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MMD 1043 Examen 1 > Rein 3 > Flashcards

Rein 3 Flashcards

Professeur: Vincent Pichette (8 questions à l'examen)

1
Q

Afin de maintenir le pH dans les limites de la normale le rein doit…

A
  • Réabsorber les bicarbonates filtrés
  • Éliminer les acides fixes produits de façon endogènes qui ont été préalablement tamponnés par des bicarbonates plasmatiques
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Q

Nomme les acides fixes produits de façon endogène et tamponnés par des bicarbonates plasmatiques.

A

Acide sulfurique
Acide phosphorique

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3
Q

À quoi est égale la sécrétion des protons dans la lumière tubulaire?

A

La somme des bicarbonates filtrés et des bicarbonates regénérés par les reins

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4
Q

À quoi servent les bicarbonates regénérés par les reins?

A

Neutraliser la génération extrarénale d’acides fixes non volatils par le métabolisme cellulaire

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5
Q

Nomme les deux composantes de l’acidification urinaire.

A

– la réabsorption indirecte des bicarbonates filtrés,
– la régénération de 70 mEq de «nouveau» bicarbonates, non filtrés, permettant l’excrétion définitive de 70 mEq d’ions hydrogènes dans l’urine sous forme d’acidité titrable et d’ammonium.

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6
Q

Est-ce qu’une grande fraction des 70 mEq/jour d’ions H+ peuvent être libre?

A

NON (acidose)

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7
Q

Combien de H+ sont libres dans un litre d’urine au pH 5?

A

0,01 mEq

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8
Q

Vrai ou faux? Pour se faire excrété dans l’urine, la majorité des H+ doivent être tamponnés.

A

Vrai

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9
Q

Quantité d’H+ tamponné par tampons phosphates? Sous quelle forme?

A

30 mmol
acidité titrable

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10
Q

Quantité d’H+ tamponné par ammoniac?

A

40 mmol

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11
Q

Quelle sorte de H+ sont filtrés au niveau des glomérules?

A

Sous forme d’acidité titrable avec tampon phosphate

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12
Q

Quelle sorte de H+ sont sécrétés au niveau de la lumière tubulaire?

A

Lié au tampon ammoniac

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13
Q

À quoi est égale l’acidité nette?

A

Somme de l’acidité titrable et de l’ammoniurie moins l’excrétion (normalement minime) de bicarbonate

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14
Q

Décrit le mécanisme de l’acidité titrable.

A

La quantité d’ions hydrogènes sécrétés dans la lumière tubulaire et tamponnés par le phosphate monohydrogène (HPO4) filtré (par glomérule) forme du phosphate dihydrogène (H2PO4) et constitue l’acidité titrable.

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15
Q

Site de la formation d’acidité titrable?

A

Dès que le pH intratubulaire diminue, la chute la plus significative au niveau du tubule collecteur

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16
Q

Nomme les deux facteurs importants dans la génération de l’acidité titrable.

A
  • Excrétion urinaire du tampon phosphate
  • Acidité du pH urinaire
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17
Q

Pourquoi le tampon phosphate est-il le tampon urinaire le plus important?

A

pKa de 6,8
Excrétion urinaire importante

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18
Q

À partir de quoi se fait la production d’ammonium par les reins (amniogenèse rénale)?

A

Acide aminé glutamine qui contient deux groupements NH2

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19
Q

Comment la glutamine pénètre-t-elle la cellule tubulaire rénale?

A

Transport luminal (réabsorption de la glutamine filtrée)
Transport basolatéral (extraction du sang)

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20
Q

Que crée de la glutamine dans une cellule tubulaire?

A

2 moles NH4 (ammonium)
2 moles HCO3 (bicarbonate)

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21
Q

Explique le destin du 2/3 de l’ammonium produit dans la cellule tubulaire rénale.

A

Retournent au sang veineux rénal et ne contribue pas à l’acidification urinaire, car ils sont transformé en urée au niveau du foie.

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22
Q

Explique le destin du 1/3 de l’ammonium produit dans la cellule tubulaire rénale.

A

Sécrété dans la lumière tubulaire et excrété dans l’urine sous forme de NH4.
Contribue à l’acidification de l’urine et à la création de nouveau bicarbonates.

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23
Q

Que se passerait-il en l’absence de tampon si on ne régule pas le pH de l’urine (2 possibilités)?

A

si excrétion de 70 mEq d’ions hydrogènes sous forme libre:
a) pH de 1, les cellules des voies urinaires meurent
b) augmentation débit urinaire : nécessiterait un volume de 7000L/jour avec un pH de 5,0

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24
Q

Qu’augmente l’acidose?

A
  • Production d’ammonium dans les cellules tubulaires proximale
  • Emprisonnement de NH4 dans le liquide acide du tubule collecteur médullaire
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25
Q

Quelle est la seule défense rénale contre l’acidose?

A

l’augmentation de la production rénale et de l’excrétion urinaire de l’ammonium

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26
Q

Quel désordre acido-basique le patient en insuffisance rénale sévère développe-t-il?

A
  • Baisse de néphrons/cellules rénales (10% de la normale)
  • Diminution de production et d’excrétion de NH4 par cellules tubulaires
  • Bilan externe de H+ positif (car production normale d’acide fixe dépasse leur excrétion urinaire qui elle est diminuée)
  • Rétention d’acide qui diminue la concentration plasmatique de HCO3- = diminue pH sanguin = acidose métabolique
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27
Q

Localisation de la filtration de l’urée?

A

Niveau du glomérule

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28
Q

Localisation de la réabsorption de 50% de l’urée?

A

Tubule proximal

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29
Q

Décrit la réabsorption de l’urée au niveau du tube proximal.

A

Passive, selon gradient de concentration

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30
Q

Qu’est-ce qui augemnte la réabsorption d’urée au niveau du tubule proximal?

A

Réabsorption d’eau (augmente le gradient de concentration de l’urée dans tube, l’incitant à aller vers le capillaire)

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31
Q

Selon quoi varie la réabsorption nette d’urée?

A

Le volume urinaire (quantité d’eau réabsorbé):
Antidiurèse = augmentation réabsorption passive d’urée
Diurèse aqueuse = diminution réabsorption passive d’urée

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32
Q

Pourquoi le patient déshydraté augmente-t-il rapidement et de façon marquée sa concentration sanguine d’urée, même si l’insuffisance rénale aiguë prérénale est assez modeste?

A
  • Manque de liquide
  • Réabsorption rénale d’eau +++
  • Augmentation concentration urée dans la lumière tubulaire
  • Augmente réabsorption de l’urée dans la lumière capillaire prétubulaire
  • Réabsorption d’urée +++
  • Hausse de la concentration sanguine d’urée
    = toujours éliminer une déshydratation chez un patient qui montre une augmentation d’urée plus importante que de créatinine
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33
Q

Qu’est-ce qui se passe avec l’urée au niveau de la médullaire?

A
  • Recyclée avec réabsorption dans le tube collecteur via UT2 et UT1 (surtout si présence ADH)
  • Sécrétion dans les branches A et D fines de l’anse de Henlé
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34
Q

Pourquoi est-il essentiel de recycler l’urée au niveau de la médulla?

A

Génération et maintient de l’interstice médullaire hypertonique essentiel au mécanisme de concentration des urines (on veut garder une tonicité +++)

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35
Q

Au final, la clairance de l’urée ne représente que __% du débit de filtration glomérulaire puisque __% de l’urée filtrée est réabsorbée.

A

50
50

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36
Q

Que réabsorbe le rein pour éviter une perte urinaire d’énergie?

A

Éléments nutritifs (ex: glucose)

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37
Q

Est-ce qu’on retrouve normalement (sous Tm) du glucose dans l’urine?

A

NON
trop grande perte calorique si c’était le cas: 180 g du glucose perdus par jour = 720 cals = 3/2 conso de glucide quotidienne

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38
Q

Explique la réabsorption tubulaire du glucose en gros.

A
  • Cotransport avec le sodium à travers la membrane luminale (activement contre son gradient)
    = Transport actif secondaire possible grâce à la NaK-ATPase
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39
Q

Transporteur du glucose de la membrane du tubule proximal pour:
- segment S1 et S2
- segment S3

A

S1 et S2 : SGLT2 à la membrane apicale : haute capacité, faible affinité (réabsorbe 99%)
S3 : SGLT1 à la membrane apicale : faible capacité, haute affinité
Pour les 2: Glut2 à la membrane basolatérale (passive vers plasma)

S = SGLT

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40
Q

Par qui est maintenu le gradient de Na+ à travers la membrane apical des segments S1, S2 et S3 du TCP (réabsorption du glucose)

A

Pompe basolatérale Na+/K+ ATPase

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41
Q

Localisation de la majorité de la réabsorption du glucose?

A

Premier quart du tubule proximal

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42
Q

Qu’est-ce qui se passe lorsque la concentration plasmatique de glucose augmente?

A
  1. Concentration de glucose plasmatique de 10-15 mmol/L au lieu de 5mmol/L
  2. Sa concentration dans l’urine augmente ce qui sature les récepteurs = glucose dans l’urine (glucosurie)
43
Q

Est-ce que la réabsorption du glucose est saturable?
Limitée par quoi?

A

Oui
Limitée par le Tm du glucose (capacité de réabsorption maximale) de 375 mg/min

44
Q

Nomme les symptômes caractéristique du diabète de type 1.

A

polyurie, polydypsie et polyphagie

45
Q

Traitement du diabète de type 2?

A

inhibiteurs des SGLT2
(perte de réabsorption du glucose = excrété dans l’urine)

46
Q

Décrit le transport des divers acides aminées (réabsorption).

A
  • Cotransport avec sodium à travers membrane luminal contre gradient de concentration
  • Transport actif secondaire à NaK-ATPase
    (après passage dans la cellule, diffusion facilitée)
47
Q

Décrit la filtration et l’excrétion des aa

A

petites molécules filtrées librement, normalement pas excrétées dans l’urine

48
Q

Localisation de la réabsorption des acides aminés?

A

Tubule proximal

49
Q

Par quoi est caractérisé le syndrome de Fanconi?

A

Cellules proximales sont emprisonnées par diverses substances (endogènes ou exogènes) = pas capables de réabsorber
* Aminoacidurie
* Excrétion urinaire de glucose, phosphate, bicarbonates

50
Q

Qu’avait Louis 14?

A

La goutte: accumulation d’acide urique (précipitation) entre les articulations

51
Q

Nomme les 4 étape de la manipulation rénale de l’urate.

A
  1. Filtration
  2. Réabsorption
  3. Sécrétion
  4. Excrétion
52
Q

Décrit la filtration rénale de l’urate.
C’est quoi l’urate?

A

Filtré librement au niveau du glomérule
Produit de dégradation finale du catabolisme des purines

53
Q

Décrit la réabsorption de l’uratre. Modifiée par quoi (3)?

A
  • Activement au niveau du tubule proximal
  • Expansion du volume extracellulaire diminue sa réabsorption
  • Baisse du volume extracellulaire augmente sa réabsorption
  • Uricosuriques diminuent sa réabsorption (en augmentant sécrétion)
54
Q

Décrit la sécrétion d’urate.

A
  • Sécrété activement aussi au niveau du tubule proximal
  • Transport bidirectionnel
  • Inhibé par la lactate (donc par l’alcool qui augmente ses concentrations)
    (Interactions possibles avec diurétiques de l’anse comme le furosemide qui inhibe la sécrétion)
55
Q

Explique l’excrétion de l’urate.

A
  • 10% de la quantité filtrée
  • Diminuée par des diurétiques qui augmentent sa réabsorption (en inhibant sa sécrétion)
56
Q

Nomme les interactions au niveau de la réabsorption de l’urate.

A

Agents urisosuriques

57
Q

Nomme les interactions au niveau de la sécrétion de l’urate.
À quel segment on retrouve cette sécrétion?

A

Hyperuricémie avec diurétiques ALAH (furosémide)
Autres acides (lactates)

S2

58
Q

Pourquoi le patient prédisposé aux crises de goutte les présente-t-il souvent après l’ingestion de quantités importantes d’alcool?

A
  1. Métabolisme hépatique de l’alcool générant du NADH.
  2. NADH favorise la transformation du pyruvate en lactate dont la concentration s’élève dans le sang.
  3. Le lactate inhibe la sécrétion tubulaire d’urate au niveau des reins (S2),
  4. Hyperuricémie (augmente urate sang) entraîne la crise de goutte.
59
Q

Que comprend la manipulation rénale de chacun des ions divalents?
Nomme ces ions.

A

Filtration glomérulaire
Réabsorption tubulaire
Excrétion dans l’urine (= entrée nette par absorption digestive)
Calcium, phosphate et magnésium

60
Q

À quoi sert la manipulation rénale des ions divalents?

A

Maintenir un bilan externe neutre

61
Q

Calcémie normale?

A

2,5 mM (millimolaire)

62
Q

Pourquoi 40% du calcium plasmatique (1mM) ne peut pas se faire filtrer?
Le reste est…

A

Car il est lié à l’albumine
Filtré par les glomérules

63
Q

Calciurie (qt calcium excrétée) journalière?

A

4 milliosmoles (1,5% de la quantité filtrée)

64
Q

Le tubule doit réabsorber ___% de la quantité de calcium filtré.

A

98,5

65
Q

La calciurie est égale à quoi?

A

Absorption quotidienne de calcium au niveau du tractus gastrointestinal

66
Q

Qu’est-ce qui se passe avec le calcium au niveau du tubule proximal?

A

Réabsorption principale = 65% du Ca2+ (par voie paracellulaire)
* Non-soumis au contrôle hormonal
* 20% du 65% se déplace par la voies transcellulaire via une voie inconnue
* Transport paracellulaire de Ca2+ soumis aux modifications de voltage transépithélial:
- Voltage - = excrétion
- Voltage + = réabsorption

67
Q

Qu’est-ce qui se passe avec le calcium au niveau de l’anse de Henlé?

A
  1. La pompe symport NaK2Cl réabsorbe 2 Cl- et un Na+ (le K+ retourne dans le tube)
  2. Lumière du tube positive
  3. Réabsorption du calcium dans le sang (chargé -)
68
Q

Que fait la diurétique furosémide (de l’anse) par rapport au calcium/magnésium?

A

Réduit le voltage transépithélial (moins positif dans la lumière du tube) (en diminuant l’activité du NKCC) et réduit la réabsorption de Calcium/magnésium

69
Q

Que fait la stimulation CaSr par le calcium?

A

Réduit réabsorption du Ca (sensor à clacium le send dans le sang = signe hypercalcémie)

70
Q

Par quoi est stimulé la CaSr?

A

Par le Ca (hypo/hypercalcémie)

71
Q

Décrit la manipulation rénale du calcium au niveau du tubule distal.
Quest ce qui augmente sa réabsorption (3)?

A
  • Réabsorption 8%
  • Voie transcellulaire active (TRPV5)
  • Augmentation de la réabsorption via PTH, vitamine D et oestrogènes
72
Q

Environ _% du magnésium filtré est excrété dans l’urine, __% étant réabsorbé au niveau du tubule.

A

3
97

73
Q

Explique la réabsorption de magnésium.
Où se produit-elle?

A

Anse Henle large ascendante: voie paracellulaire
1. La pompe symport NaK2Cl réabsorbe 2 Cl- et un Na+ (le K+ retourne dans le tube)
2. Lumière du tube positive
3. Réabsorption du magnésium dans le sang (chargé -) (gradient électrique)

74
Q

Qu’est-ce qui module localement la ré-absorption paracellulaire des ions Mg2+ dans la branche A large de l’anse de Henlé?

A

CaSR (Magnésium peut prendre la place du sensor comme le calcium le ferait)

75
Q

Environ __% du phosphate filtré est excrété dans l’urine et contribue à l’excrétion urinaire des ions hydrogènes sous formes d’acidité titrable.
Combien réabsorbé alors?

A

15
85

76
Q

Décrit la manipulation du phosphore au niveau du tubule proximal.

A
  • Réabsorption 75%: site principal
  • Membrane luminale: contre un gradient électrochimique via cotransport sodium-phosphate = actif secondaire à NaK-ATPase (basolatérale)
  • Membrane basolatérale: selon un gradient électrochimique = passive
77
Q

Explique le transport de phosphore à travers la membrane luminale.
Quelle hormone diminue cette ré absorption?

A

Cotransport sodium phosphate
Selon gradient de sodium
PTH = inhibe réabsorption du phosphore et augmente son excrétion

78
Q

Facteurs influençant la réabsorption et l’excrétion des ions divalents (6)?

A
  • Filtration glomérulaire : balance glomérulotubulaire (+filtration = + réabsorption)
  • Volume du liquide extracellulaire (+ LEC = + excrétion)
  • Diurétiques (+ excrétion)
  • Hormones
  • Calcémie, phosphatémie et magnésémie
  • Équilibre acido-basique
79
Q

Quel est l’effet d’une augmentation du débit de filtration de Ca, P et Mg?

A

Accélération de la réabsorption

80
Q

Quel est l’effet d’une augmentation du volume extracellulaire sur la quantité de Ca, P et Mg? Pourquoi?

A

Réabsorption proximale diminuée = excrétion urinaire
Implique une baisse de la réabsorption du Na+ dans le sang, donc une baisse de la sortie de K+ dans le tube et donc une lumière qui n’est plu positive.

81
Q

Quel est l’impact des calciuriques sur le taux de calcium sanguin? Donne un exemple de médicament calciurique.

A

Le furosémide augmente l’excrétion urinaire de calcium en inhibant sa réabsorption au niveau de la branche ascendante large de l’anse de Henle. Ce diurétique peut donc s’avérer utile dans le traitement de l’hypercalcémie.

82
Q

Quel est l’impact des anticalciuriques? Donne un exemple de médicament anticalciurique.

A

Les thiazides (diurétiques agissant au tubule distal) diminuent l’excrétion urinaire de calcium en potentialisant l’effet de la parathormone qui augmente la réabsorption distale du calcium.

83
Q

L’utilisation des diurétiques thiazidiques peut réduire __________, aussi associée à la maladie…

A

l’hypercalciurie
associée à néphrolithiases causées par des cristaux d’oxalates de calcium

84
Q

Pourquoi la plupart des diurétiques sons phosphaturiques?

A

Inhibent l’anhydrase carbonique (dans cellules proximales, ne convertissent plus le CO2 + H2O = H2CO3 = HCO3- et H+. Baisse production H+ = baisse réabsorption phosphate)

85
Q

Par quoi est augmenté l’excrétion urinaire de Mg?

A

Par ++ de diurétiques: diurétiques de l’anse (le furosémide) et les diurétiques agissant au tubule distal (thiazides).

86
Q

Que fait la PTH?
- réabsorption de qui
- inhibe la réabsorption de qui

A

Augmente la réabsorption de calcium et celle de magnésium au niveau de l’anse de Henle.
Augmente réabsorption de calcium dans le TCD
La PTH est phosphaturique en inhibant la réabsorption proximale et distale de phosphate.

87
Q

Que fait la vitamine D?

A

Augmente la réabsorption rénale de Ca

88
Q

Que fait l’augmentation de la concentration plasmatique de Ca, P ou Mg?

A

Augmente son excrétion urinaire en diminuant sa réabsorption tubulaire et vice-versa.

89
Q

Nomme les deux hormones endocrines du rein.

A

EPO
Vitamine D

90
Q

Explique le processus de création de EPO.

A
  1. Hypoxie (Séjour en altitude)
  2. Baisse de O2
  3. Sécrétion de EPO par le rein
  4. Moelle osseuse produit des globules rouges
91
Q

Explique le processus de création de la vitamine D.

A
  1. Rayon UV
  2. Précurseur de cholestérol devient la provitamine D
  3. La provitamine D devient le cholécalciférol (dans la peau)
    + cholécalciférol (vitamine D3) provenant des aliments
  4. Le foie les transforme en calcidiol
  5. Le rein les transforme en calcitriol (vitamine D active)
92
Q

Quel énoncé est FAUX? Dans l’insuffisance cardiaque congestive sévère, il y a…
1. Une stimulation du système rétine angiotensine-aldostérone
2. Une diminution de la filtration glomérulaire
3. Une diminution de la réabsorption tubulaire de sodium et d’eau
4. Une vasoconstriction de la circulation dans le cortex rénal
5. Une stimulation du facteur natriurétique atrial

A
  1. Une diminution de la réabsorption tubulaire de sodium et d’eau
93
Q

Quel énoncé est VRAI? La phosphaturie ou excrétion urinaire de phosphate est diminuée par :
1. La parathormone (PTH)
2. L’expansion du volume du liquide extracellulaire
3. Les diurétiques
4. L’hyperphosphatémie
5. L’insuffisance rénale

A

L’insuffisance rénale

Phosphaturie: quantité de phosphate éliminé dans l’urine

PTH → augmente
Hypervolémie → augmente
Diurétiques → augmente
Insuffisance rénale → diminue

94
Q

Objectif 4.3

Filtration et excrétion de sodium?

A

F: 25 000 mmol/jour
E: 150 mmol/j

95
Q

Objectif 4.3

% de réabsorption de Na+ dans les tubules.

A

Proximal: 65%
Anse ascendante: 25%
Distal: 5%
Collecteur: 2%

96
Q

Objectif 4.3

Filtration et excrétion de K par jour?

A

F: 700 mmol/jour
E: 70-100 mmol/jour

97
Q

Objectif 4.3

% de réabsorption de K dans les tubules?

A

Proximal: 2/3
Ascendante large: +- 1/3
(15% de la qt filtrée est sécrétée dans TCD et tube collecteur)

98
Q

Objectif 4.3

Tm glucose?

A

375 mg/min

99
Q

Objectif 4.3

Aborption de Ca dans les tubules (%)?

A

Proximal: 20%
Distal: 8%

100
Q

Objectif 4.3

Excrétion de Mg?

A

3%
(97% réabsorbé dans anse ascendante)

101
Q

Objectif 4.3

Réabsorption et excrétion phosphate?

A

15% excrété
85% absorbé dans proximal

102
Q

Décris les modifications de l’urate selon les segments du tubule proximal

A
  1. Filtration glomérulaire = 100%
  2. S1: Réabsorption: 99-100% (interactions possibles avec agents urisosuriques)
  3. S2: sécrétion: 50% (interactions possibles: diurétiques anse henle branche AL + autres acides comme lactates)
  4. S3: Réabsorption post sécrétoire : 40%
  5. Excrétion urinaire : 10%
103
Q

qu’est ce qui maintient presque constante l’excrétion urinaire du sodium, calcium, magnésium et phosphate malgré des changements marqués de filtration glomérulaire?

A

Balance entre la qt filtrée et réabsorbée (si on filtre plus, on réabsorbe plus)

MMD 1043 Examen 1 (12 decks)

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