidité du sang veineux n’est que très légèrement supérieure à celle du sang artériel ?
Parce que l’affinité de la désoxyhémoglobine pour H+ est plus importante que celle de l’oxyhémoglobine
= capte beaucoup H+
= Quelques H+ reste libre dans le sang
Pourquoi la liaison de H+ à Hb est utile ?
1- Expulsion H+ dans le plasma = acidose
2- Liaison H+ à Hb influence la dissociation de l’O2
Qu’est-ce que la destruction des nerfs du diaphragme et intercostaux fait ?
Paralysie des muscles respiratoire = décès
Décrire la régulation nerveuse de la ventilation lors de l’inspiration.
- Initié par salve de PA dans les nerfs moteurs spinaux des muscles inspiratoires
- PA cessent.
Décrire la régulation nerveuse de la ventilation lors de l’expiration.
- Relâchement des muscles inspiratoires = expiration (rétraction élastique pulmonaire)
où se fait le contrôle nerveux de la régulation de la ventilation?
Medulla oblongata
- Même centre que contrôle cardiovasculaire
- 2 principales composantes ( GRD et GRV)
Décrire le groupe respiratoire dorsal.
- Émettent PA à l’inspiration
- Se connectent aux neurones moteus activant les muscles respiratoires de l’inspiration (diaphragme/n. phrénique, intercostaux/n. intercostaux)
Décrire le groupe respiratoire ventral. (sup)
- Générateur du rythme respiratoire
- Dans le complexe pré-Bötzinger de neurones
- Cellules pacemakers
Décrire le groupe respiratoire ventral. (inf)
- Nerfs déchargeant à l’inspiration ET expiration
- Neurones inspiratoire = influx du GRD + générateur de rythme respi
- Neurones expiratoires
- Expiration active = contraction m. expi
Décrire le générateur du rythme respiratoire.
- Active neurones inspiratoires du GRV
= dépolarisation n. moteurs inspi
= contraction m. inspi - Arrêt décharge
= relaxation muscles
= expiration passive
Décrire le centre respiratoire du Pont.
Assure transition en douceur entre inspiration et expiration
Centre apneustique
- Zone de partie inf. du pont
- Principale source de ces influx
Centre pneumotaxique
- Zone de la partie sup. du pont
- Module activité du centre apneustique
Décrire les nerfs respiratoire de la médulla et du pont dans la régulation de ventilation.
- REçoivent influx des centres cérébraux
- Contrôle volontaire du mode de ventilation (parole, plongée, émotions, dlr)
Décrire les signal d’interruption de l’inspiration provenant de récepteurs pulmonaires à l’étirment activés par une inflation pulmonaire importante.
- PA afférent –> encéphale : inhibe n. inspi.
- Réflexe de Hering-Breuer
- Rétrocontrôle provenant poumons aide à terminer l’inspiration en inhibant n. inspi.
D’où provient les influx vers les neurones inspiratoires médullaires ?
- Chémorécepteurs périphériques (artériels)
- Chémorécepteurs centraux (SNC)
Nommer les 2 types de chémorécepteurs périphériques.
1- Glomus carotidien
2- Chémorécepteurs aortiques
Décrire le glomus carotidien.
- Placé pour contrôler apports en O2 du cerveau
- Principal chémorécepteur péri.
Décrire le chémorécepteurs aortique.
- Cellules spécialisée stimulées par diminution de la PO2 artérielle et une augmentation de [H+]
- Fibres nerveuses destinées au TC
Décrire les chémorécepteurs centraux.
- Dans la médulla
- Émettent influx excitateurs –> n. inspiratoires
- Stimulés par augmentation [H+] LEC (secondaire à variations PCO2 sanguine)
Décrire le contrôle de la ventilation par la PO2.
- Augmentation ventilation modérée tant que O2 suffisant pour maintenir PO2 60mmHG.
- Baisse de PO2 = augmentation réflexe ventilation (chémorécepteurs péri)
Est-ce qu’une anémie minime à modéré active les chémorécepteurs péri et stimule la ventilation ?
Non
Décrire le contrôle de la ventilation par la PCO2.
- Augmentation PCO2 = augmentation réflexe ventilation
- Modification [H+]
- Chémorécepteur péri (augmentation [H+]
- Chémorécepteur centraux (augmentation [H+] LEC
Décrire le contrôle de la ventilation par la [H+].
Acidose métabolique : augmentation [h+]
Alcalose métabolique : diminution [H+]
++ Chémorécepteurs péri
Qu’est-ce qu’il se produit lors de l’exercice pour le contrôle de la ventilation ?
- X20
- Stimulus mal connus
- Élévation PCO2 ?
- Baisse PO2?
- Élévation [H+]?
….
Décrire la cause possible : élévation de la PCO2 lors de l’exercice physique.
Seulement pour sang veineux systémique :
Modéré :
- Ventilation augmente proportionnellement prod CO2
- PCO2 alvéolaire et artérielle constantes
Intense :
- Hyperventiler
- PCO2 alvéolaire et artérielle diminue
Décrire la cause possible : baisse de la PO2 lors de l’exercice physique.
PO2 alvéolaire et artérielle constantes
Décrire la cause possible : augmentation de la [H+] lors de l’exercice physique.
- PCO2 artérielle stable (modéré)/diminue (intense)
= augmentation [H+] par rétention CO2
= Augmentation [H+] dans le sang (acide lactique)
Nommer d’autres facteurs du contrôle de la ventilation durant l’excercice.
- Réponse conditionnée médiée par des influx vers centres respiratoires.
- Élévation température corporelle
- Augmentation adrénaline plasmatique
Nommer des réflexes protecteurs ventilatoires.
Réflexe toux
- Récepteurs cellules épithéliales voies aériennes
- Larynx, trachée, bronche
- Prévient inhalation substances dans poumons
- Inhibé par alcool
Éternuement
- Récepteurs cellules épithéliales voies aériennes
- nez, pharynx
Réflexe d’arrêt respiratoire lors de l’inhalation d’agents toxiques
Décrire le contrôle volontaire de la respiration.
- Sous dépendance des voies descendantes du cortex cérébral
- ø maintenu lorsqu’intense (tricher)
- Contrôle possible lors parole, chant
Décrire le réflexe des récepteurs J.
- Dans parois capillaires ou interstitium
- Quiescents
- Activés par augmentation pression interstitielles pulmonaire (accumulation liquide)
- Cause respiration rapide , toux sèche, oppression thoracique…
Qu’est-ce que l’hypoxie?
manque D’O2 a//n tissulaire
Qu’est-ce que l’hypoxie hypoxique (hypoxémie) ?
Diminution de la PO2 artérielle
+++++
Qu’est-ce que l’hypoxie anémique ou au CO ?
- Diminution #GR
- Hb anormale ou insuffisante
- Compétition pour Hb par CO
Qu’est-ce que l’hypoxie ischémique (hypoperfusion) ?
- DS tissulaire faible
Qu’est-ce que l’hypoxie histotoxique ?
- O2 atteingnant tissus normale, mais cellule est dans l’incapacité d’utiliser l’O2 quand un agent toxique (cyanure) interfère avec machinerie métabolique.
Nommer des causes des baisses de la PO2 artérielle (hypoxie hypoxite).
- Hypoventilation
- Trouble de la diffusion
- Shunt
- Inéalité du rapport ventilation/perfusion
Qu’est-ce qu’une MPOC?
Affection pulmonaire hétérogène caractérisée par symptômes respiratoires chroniques dus à des anomalies des voies respiratoires = obstruction du débit de l’air
Quels sont les pt types de MPOC?
- 50-74 ans
- Fumeurs ou ex-fumeurs
- ATCD asthme sévère
- Exposé à long terme à irritants en suspension
- ATCD familiaux
Nommer les sous-types de MPOC.
- Bronchite chronique
- Emphysème
- Asthme réfractaire
Décrire la bronchite chronique.
- Toux productive chronique x3mois x 2ans
- Fumeurs dès l’âge de 36 ans
- > fréquence d’exacerbations
Décrire l’emphysème.
- Cause majeure d’hypoxie
- Destruction des parois alvéolaires aboutissant à perte de tissu élastique et augmentation compliance
- Atrophie et collapsus des voies aériennes inf. des bronchioles terminales vers l’aval.
- Autodestruction pulmonaire par enzymes protéolytiques (leucocytes)
- Alvéoles adjacentes fusionnent, capillaires disparaissent = diminution surface échanges
Décrire l’asthme réfractaire.
- Syndrome de chevauchement de l’asthme et de la MPOC = ACOS
- Difficultés respi, respiration sifflante, toux, essoufflement….
Décrire l’asthme.
Cliniquement : symptôme ø spécifique
Physiologiquement : hyperréactivité bronchique
- Voies respi. rétrécient (bronchoconstriction)
Pathologiquement : trouble inflammatoire chronique des voies respiratoires
- survient après l’exposition à facteurs (allergène, act. phys)
- Symptômes peuvent varier.
Comment évalue-t-on l’asthme?
- Spirométrie
- RÉponse aux bronchodilatateurs
- Test de provocation bronchique
- FENO (oxide nitrique)> 40-50 parties par milliard
nommer les tx de l’asthme.
- Bronchodilatateur à action rapide
- SMART thérapy : glucocorticoïde + bêta-agoniste à action rapide et longue durée
Décrire les syptôme de l’intoxication au CO.
10-20 % : céphalées + nausées
>20 % : vertiges, faiblesse, troubles jugements
>30 % : dyspnée d’effort, dlr thoracique, confusion
Syncope, convulsion
>60% : Hypotension, coma, défaillance respi, décès
