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Hipófise (Prolactina. Acromega. D.I) ✓ Flashcards

-hiperprolactinemia - acromegalia - diabetes insipidus - hipercortisolismo - hiperaldosteronismo - feocromocitoma

1
Q

hiperprolactinemia

Qual é o papel principal da prolactina no corpo humano?

A

Estimular a produção de leite nas glândulas mamárias, especialmente após o parto.

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2
Q

hiperprolactinemia

Qual hormônio exerce controle inibitório predominante sobre a prolactina e como ele age?

A

A dopamina, que inibe a liberação de prolactina pelos lactotrofos da hipófise ao se ligar aos receptores D2.

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3
Q

hiperprolactinemia

Quais são as principais causas fisiológicas de hiperprolactinemia? (5)

A
  1. Gravidez,
  2. amamentação,
  3. estresse, exercício físico,
  4. manipulação mamilar e
  5. coito.
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4
Q

hiperprolactinemia

Cite dois medicamentos que frequentemente causam hiperprolactinemia.

A

Antipsicóticos (como risperidona) e antidepressivos.

Devido ao bloqueio da dopamina

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5
Q

hiperprolactinemia

Quais são os principais sintomas da hiperprolactinemia em homens?

A
  1. Diminuição da libido,
  2. disfunção erétil

infertilidade raramente, galactorreia.

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6
Q

hiperprolactinemia

Quais são os níveis séricos de prolactina típicos em pacientes com microprolactinomas e macroprolactinomas?

A
  1. Microprolactinomas geralmente apresentam níveis de 100-200 ng/mL, enquanto
  2. macroprolactinomas podem ter níveis >250 ng/mL.

Suspeitar de prolactinoma se o nível de prolactina estiver > 100

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7
Q

hiperprolactinemia

O que é macroprolactinemia e como ela afeta o diagnóstico de hiperprolactinemia?

A

É a presença de formas de prolactina de maior peso molecular que não são bioativas. Pode resultar em hiperprolactinemia sem sintomas clínicos.

Não requer tratamento

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8
Q

hiperprolactinemia

Quais são as opções de tratamento para prolactinomas e como elas agem?

A

Agonistas dopaminérgicos como bromocriptina e cabergolina, que diminuem a síntese de prolactina através da ativação dos receptores D2 na hipófise.

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9
Q

hiperprolactinemia

Por que tumores na região da sela túrcica podem causar hiperprolactinemia sem serem prolactinomas?

A

Eles podem comprimir a haste hipotalâmica, bloqueando a dopamina, que inibe a prolactina, resultando em hiperprolactinemia (pseudoprolactinomas).

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10
Q

hiperprolactinemia

Qual a abordagem inicial para investigação de hiperprolactinemia?

A
  1. Confirmar os níveis elevados com duas coletas em momentos distintos,
  2. descartar gestação e
  3. investigar causas secundárias (medicações, hipotireoidismo, etc.).
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11
Q

Prolactinoma

Clínica em mulheres jovens? (4)

A
  1. Amenorreia;
  2. Galactorreia;
  3. ↓Libido;
  4. Infertilidade.

DICA: G.A.L.IN

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12
Q

O hipotireoidismo pode levar ao aumento de qual hormônio hipofisário?

A

Prolactina (estímulo do TSH).

Além de estimular o TSH, o TRH também tem um efeito estimulatório sobre os lactotrofos, responsáveis pela produção de prolactina. Em condições normais, a prolactina é regulada predominantemente pela dopamina, que inibe sua liberação. No entanto, quando os níveis de TRH estão elevados, ele pode atuar como um potente estimulador para a liberação de prolactina.

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13
Q

Hiperprolactinemia
Tratamento? (3)

A
  1. Agonista dopaminérgico: cabergolina ou bromocriptina VO;
  2. Se Refratário: cirurgia transesfenoidal;
  3. Última opção: radioterapia.
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14
Q

Acromegalia

Etiopatogenia da acromegalia/gigantismo?

A

Tumor hipofisário secretor de GH (15% dos adenomas hipofisários).

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15
Q

Acromegalia

Principal manifestação clínica de ↑GH em crianças?

A

Gigantismo (crescimento desproporcional ao alvo genético)

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16
Q

Acromegalia

Clínica do ↑GH em adultos? (5)

A
  1. Acromegalia: ↑extremidades (mãos e pés, queixo, língua, orelha, nariz);
  2. ↑Espaçamento entre os dentes;
  3. Rouquidão;
  4. Dor de cabeça e alterações na visão;
  5. Dormência em mãos por síndrome do túnel do carpo.
17
Q

Acromegalia

Quais os dois principais sintomas neurológicos causados pela expansão do tumor hipofisário?

A
  1. Cefaleia;
  2. Hemianopsia bitemporal.

Devido a compressão

18
Q

Acromegalia

Acromegalia/gigantismo

Como diagnosticar? (3)

A
  1. Dosagem de IGF-1;
  2. Teste de supressão de GH com glicose;
  3. RM sela túrcica (localizar tumor).
19
Q

Acromegalia

Acromegalia/gigantismo

Tratamento?

A

Ressecção transesfenoidal.

Principal tratamento

Tratamento medicamentosos podem ser usados como 2ª opção

20
Q

Acromegalia

Na acromegalia/gigantismo, qual o tratamento para os refratários ou inoperáveis à ressecção transesfenoidal?

A
  1. Análogos da somatostatina (octreotida, lanreotida).
  2. Agonistas dopaminérgicos (cabergolina).
    Antagonista do receptor de GH (pegvisomanto).
  3. Radioterapia (RT)

A palavra somatostatina tem origem no grego:

  • “Somato-“: refere-se ao corpo, derivado de “soma” (σῶμα).
  • “Statina”: vem de “statikos” (στατικός), que significa “parar” ou “inibir”.
    Portanto, somatostatina significa literalmente “substância que para o corpo”, o que reflete sua função de inibir a secreção de hormônios
21
Q

Acromegalia

Quais são as complicações associadas ao óbito na Acromegalia?

A
  1. Cardiovasculares: Hipertrofia ventricular esquerda, insuficiência cardíaca, hipertensão arterial.

Outros complicadores incluem:

  1. Respiratórias: Apneia obstrutiva do sono.
  2. Neoplásicas: Maior risco de tumores colônicos e outros
22
Q

Acromegalia

O que é acromegalia e quais as principais causas?

A
  1. Acromegalia: Doença caracterizada pelo excesso de GH em adultos, resultando em níveis elevados de IGF-1 e crescimento exagerado de tecidos.

Causas principais
1. Adenoma hipofisário secretor de GH (95%).
2. Tumores ectópicos (secreção de GHRH ou GH).
3. Etiologias genéticas: Síndromes associadas, como Nem-1e Síndrome de MCCune-Albright).

23
Q

Como é regulada a secreção do GH? (Acromegalia)

A
  • Estímulos: GHRH, hipoglicemia, jejum, sono profundo, exercício, estresse.
  • Inibição: Somatostatina, IGF-1 (feedback negativo), hiperglicemia, obesidade.
  • Liberação pulsátil, com picos no sono profundo.
24
Q

Quais distúrbios de ADH podem ocorrer na acromegalia?

A

Deficiência de ADH: Diabetes insipidus central (poliúria e polidipsia).
Excesso de ADH (SIADH): Hiponatremia e retenção hídrica.

Ambos ocorrem por compressão ou disfunção do hipotálamo/hipófise posteri

25
Q

acromegalia/ DI

Como identificar diabetes insipidus central em pacientes com acromegalia?

A
  • Manifestações clínicas: Poliúria (>3 L/dia), polidipsia, urina diluída.
  • Teste de restrição hídrica:
    1. Falta de aumento da osmolaridade urinária (>600 mOsm/kg sugere normalidade).
    2. Diagnóstico confirmado se osmolaridade sérica estiver elevada (>300 mOsm/kg)

urina rala + sangue concentrado sugestivo de D.I . (+ mOsm = + solutos)

26
Q

D.I

Diabetes insipidus central

Diagnósticos diferenciais? (4)

A
  • Pós-operatório de tumor perihipofisário;
  • Pós-TCE;
  • Ingestão aguda de álcool;
  • Síndrome de Sheehan (raro)

A Síndrome de Sheehan é a falha da hipófise após grande perda de sangue no parto, causando deficiência hormonal e sintomas como falta de lactação e cansaço.

27
Q

D.I

Diabetes insipidus central

Teste confirmatório?

A

Teste da restrição hídrica (insipidus x polidipsia).

28
Q

D.I

Por que o nome “diabetes insipidus” se não altera a glicemia?

A
  • Diabetes” significa muita urina.
  • “Insipidus” quer dizer sem sabor, porque a urina não contém glicose.
  • É diferente do diabetes mellitus, onde a urina é doce devido ao excesso de açúcar.
  • O nome reflete o excesso de urina, não a glicemia.
29
Q

D.I

No diabetes insipidus central, o sódio plasmático está normal ou elevado, enquanto a osmolaridade e densidade urinárias estarão diminuídas.

V ou F?

A

Verdadeiro.

O ADH age apenas na reabsorção de água nos rins, não no sódio.

No diabetes insipidus central, falta ADH, causando urina diluída (osmolaridade baixa) e perda de água, o que concentra o sangue, aumentando o sódio plasmático.

30
Q

DI

Diabetes insipidus central

Tratamento?

A

Desmopressina (ddAVP).

A desmopressina (ddAVP) é um análogo sintético do hormônio antidiurético (ADH) que age nos receptores V2 dos rins

31
Q

DI

Diabetes insipidus nefrogênico

Tratamento? (2)

A
  1. Restrição de solutos da dieta, como sal e proteínas;
  2. Refratários: tiazídicos (ex.: hidroclorotiazida) ou indometacina (AINE).

  • TZD: estimula os rins a reabsorverem mais sódio e água nos túbulos proximais, diminuindo a perda urinária.
  • Indometacina: Inibe prostaglandinas que antagonizam o efeito do ADH.Com isso, aumenta a ação residual do ADH nos rins e reduz a poliúria
32
Q

DI

Como se dá a abordagem diagnóstica da D.I

A
  1. Anamnese
  2. Dosar Sódio (=+) e Osml. no Plasma
  3. Teste de Restrição Hidrica c/ DDAVP
  4. RM - Hipotálamo/ Hipófise

DDAVP (desmopressina)

Polidipsia Psicogênica = pessoa tem uma necessidade excessiva de beber água, mas não devido a um problema nos rins ou hormônios, e sim por fatores psicológicos.

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