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ENDOCRINO > Renal (Feoc. Cushing. H.aldo)✓ > Flashcards

Renal (Feoc. Cushing. H.aldo)✓ Flashcards

1
Q

Feocromocitoma - Etiologia

10 % dos casos de Feocromocitoma apresentam caracteristicas benígnas

V ou F

A

F 90% são benignos e só 10% malignos

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2
Q

Feocromocitoma

O que é um feocromocitoma?

A

É um tumor raro que se origina nas células cromafins da medula da adrenal, secretando catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), causando hipertensão e outros sintomas.

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3
Q

Feocromocitoma

Quais os principais sintomas do feocromocitoma?

A
  1. Hipertensão paroxística ou sustentada,
  2. cefaleia,
  3. sudorese,
  4. palpitações,
  5. tremores e sintomas de ansiedade. Pode causar crises hipertensivas graves.

Em itálico é a Triíade do Feocromocitoma

Dx Diferencial para crise de ansiedade

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4
Q

Feocromocitoma

Como é feito o diagnóstico do feocromocitoma?

A
  1. Dosagem de metanefrinas plasmáticas ou urinárias (sensível) e
  2. imagem com tomografia ou ressonância para localização do tumor.

Exames como cintilografia MIBG podem ser usados em casos complexos.

Metanefrinas são metabólitos derivados da quebra das catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) no organismo

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5
Q

Feocromocitoma

Qual o tratamento principal para o feocromocitoma?

A

Ressecção cirúrgica do tumor. Antes da cirurgia, bloqueio alfa-adrenérgico com fenoxibenzamina para evitar crises hipertensivas e, se necessário, bloqueio beta-adrenérgico.

É uma cirurgia complexa

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6
Q

Feocromocitoma

O que é a regra dos 10% no feocromocitoma?

A
  1. 10% são bilaterais,
  2. 10% são malignos,
  3. 10% ocorrem fora da adrenal (paragangliomas)
  4. 10% são familiares, associados a síndromes genéticas como MEN2, NF1 e von Hippel-Lindau.
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7
Q

Feocromocitoma

V ou F?

O diagnóstico de feocromocitoma deve ser confirmado por biópsia antes da cirurgia.

A

Falso.

A biópsia está contraindicada no feocromocitoma, pelo risco de uma “tempestade” adrenérgica.

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8
Q

Feocromocitoma

Como realizar o preparo pré-operatório?

A

Bloqueio alfa → Bloqueio beta

Ativação alfa nos vasos causa vasoconstrição o a pioraa hipertensão

O preparo pré-operatório do feocromocitoma começa com bloqueio alfa para controlar a pressão (relaxar os vasos) , seguido de bloqueio beta para estabilizar o coração (cronotropismo e inotropismo ↓ ).

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9
Q

Feocromocitoma

Quando investigar Feocromocitoma?

A
  • Hipertensão resistente ou paroxística (súbita).
  • Sintomas clássicos: cefaleia, sudorese, palpitações.
  • Nódulo adrenal (incidentaloma).
  • História familiar de síndromes genéticas (NEM2, VHL).
  • Hipertensão em jovens (<30 anos) sem causa clara

Indicações principais:

Lembre-se: Investigue apenas se houver suspeita clínica ou fatores de risco!

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10
Q

Feocromocitoma

Medicamentos podem interverir nos níveis laboratoriais para avaliação do Feocromocitoma?

V ou F

A

Sim

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11
Q

Hipercortisolismo

Local onde é produzido o cortisol

A

Zona fasciculada (córtex da adrenal)

“Stress fascina”

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12
Q

Hipercortisolismo

Síndrome de Cushing

Clínica? (10)

A

O Meu Amor (H)esitou (3x) Em Pedir O Almoço

Obesidade central, giba e face de “lua cheia”;
Miopatia (fraqueza muscular);
Acne;
(H)irsutismo; (pelos no rosto)
(H)iperglicemia (DM);
(H)AS;
Estrias violáceas (abdome);
Psiquiatria: euforia, labilidade emocional, depressão e psicose;
Osteopenia, Osteoporose e Osteonecrose;
Amenorreia.

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13
Q

Hipercortisolismo

Quais as etiologias do hipercortisolismo?

A
  • Endógenas
    1. ACTH-dependente: Doença de Cushing (microadenomas hipofisários) e secreção ectópica de ACTH (ex.: carcinoma de pequenas células do pulmão).
    2. ACTH-independente: Adenomas e carcinomas adrenais.
  • Exógenas
    3. Iatrogênica: Uso crônico de glicocorticoides.
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14
Q

Hipercortisolismo

Síndrome de Cushing

Causas? (6)

A
  1. Glicocorticoide exógeno;
  2. Doença de Cushing (microadenoma hipofisário);
  3. ACTH/CRH ectópico (câncer);
  4. Carcinoma suprarrenal (crianças);
  5. Adenoma suprarrenal (adultos);
  6. Hiperplasia de suprarrenal.

A doença de Cushing é exclusivamente hipofisário, já a sindróme é qualquer que leve o almento de cortisol.

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15
Q

Hipercortisolismo

Síndrome de Cushing

Clínica exclusiva das causas ACTH-dependentes?

A

Hiperpigmentação cutânea.

O excesso de ACTH estimula os receptores de melanocortina na pele, aumentando a produção de melanina. Isso é comum na secreção ectópica de ACTH e, em menor grau, na Doença de Cushing.

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16
Q

Hipercortisolismo

Quais os principais exames para triagem de hipercortisolismo? (3)

A
  1. Cortisol livre urinário de 24h. > 50
  2. Cortisol salivar noturno. > 2.
  3. Teste de supressão com 1 mg de dexametasona. (+ se > 1,8)

dexametasona é um corticosteroide e inibe o cortisol

Na Sd. de cushing exógeno o córtisol pode permanecer baixo no exame

17
Q

Hipercortisolismo

Síndrome de Cushing

Causas ACTH-dependentes? (2)

A
  1. Doença hipofisária (Doença de Cushing - microadenoma hipofisário);
  2. Câncer (secreção ectópica de ACTH/CRH).
18
Q

Hipercortisolismo

Síndrome de Cushing

Causas ACTH-independentes? (2)

A

Doenças da suprarrenal:

  1. Adenoma/hiperplasia suprarrenal;
  2. Carcinoma suprarrenal.
19
Q

Hipercortisolismo

Síndrome de Cushing

Conduta, se 2 testes de triagem positivos?

A

Dosar ACTH

20
Q

Hipercortisolismo

Na síndrome de Cushing, o ACTH plasmático noturno suprimido (< 5) fala à favor de…

A

Doença suprarrenal:

  1. Adenoma/hiperplasia suprarrenal;
  2. Carcinoma suprarrenal.
21
Q

Hipercortisolismo

Na síndrome de Cushing, se o ACTH estiver suprimido (< 5), qual exame solicitar?

A

TC de abdome.

(adenoma/hiperplasia/carcinoma suprarrenal)

Um ACTH baixo indica que a hipófise e/ou fontes ectópicas de produção de ACTH não estão contribuindo para o excesso de cortisol. Isso sugere que a produção autônoma de cortisol ocorre diretamente na adrenal.

22
Q

Hipercortisolismo

Na síndrome de Cushing, o ACTH plasmático norturno aumentado fala à favor de… (2)

A
  1. Se > 20: doença hipofisária;
  2. Se > 200: câncer.
23
Q

Hipercortisolismo

Na síndrome de Cushing, se o ACTH estiver aumentado, qual exame solicitar? Interprete.

A

Ressonância magnética da sela túrcica:

  1. Se positiva (adenoma) → doença de Cushing; (>6 CM doença de cushing)
  2. Se negativa → teste de supressão com altas doses de dexa (2 mg 6/6h por 48h) → se suprimiu o eixo = doença de Cushing (microadenoma). Não suprimiu o eixo = ACTH ectópico (fazer TC tórax);
  3. Teste do CRH: ↑cortisol → doença de Cushing.
24
Q

Hipercortisolismo

Doença de Cushing

Tratamento? (3)

A
  1. Adenomectomia transesfenoidal;
  2. Repor corticoide no pós-op;
  3. Associar RT em crianças. Em adultos, apenas se recidiva.
25
Q

Hipercortisolismo

O cetoconazol é um paliativo na síndrome de Cushing, pois…

A

inibe a síntese do cortisol.

(tratamento sintomático no ACTH ectópico por neoplasia irressecável)

26
Q

Hipercortisolismo

Síndrome de Nelson

A

Tumor hipofisário agressivo secretor de ACTH, após adrenalectomia bilateral.

27
Q

Hiperaldosteronismo

O que é o hiperaldosteronismo primário?

A

É a produção excessiva e autônoma de aldosterona pelas glândulas adrenais, independente do sistema renina-angiotensina, com renina plasmática suprimida e presença de hipertensão arterial.

28
Q

Hiperaldosteronismo

Quais as principais causas do hiperaldosteronismo primário? (4)

A
  1. Adenoma produtor de aldosterona (APA).
  2. Hiperplasia adrenal bilateral.
  3. Carcinoma adrenal.
  4. Hiperaldosteronismo familiar tipos I, II e III.
29
Q

Hiperaldosteronismo

Como o hiperaldosteronismo secundário é diferente do primário?

A
  • Primário: Aldosterona alta e renina baixa.
  • Secundário: Aldosterona alta e renina alta, causado por estímulos extra-adrenais, como hipoperfusão renal ou estenose da artéria renal.
30
Q

Hiperaldosteronismo/ SÍNDROME DE CONN

A hiperfunção da zona glomerulosa do córtex adrenal, causa…

A

hiperaldosteronismo.

“Galdosterona” → Glomerulosa

31
Q

Hiperaldosteronismo

O hiperaldosteronismo primário e o feocromocitoma, em adultos, cursa com ______ (aumento/redução) da pressão arterial.

A

Aumento.

32
Q

Hiperaldosteronismo

Hiperaldosteronismo primário

Causas? (2)

A
  1. Adenoma solitário (Sd. de Conn): mulher, meia idade, unilateral;
  2. Hiperplasia: homem, idoso, bilateral.
33
Q

Hiperaldosteronismo

Hiperaldosteronismo primário

Clínica? (3)

exames (P.A, Sangue)

A
  1. HAS (↑Na+);
  2. Hipocalemia (perde K+);
  3. Alcalose metabólica (perde H+).

A perda de hidrogênio (ácido) reduz a acidez do sangue -> alcalose Met.

34
Q

Hiperaldosteronismo

Hiperaldosteronismo primário

Passos para diagnóstico? (3)

screening laboratorial e próximos passos

A

1º passo: aldosterona > 15 + relação aldosterona/renina no plasma > 30;

2º: TC de alta resolução;

3º: TC negativa → cateterismo das veias suprarrenais.

35
Q

Hiperaldosteronismo

Hiperaldosteronismo primário

Tratamento?

A
  1. Adenoma: Adrenalectomia unilateral (curativa);
  2. Hiperplasia: espironolactona ± amiloride.

(cirurgia se refratário)

36
Q

Hiperaldosteronismo

Por que não tem hipernatremia IMPORTANTE?

A

Reabsorve sódio + água

O que muda e a pressão porque vai reter mais líquido

37
Q
A

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