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Physiologie 2 (B1-2) > Cardiovasculaire 3 (Cours 3) > Flashcards

Cardiovasculaire 3 (Cours 3) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’hypotension?

A

Faible pression artérielle

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Q

Quelles sont les causes probables de l’hypotension?

A
  • Dilatation des artérioles
  • Diminution Volume sanguin
  • Chocs et syncope
  • Changement de position troubles cardiaques ou neuropathiques
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Q

Causes de la dilatation des artérioles lors de l’hypotension.

A
  • Choc septique
  • Médicaments (antihypertenseurs, anticholinergiques, diurétique)
  • Anaphylaxie
  • Troubles endocriniens
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4
Q

Causes de la diminution du volume sanguin lors de l’hypotension.

A
  • Hémorragie
  • Maladie rénale
  • Désydratation
  • Régime pauvre en sodium
  • Anémie ferriprive
  • Insuffisance surrénalienne
  • Insuffisance veineuse
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Q

Nommer les variables principalement affectées lors d’une hémorragie.

A
  • Volume d’éjection
  • DC
  • PAM
    (directement altérées par l’hémorragie)
  • FC
  • RPT (augmentation tonus sympathique artériolaire)
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6
Q

QU’Est-ce que l’autotransfusion?

A

Déplacement de liquide interstitiel dans les capillaires

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7
Q

Qu’est-ce qu’un choc?

A

Diminution du DS vers organe = altération

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8
Q

Qu’est-ce qu’un Choc hypovolémique ?

A

Diminution VS suite à perte sanguine ou liquidienne

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9
Q

Qu’Est-ce qu’un choc d’origine vasculaire?

A

Diminution de la RPT par libération de vasodilatateurs

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10
Q

Qu’Est-ce qu’un choc cardiogénique?

A

Diminution extrême du DC (infarctus)

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11
Q

Qu’est-ce qu’une syncope vagale?

A

Diminution de la PA et DS cérébral, secondaire à des émotions fortes (augmentation parasympathique et inibition sympathique)

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12
Q

Décrire le changement de position (hypotension).

A
  • Diminution du VS efficace lors de DD vers debout
  • Augmentation de la pression par la pesanteur
    = poussée vers extérieur sur les veines
    = augmentation de la filtration de liquide hors des capillaires
    (étourdissements)
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13
Q

Comment les effets de la pesanteur peuvent être annulés lors du changement de position?

A

Contraction des muscles des jambes
- DIminue la distension veineuse
- DIminue la pression hydrostatique

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14
Q

Qu’est-ce que l’HTO?

A

Lorsque les réflexes autonomes sont altérés ou diminution du volume intravasculaire

DIminution de la PA debout
= symptomatique (tête qui tourne, perte conscience)
Ou
= Asymptomatique

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15
Q

Pourquoi l’HTO est plus commun chez les personnes âgées?

A

À cause de la sensibilité altérée des barorécepteurs

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16
Q

Quelles sont les causes de l’HTO?

A
  • Dysfonctionnement du baroréflexe
  • du VS
  • Effets secondaires médicaments
  • Parkinson et démences à corps de Lewy
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17
Q

Nommer des troubles cardiaques et neuropathiques de l’hypothension.

A
  • Infarctus myocarde
  • Valvulopathie
  • Tachycardie ( rythme cardiaque)
  • Brachycardie ( rythme cardiaque)
  • Arythmie
  • Parkinson et démences de Lewy
  • Diabète avec neuropathie
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18
Q

Qu’est-ce que l’hypertension artérielle?

A

Augmentation chronique de la PA systémique
(> 140/90, mais mdx à partir de 130/85)

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19
Q

Quelles sont les causes probables de l’HTA primaire?

A
  • Suspicion d’implication génétique
  • Suspicion d’implication environnementale : sédentaire, obésité, stress chronique, tabagisme, carence vit d et Ca2+
  • Augmentation du DC
  • Augmentation RPT : secondaire à une diminution rayon artériolaire
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20
Q

Quelles sont les causes de ‘HTA secondaire?

A
  • Hypertension rénale : Atteinte des reins ou de leur apport sanguin
  • Prédisposition génétique à réabsorption de sodium par les reins
  • Maladies endocriniennes
  • Apnée du sommeil
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21
Q

Nommer les complications possibles de l’HTA

A
  • Hypertrophie ventriculaire G
  • Athérosclérose
  • Infarctus
  • Atteinte rénale
  • AVC
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22
Q

Qu’Est-ce que l’insuffisance cardiaque?

A

Ensemble des signes et symptômes dus à une incapacité du cœur à assurer un DC suffisant.

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23
Q

Décrire l’insuffisance cardiaque avec dysfonction diastolique.

A

Diminution de la Compliance paroi ventriculaire (causé par HTA, hypertrophie ventricule G)

= Remplit mal aux pressions de remplissage diastoliques normales
= Diminution VTD
= Diminution VE (mécanisme Frank-Straling)
=Déclenchement barorécepteurs

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24
Q

Décrire l’insuffisance cardiaque avec dysfonction systolique.

A
  • Atteinte du myocarde secondaire à un infarctus
    = Diminution Contractilité myocarde
    = Diminution fraction d’ éjection
    = Déclenchement barorécepteurs
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25
Q

Qu’est-ce que font apparaitre les baroréflexes lorsque l’insufisance cardiaque est maintenue chroniquement?

A
  • Rétention liquidienne
  • Expansion du volume extracellulaire
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26
Q

Qu’est-ce que la myocardiopathie hypertrophique?

A

Augmentation de l’épaisseur du muscle cardiaque (VG et septum)

Affection qui évolue souvent vers l’insuffisance cardiaque

+ fréquente génétiquement transmise (1/500)

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27
Q

Que retrouve-t-on lors de la myocardiopathie hypertrophique?

A
  • Anomalie de la répartition des myocytes
  • Anomalie de la répartition des cell. Conductrices
  • Interférence avec éjection du sang à travers la valve aortique
  • Angor (angine de poitrine)
28
Q

Nommer les causes de l’infarctus du myocarde.

A
  • Insuffisance coronarienne
  • Épisodes répétés transitoires d’insuffisance du DS coronaire avec angine
29
Q

Nommer les sx de l’infarctus du myocarde

A
  • Dlr thoracique prolongée (irradiation dans MSG)
  • Nausée, vomissement, hypersudation
  • Faiblesse
  • Essoufflement
30
Q

Comment est diagnostiquer l’infarctus du myocarde?

A
  • Analyse des modification ECG (augmentation segment ST)
  • Dosage de protéines du muscle cardiaque dans le plasma (créatine kinase, CK-MB, troponine cardiaque)
31
Q

À quoi sont dû les morts soudaines lors d’un infarctus?

A

Fibrillation ventriculaire :

  • Trouble de la conduction cardiaque déclenchée par les cellules myocardiques atteintes
  • Apparition de contractions ventriculaires incoordonées (DEA)
32
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance coronarienne?

A

Atteinte d’une ou de plusieurs artères coronaires
= Diminution du DS vers cœur

33
Q

Nommer la cause de l’insuffisance coronarienne?

A

Présence d’athérosclérose dans la circulation coronarienne

34
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose ?

A

Épaississement de la partie de la paroi artérielle la plus proche de la lumière
- Cellules musculaires lisses anormales, macrophages, lymphocytes
- Dépôts de cholestérol
- Couches denses de matrice de tissu conjonctif

35
Q

Décrire les effets de l’Athérosclérose.

A
  • Diminue le DS coronaire (bombement paroi par cellule ø musculaires et les dépôts + libération vasoconstricteurs par les cellules endothéliales)
  • Occlusion complète = caillot = infarctus
36
Q

Nommer ce qui cause l’augmentation de l’incidence et de la sévérité de l’Athérosclérose.

A
  • Tabagisme
  • Augmentation cholestérol
  • HTA, DB, Obésité
  • Sédentaire
  • Stress
37
Q

Quel est le facteur de protection contre l’Athérosclérose?

A

Exercice, car :
- Baisse FC et PA
- Augmente calibre des artères coronaires
- Atténue la sévérité de l’HTA ou DB
- Diminue la concentration des mauvais gras
- Diminue la formation de caillot
- Améliore la capacité à dissoudre les caillots

38
Q

Nommer les médicaments utiliser pour un infarctus

A

Nitro : vasodilatateur, angor
B-adrénergique = diminue PA
Aspirine = Dissous les caillots
Statines = Interfère avec une enzyme intervenant dans la synthèse hépathique du cho.

39
Q

Nommer les chirurgies pour un infarctus.

A

Angioplastie coronaire par ballonet
Stent coronaires
Pontage coronaire

40
Q

Nommer les effets de l’exercice.

A
  • DC 5L/min à 35L/min (augmentation distribution cardiaque vers muscle et peau)
  • Vasodilation artériolaire dans les muscles et la peau = Diminue RPT
41
Q

De quoi est composé le plasma?

A

Protéines plasmatiques
- Albumines, globulines, fibrinogène

Sérum
- Plasma dans lequel le fibrinogène et d’Autres protéines intervenant dans la coagulation ont été extraites lors de la formation de caillots

42
Q

Décrire les érythrocytes.

A
  • Transport O2 et CO2
  • Contient Hb : O2 fixe sur fer de l’Hn
  • Disque biconcave
  • Rapport surface/volume élevé
  • Polysaccharides et protéines spécifiques (groupe)
  • Produit par la moelle osseuse rouge
43
Q

Décrire le fer.

A

Élément sur lequel l’O2 se fixe sur l’Hb
Stocké dans le foie sous forme de ferritine
Recyclage efficace
- Carence martiale : perte urine, fèces, sueur, menstru
- Hémochromatose : excès fer

44
Q

Décrire l’acide folique.

A
  • Nécessaire formation ADN
    Carence = trouble division cellulaire = diminution érythrocytes
45
Q

Décrire la vitamine B12.

A
  • contient cobalt
  • Nécessaire à l’action de l’acide folique
  • Carence cause une anémie pernicieuse
46
Q

Décrire la régulation de la production érythrocytaire.

A

Érythropoïèse:
- Érythropoïétine
- Stimule production des cellules progénitrices érythrocytaires et leur différenciation
- Augmente si O2 diminue

47
Q

Qu’Est-ce que l’anémie?

A

Baisse de la capacité du sang à transporter de l’O2
- Baisse du # érythrocytes
- Baisse [Hb]/érythcoytes
- Combinaison des 2

48
Q

Nommer les causes des anémies.

A
  • Carences alimentaire en fer, vitamide B12 ou acide folique
  • Insuffisance de production de la moelle osseuse
  • Pertes sanguines
  • Sécrétion insuffisante d’EPO
  • Destruction des GR
49
Q

Qu’est-ce que la dépanocytose?

A

Modification génétique qui modifie un AA de la chaine d’Hb
- Déformation des érythrocytes (faucilles)
= obstruction capillaires + atteintes tissulaires et dlr
= destruction GR + anémie

50
Q

Qu’est-ce que la polyglobulie?

A

Augmentation du # GR
- Réponse adaptative permettant l’augmentation de la capacité de transport en O2 du sang exposé à de faible [O2]
- Augmentation de la viscosité du sang

51
Q

Nommer les GB

A

Granulocytes polynucléaire
- Noyaux multilobés
- Éosinophiles, basophiles, neutrophiles

Monocytes
- Volumineux, uninucléé, peu granules

Lymphocytes
- Peu cutoplasme, uninucléé

52
Q

Décrire les plaquettes.

A

Fragments cellulaires non nucléés, beaucoup granules
Synthétisées à partir des mégacaryocytes

53
Q

Quelles parties du corps produisent les cellules sanguines?

A
  • Thorax
  • Crâne
  • Vertèbres
  • PArtie sup des membres
54
Q

DE quelle cellule proviennent les cellules sanguines?

A

Cellule souches hématopoïétiques pluripotentes

55
Q

Décrire la formation du clou plaquettaire.

A
  • Lésion déchire l’endothélium et expose le collagène
  • Fixation des plaquettes sur le collagène = libération d’agents chimiques contenus dans les granules
56
Q

Décrire (- Lésion déchire l’endothélium et expose le collagène) lors de la formation du clou plaquettaire.

A
  • Plaquettes adhère sur le collagène (facteur de von Willebrand)
  • Facteur forme un pont entre la paroi vasculaire lésée et les plaquettes
57
Q

Décrire (- Fixation des plaquettes sur le collagène = libération d’agents chimiques contenus dans les granules ) lors de la formation du clou plaquettaire.

A
  • Modifie le métabolisme, forme et protéines de la surface des plaquettes
  • Activation plaquettaire : permet adhésion de nouvelle splaquettes
    ==> clou
58
Q

Comment l’efficacité du clou est majoré?

A

Par la contraction :
- Compression et raffermissement du clou grâce à l’actine et myosine

59
Q

Décrire la coagulation sanguine.

A

Formation du caillot/thromus composé de fibrine
- Localement autour du clou
- Principale défense hémostatique

60
Q

Voir Hémostase 75-76

A
61
Q

Nommer les 3 systèmes d’anticoagulation.

A

1- Via l’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TFPI)
2- Via la thrombine
3- Via l’antithrombine 3

62
Q

Décrire le système d’anticoagulation (Via l’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TFPI))

A

TFPI agit sur facteur 7a –> 10a

63
Q

Décrire le système d’anticoagulation (Via la thrombine)

A

Trhombine —> Prot C + thrombomodulin …

64
Q

Décrire le système d’anticoagulation (Via l’antithrombine 3)

A

Héparine + Antithrombine inactive la trombine et d’autres facteurs (10a)

65
Q

Nommer les éléments qui limitent la formation du caillot

A

1- TFPI
2- Protéine C
3- Antithrombine 3

66
Q

Nommer les éléments qui dissoudent les caillots après leur formation.

A

1- Système fibrinolytique
Implique le plasminogène

Plasmine se fixe à la fibrine

67
Q

Nommer des médicaments anticoagulants

A

1-Aspirine
- Diminue agrégation plaquettaire et coagulation

2-AC oraux
- Interfère avec action de la vitamine K
- Inactive le facteur Xa

3-Héparine

4- Activateurs du plasminogène
- Dissout les caillots post-formation

Physiologie 2 (B1-2) (10 decks)

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