Endocrinien 2 (Cours 11) Flashcards
Décrire la thyroïde.
- Sous cartilage thyroïdien du larynx
- Devant trachée
- Follicules thyroïdiens
Décrire les follicules thyroïdiens.
- Parois composées de cellules folliculaire
- Lumière renferme le colloïde (liquide contenant thyroglobuline)
Décrire les étapes de la synthèse de l’hormone thyroïdienne.
1- Cotransport iode/Na+ a/t membrane (Na+ hors cell)
2- Diffusion iode –> luminal des cellules folliculaires
3-Oxydation iode = radicaux libres iodes
3- Fixation radicaux sur anneaux phénol des molécules tyrosine (TG)
4- Cycle phénolique de MIT/DIT extrait de la tyrosine et couplé à une autre DIT sur la molécule TG
5- Endocytose des fragments du colloïde (pré-T4/pré-T3) par cellules folliculaires
6- Thyroglobuline amenée lysosomes
7- T3-T4 diffusent hors cellule –> LI –> sang
Qu’est-ce que la peroxydase thyroïdienne?
Enzyme responsable de l’oxydation de l’iode et de sa fixation
Nommer les 2 positions possibles de fixation de l’iode sur la tyrosine.
- MIT : monoiodotyrosine = tyrosine portant iode
- DIT : diodotyrosine = tyrosine portant 2 iodes
Le couplage de 2 molécules de DIT aboutit à quoi?
Le couplage de MIT à DIT aboutit à quoi?
- T4
- T3
Par quoi sont stimulées les fonction sdes cellules folliculaires?
TSH stimulée par TRH
Décrire la TSH.
- Production : rétrocontrole - T3 et T4 sur antéhypophyse
- Trophique
- Stimule production T3-T4
-Augmentation synthèse protéique - Stimule réplication ADN et division cellulaire
- Majore qté de RE rugueux
- Active autres mécanismes intracellulaires de la synthèse protéique
À quoi mène une > exposition de TSH?
- Hypertrophie (goitre)
Décrire les effets métaboliques des hormones thyroïdiennes
- Multiples sur hydrates de carbone et lipides
- Stimule absorption hydrate par intestin grêle
- Libère acides gras par adipocytes
- Majore activité des NA+/K+ ATPases (calorigène)
Décrire les effets permissifs des hormones thyroïdiennes.
- Régule r. bêta-adrénergiques (coeur et SN)
- Sx ressemblant à ceux de : A et NA
Décrire les effets de la croissance et développement des hormones thyroïdiennes.
- Production hormone de croissance
- Développement du SN :
*Formation terminaisons axones et production synapses
*Croissance dentrites
*Formation myéline
Qu’est-ce que l’hypothyroïdie congénitale?
- Carence T3/4 foetus
- Faible développement du SN
- Atteinte fonction intellectuelle (tx : iode et hormones thyroïdiennes)
Décrire la réponse endocrinienne au stress lors que la menace est réelle ou potentielle.
1- Augmentation sécrétion glucocorticoïde cortisol (corticosurrénale)
- Augmentation libération A par médullosurrénale
- Sécrétion de CRH = stimule ACTH = Cortisol
2- Sécrétion d’ACTH
- Vasopressine, A et cytokines
Décrire les rôles physiologiques du cortisol en situation normale.
1- Effets permissifs sur réactivité à l’A et NA
2- Maintenir les concentrations cellulaires d’enzymes intervenant dans l’homéostasie métablique (foie)
3- Anti-inflammatoire et anti-immunitaires
4- Immunitaire
5- Développement
Décrire le rôle physiologique (immunitaire) du cortisol en situation normale.
- Inhibe production leucotriènes/prostaglandines
- Stabilise membranes lysosomiales dans les cellules pathologiques
- Diminution perméabilité capillaire
- Inhibe croissance et fontion cellules immunitaires clés
Décrire le rôle physiologique (développement) du cortisol en situation normale.
- Différenciation normale de plusieurs tissus et glandes
- Encéphale, médullosurrénale, intestin, poumons (surfactant)
Décrire les effets de l’augmentation des concentractions de cortisol plasmatique au cours du stress
1- Mobilisation sources d’énergie
- Augmentation [aa, glucose, glycérol, ag]
2- Augmentation réaction vasculaire
3- Effets protecterus non identifiés contre influences néfastes
4- Inhibition inflammation
5- Inhibition fcts non essentielles
Nommer d’autres hormones qui sont libérées au cours du stress.
- Augmentation aldostérone et ADH (rétention eau/sel)
- Augmentation GH et glucagon (mob. stock É)
- Bêta-endorphine (analgésique)
Décrire ce qu’il se passe lors du stress psychologique prolongé.
- Augmentation cortisol = diminution immuitaire et résistance aux infectins
- Aggraver Sx diabète, augmenter taux de mortalité neurones
- Augmente incidence certaines maladies (HTA)
Nommer les horones les plus importantes pour la croissance humaine.
- GH
- T3-T4
- Testostérone et oestradiol
- IGF-1 et 2
- Facteurs de croissance peptidiques
Nommer les rôles de la GH
- Croissance osseuse (maturation et division cellulaire)
Nommer les interaction entre GH et IGF-1 sur les plaques épiphysaires.
1- GH stimule préchondrocytes/différenciation
2- Sécrétion IGF-1 + devient réceptives
3- IGF-1 agit comme agent autocrine ou paracrine =stimulation division cellulaire chez chondrocytes en différenciation
La sécrétion et activité de l’IGF-1 est influencées par quoi?
Statut nutritionnel
Autres hormones :
- GH
- GHRH
- SS
Décrire le IGF-2.
- Ne dépend ø de l’hormone de croissance
- Mitogène (prénatale)
- Toute la vie
Comment les hormones thyroïdiennes joue sur la croissance?
- Synthèse de GH
Comment l’insuline joue sur la croissance?
- Stimule transport glucose et aa
- Stimule stockage graisses + inhibe dégradation protéique
Comment les hormones sexuelles jouent sur la croissance?
- Poussée croissance pubertaire
- Stimulation de GH et IGF-1
- Stimule croissance osseuse
- Testostérone : anabolisant sur synthèse protéique
Comment le cortisol joue sur la croissance?
- Inhibition croissance
- Inhibe synthèse ADH
- Stimule catabolisme protéique
- Inhibe sécrétion GH
Nommer les sites effecteurs de l’homéostasie calcique.
Os, reins, tractus GI
- GI et rein : entrées/sorties calcium
- LI et os : distribution calcium dans l’organisme
Décrire le site effecteur de l’homésotasie calcique (os).
- 99% calcium
- Permanence remodelé (contraintes, hormones)
Nommer les hormones qui favorisent la fomration osseuse.
- Insuline
- GH
- IGF-1
- Oestrogène
- Testostérone
- Calcitronine
Nommer les hormones qui favrsient la résorption osseuse.
- PTH
- Cortisol
- T3-T4
Décrire le site effecteur de l’homésotasie calcique (reins).
- Réabsorption calcium
- Équilibre ions phosphate
Décrire le site effecteur de l’homésotasie calcique (GI).
- Absorption Na+ et K+
Décrire la PTH.
- Synthétisée par glandes parathyroïde (cou)
- dépend de [calcium]
- Augmente résorption osseuse par ostéoclastes
- Formtion calcitriol = élève absorption calcium
- Augmentation réabsorption rénale calcum
- Diminution réabsorption réanle K+
Décrire le calcitriol.
D3 : rayons ultraviolets
D2 : dérivé végétal
- Métabolisée par addition de groupements hydroxyle (foie et cellules réanles par 1-hydroxylase)
- Forme active de vitamine D
- Stimulation absorption calcium par intestin
Décrire la calcitonine.
- Hormone peptidique sécrétée par cellules parafolliculaires
- Diminue [calcium] en inhibant ostéoclastes
Quel est la présentation clinique de l’hypothyroïdie?
- Fatigue, intolérance froid, prise poids, constipation…
Quel est le diagnostic de l’hypothyroïdie?
Dosage de TSH :
- Primaire (95%) : [élevée TSH], [faible T4 libre]
- Secondaire : [faible T4], [faible TSH]
Quels sont les tx de lhypothyroïdie?
- Amélioration Sx
- Normalisation sécrétion TSH sérique
- Réduction taillle goitre
- Supplémentation T4
- Lévothyroxine (synthroid)
Quel est l’épidémiologie de l’hyperthyroïdie ?
- 5 femmes/1 hommes
- 1,3% à 4-5% femmes plus âgées
- Fumeurs
Qu’est-ce que la maladie de Graves?
- Auto-immune due à présence d’AC anti-récepteurs de TSH
- Facteurs de risques : stress, apport ++ iode
Qu’est-ce que l’hashitoxicose?
- Maladie thyroïdienne auto-immune présentant initialement hypethyroïdie causée par AC anti-récepteurs TSH
= hypothyroïdie
Qu’est-ce que l’hyperthyroïdie induite par l’iode?
-Iode (agents de contraste pour angiographie ou TDM
Qu’est-ce que l’hyperthyroïdie par production accrue de TSH?
- Néoplasie
- Non néoplasique
Décrire la présentation clinique de l’hyperthyroïdie chez patient avec hyperthyroïdie manifeste ou Graves.
- anixété, faiblesse, tremblements, transpiration …
- perte de poids _ augmentation appétit
Décrire la présentation clinique de l’hyperthyroïdie chez patients âgés.
- Tachycardie, dyspnée à l’effort , oedème
- Perte poids, moins d’appétit
- Thyrotoxicose apathique : ø sx (faiblesse, asthénie)
Quel est le diagnostic de l’hyperthyroïdie ?
- TSH sérique
Hyperthyroïdie primaire : [normale], [basse TSH], [forte T3-T4]
Quels sont les tx Graves?
- Administration thionamide
- Ablation à iode radioactif
- Intervention chx.
Qu’est-ce que l’insuffisance surrénalienne?
- Baisse [cortisol] chronique
Nommer la présentation clinique de l’insuffisance surrénalienne
- faiblesse, perte appétit, HTA
Nommer les causes de l’insuffisance surrénalienne
Perte fct corticosurrénalienne :
- Maladie auto-immune
- Maladie infectieurse
- Glande détruite par tumeur
Qu’est-ce que la maladie d’addison?
insuffisance surrénalienne primaire ayant une des causes (auto-immune, infection,tumeur)
- Syndrome fatigue chronique, affection psychiatrique
Décrire le diagnostic de la aladie d’Addison.
Dosage [cortisol]
- [faible cortisol], [élevé ACTH]
Décrire le tx de la maladie d’Addison.
- Administration glucocorticoïde/minéralocorticoïde
- Surveillance régime alimentaire
Qu’est-ce que le syndrome de Cushing?
Excès glucocorticoïde
- [excessive cortisol]
- primitive (tumeur surrénalienne), secondaire (tumeur hypophysaire)
Nommer la présentation clinique du syndrome de Cushing
- Augmentation [cortisol] = catabolisme os, muscles…
- Faiblesse musculaire proximale , stries, ecchymoses…
Décrire la présentation clinique du nanisme de Laron.
- Mutation récepteur GH
- Retard croissance
- Petite tête
- Nez en selle
- Front proéminent…
Décrire la présentation clinique du syndrome de Sheehan.
Complication post-partum
- Nécrose anté-hypophysaire post-partum
- Anorexie, perte poids, ø produire lait, ø reprise menstruation , ø poils
Décrire le tx du syndrome de Sheehan.
- ACTH, TSH, LH, FSH
Nommer la cause de l’hypercalcémie.
Hyperparathyroïdie primaire :
- Tumeur glande parathyroïde
- Adénome sécrète PTH ++ = augmentation absorption calcium
Quel est le tx de l’hypercalcémie?
Ablation chx
Hyperparathyroïdie secondaire.
- Malabsorption vit. d. ou baisse production calcitriol
= stimulation parathyroïde
Qu’est-ce que l’Acromégalie?
- Sécrétion excessive GH
- Adénome somatotrope de l’antéhypophyse
