Cardiovasculaire 3 (Cours 3) Flashcards
1
Q
Qu’est-ce que l’hypotension?
A
Faible pression artérielle
2
Q
Quelles sont les causes probables de l’hypotension?
A
- Dilatation des artérioles
- Diminution Volume sanguin
- Chocs et syncope
- Changement de position troubles cardiaques ou neuropathiques
3
Q
Causes de la dilatation des artérioles lors de l’hypotension.
A
- Choc septique
- Médicaments (antihypertenseurs, anticholinergiques, diurétique)
- Anaphylaxie
- Troubles endocriniens
4
Q
Causes de la diminution du volume sanguin lors de l’hypotension.
A
- Hémorragie
- Maladie rénale
- Désydratation
- Régime pauvre en sodium
- Anémie ferriprive
- Insuffisance surrénalienne
- Insuffisance veineuse
5
Q
Nommer les variables principalement affectées lors d’une hémorragie.
A
- Volume d’éjection
- DC
- PAM
(directement altérées par l’hémorragie) - FC
- RPT (augmentation tonus sympathique artériolaire)
6
Q
QU’Est-ce que l’autotransfusion?
A
Déplacement de liquide interstitiel dans les capillaires
7
Q
Qu’est-ce qu’un choc?
A
Diminution du DS vers organe = altération
8
Q
Qu’est-ce qu’un Choc hypovolémique ?
A
Diminution VS suite à perte sanguine ou liquidienne
9
Q
Qu’Est-ce qu’un choc d’origine vasculaire?
A
Diminution de la RPT par libération de vasodilatateurs
10
Q
Qu’Est-ce qu’un choc cardiogénique?
A
Diminution extrême du DC (infarctus)
11
Q
Qu’est-ce qu’une syncope vagale?
A
Diminution de la PA et DS cérébral, secondaire à des émotions fortes (augmentation parasympathique et inibition sympathique)
12
Q
Décrire le changement de position (hypotension).
A
- Diminution du VS efficace lors de DD vers debout
- Augmentation de la pression par la pesanteur
= poussée vers extérieur sur les veines
= augmentation de la filtration de liquide hors des capillaires
(étourdissements)
13
Q
Comment les effets de la pesanteur peuvent être annulés lors du changement de position?
A
Contraction des muscles des jambes
- DIminue la distension veineuse
- DIminue la pression hydrostatique
14
Q
Qu’est-ce que l’HTO?
A
Lorsque les réflexes autonomes sont altérés ou diminution du volume intravasculaire
DIminution de la PA debout
= symptomatique (tête qui tourne, perte conscience)
Ou
= Asymptomatique
15
Q
Pourquoi l’HTO est plus commun chez les personnes âgées?
A
À cause de la sensibilité altérée des barorécepteurs
16
Q
Quelles sont les causes de l’HTO?
A
- Dysfonctionnement du baroréflexe
- du VS
- Effets secondaires médicaments
- Parkinson et démences à corps de Lewy
17
Q
Nommer des troubles cardiaques et neuropathiques de l’hypothension.
A
- Infarctus myocarde
- Valvulopathie
- Tachycardie ( rythme cardiaque)
- Brachycardie ( rythme cardiaque)
- Arythmie
- Parkinson et démences de Lewy
- Diabète avec neuropathie
18
Q
Qu’est-ce que l’hypertension artérielle?
A
Augmentation chronique de la PA systémique
(> 140/90, mais mdx à partir de 130/85)
19
Q
Quelles sont les causes probables de l’HTA primaire?
A
- Suspicion d’implication génétique
- Suspicion d’implication environnementale : sédentaire, obésité, stress chronique, tabagisme, carence vit d et Ca2+
- Augmentation du DC
- Augmentation RPT : secondaire à une diminution rayon artériolaire
20
Q
Quelles sont les causes de ‘HTA secondaire?
A
- Hypertension rénale : Atteinte des reins ou de leur apport sanguin
- Prédisposition génétique à réabsorption de sodium par les reins
- Maladies endocriniennes
- Apnée du sommeil
21
Q
Nommer les complications possibles de l’HTA
A
- Hypertrophie ventriculaire G
- Athérosclérose
- Infarctus
- Atteinte rénale
- AVC
22
Q
Qu’Est-ce que l’insuffisance cardiaque?
A
Ensemble des signes et symptômes dus à une incapacité du cœur à assurer un DC suffisant.
23
Q
Décrire l’insuffisance cardiaque avec dysfonction diastolique.
A
Diminution de la Compliance paroi ventriculaire (causé par HTA, hypertrophie ventricule G)
= Remplit mal aux pressions de remplissage diastoliques normales
= Diminution VTD
= Diminution VE (mécanisme Frank-Straling)
=Déclenchement barorécepteurs
24
Q
Décrire l’insuffisance cardiaque avec dysfonction systolique.
A
- Atteinte du myocarde secondaire à un infarctus
= Diminution Contractilité myocarde
= Diminution fraction d’ éjection
= Déclenchement barorécepteurs
25
Qu'est-ce que font apparaitre les baroréflexes lorsque l'insufisance cardiaque est maintenue chroniquement?
- Rétention liquidienne
- Expansion du volume extracellulaire
26
Qu'est-ce que la myocardiopathie hypertrophique?
Augmentation de l'épaisseur du muscle cardiaque (VG et septum)
Affection qui évolue souvent vers l’insuffisance cardiaque
+ fréquente génétiquement transmise (1/500)
27
Que retrouve-t-on lors de la myocardiopathie hypertrophique?
- Anomalie de la répartition des myocytes
- Anomalie de la répartition des cell. Conductrices
- Interférence avec éjection du sang à travers la valve aortique
- Angor (angine de poitrine)
28
Nommer les causes de l'infarctus du myocarde.
- Insuffisance coronarienne
- Épisodes répétés transitoires d’insuffisance du DS coronaire avec angine
29
Nommer les sx de l'infarctus du myocarde
- Dlr thoracique prolongée (irradiation dans MSG)
- Nausée, vomissement, hypersudation
- Faiblesse
- Essoufflement
30
Comment est diagnostiquer l'infarctus du myocarde?
- Analyse des modification ECG (augmentation segment ST)
- Dosage de protéines du muscle cardiaque dans le plasma (créatine kinase, CK-MB, troponine cardiaque)
31
À quoi sont dû les morts soudaines lors d'un infarctus?
Fibrillation ventriculaire :
- Trouble de la conduction cardiaque déclenchée par les cellules myocardiques atteintes
- Apparition de contractions ventriculaires incoordonées (DEA)
32
Qu'est-ce qu'une insuffisance coronarienne?
Atteinte d’une ou de plusieurs artères coronaires
= Diminution du DS vers cœur
33
Nommer la cause de l'insuffisance coronarienne?
Présence d'athérosclérose dans la circulation coronarienne
34
Qu'est-ce que l'athérosclérose ?
Épaississement de la partie de la paroi artérielle la plus proche de la lumière
- Cellules musculaires lisses anormales, macrophages, lymphocytes
- Dépôts de cholestérol
- Couches denses de matrice de tissu conjonctif
35
Décrire les effets de l'Athérosclérose.
- Diminue le DS coronaire (bombement paroi par cellule ø musculaires et les dépôts + libération vasoconstricteurs par les cellules endothéliales)
- Occlusion complète = caillot = infarctus
36
Nommer ce qui cause l'augmentation de l'incidence et de la sévérité de l'Athérosclérose.
- Tabagisme
- Augmentation cholestérol
- HTA, DB, Obésité
- Sédentaire
- Stress
37
Quel est le facteur de protection contre l'Athérosclérose?
Exercice, car :
- Baisse FC et PA
- Augmente calibre des artères coronaires
- Atténue la sévérité de l'HTA ou DB
- Diminue la concentration des mauvais gras
- Diminue la formation de caillot
- Améliore la capacité à dissoudre les caillots
38
Nommer les médicaments utiliser pour un infarctus
Nitro : vasodilatateur, angor
B-adrénergique = diminue PA
Aspirine = Dissous les caillots
Statines = Interfère avec une enzyme intervenant dans la synthèse hépathique du cho.
39
Nommer les chirurgies pour un infarctus.
Angioplastie coronaire par ballonet
Stent coronaires
Pontage coronaire
40
Nommer les effets de l'exercice.
- DC 5L/min à 35L/min (augmentation distribution cardiaque vers muscle et peau)
- Vasodilation artériolaire dans les muscles et la peau = Diminue RPT
41
De quoi est composé le plasma?
Protéines plasmatiques
- Albumines, globulines, fibrinogène
Sérum
- Plasma dans lequel le fibrinogène et d'Autres protéines intervenant dans la coagulation ont été extraites lors de la formation de caillots
42
Décrire les érythrocytes.
- Transport O2 et CO2
- Contient Hb : O2 fixe sur fer de l'Hn
- Disque biconcave
- Rapport surface/volume élevé
- Polysaccharides et protéines spécifiques (groupe)
- Produit par la moelle osseuse rouge
43
Décrire le fer.
Élément sur lequel l'O2 se fixe sur l'Hb
Stocké dans le foie sous forme de ferritine
Recyclage efficace
- Carence martiale : perte urine, fèces, sueur, menstru
- Hémochromatose : excès fer
44
Décrire l'acide folique.
- Nécessaire formation ADN
Carence = trouble division cellulaire = diminution érythrocytes
45
Décrire la vitamine B12.
- contient cobalt
- Nécessaire à l'action de l'acide folique
- Carence cause une anémie pernicieuse
46
Décrire la régulation de la production érythrocytaire.
Érythropoïèse:
- Érythropoïétine
- Stimule production des cellules progénitrices érythrocytaires et leur différenciation
- Augmente si O2 diminue
47
Qu'Est-ce que l'anémie?
Baisse de la capacité du sang à transporter de l'O2
- Baisse du # érythrocytes
- Baisse [Hb]/érythcoytes
- Combinaison des 2
48
Nommer les causes des anémies.
- Carences alimentaire en fer, vitamide B12 ou acide folique
- Insuffisance de production de la moelle osseuse
- Pertes sanguines
- Sécrétion insuffisante d'EPO
- Destruction des GR
49
Qu'est-ce que la dépanocytose?
Modification génétique qui modifie un AA de la chaine d'Hb
- Déformation des érythrocytes (faucilles)
= obstruction capillaires + atteintes tissulaires et dlr
= destruction GR + anémie
50
Qu'est-ce que la polyglobulie?
Augmentation du # GR
- Réponse adaptative permettant l'augmentation de la capacité de transport en O2 du sang exposé à de faible [O2]
- Augmentation de la viscosité du sang
51
Nommer les GB
Granulocytes polynucléaire
- Noyaux multilobés
- Éosinophiles, basophiles, neutrophiles
Monocytes
- Volumineux, uninucléé, peu granules
Lymphocytes
- Peu cutoplasme, uninucléé
52
Décrire les plaquettes.
Fragments cellulaires non nucléés, beaucoup granules
Synthétisées à partir des mégacaryocytes
53
Quelles parties du corps produisent les cellules sanguines?
- Thorax
- Crâne
- Vertèbres
- PArtie sup des membres
54
DE quelle cellule proviennent les cellules sanguines?
Cellule souches hématopoïétiques pluripotentes
55
Décrire la formation du clou plaquettaire.
- Lésion déchire l'endothélium et expose le collagène
- Fixation des plaquettes sur le collagène = libération d'agents chimiques contenus dans les granules
56
Décrire (- Lésion déchire l'endothélium et expose le collagène) lors de la formation du clou plaquettaire.
- Plaquettes adhère sur le collagène (facteur de von Willebrand)
- Facteur forme un pont entre la paroi vasculaire lésée et les plaquettes
57
Décrire (- Fixation des plaquettes sur le collagène = libération d'agents chimiques contenus dans les granules ) lors de la formation du clou plaquettaire.
- Modifie le métabolisme, forme et protéines de la surface des plaquettes
- Activation plaquettaire : permet adhésion de nouvelle splaquettes
==> clou
58
Comment l'efficacité du clou est majoré?
Par la contraction :
- Compression et raffermissement du clou grâce à l'actine et myosine
59
Décrire la coagulation sanguine.
Formation du caillot/thromus composé de fibrine
- Localement autour du clou
- Principale défense hémostatique
60
Voir Hémostase 75-76
61
Nommer les 3 systèmes d'anticoagulation.
1- Via l'inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TFPI)
2- Via la thrombine
3- Via l'antithrombine 3
62
Décrire le système d'anticoagulation (Via l'inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TFPI))
TFPI agit sur facteur 7a --> 10a
63
Décrire le système d'anticoagulation (Via la thrombine)
Trhombine ---> Prot C + thrombomodulin ...
64
Décrire le système d'anticoagulation (Via l'antithrombine 3)
Héparine + Antithrombine inactive la trombine et d'autres facteurs (10a)
65
Nommer les éléments qui limitent la formation du caillot
1- TFPI
2- Protéine C
3- Antithrombine 3
66
Nommer les éléments qui dissoudent les caillots après leur formation.
1- Système fibrinolytique
Implique le plasminogène
Plasmine se fixe à la fibrine
67
Nommer des médicaments anticoagulants
1-Aspirine
- Diminue agrégation plaquettaire et coagulation
2-AC oraux
- Interfère avec action de la vitamine K
- Inactive le facteur Xa
3-Héparine
4- Activateurs du plasminogène
- Dissout les caillots post-formation
