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MMD 1043 Examen 1 > Rein 2 > Flashcards

Rein 2 Flashcards

Professeur: Vincent Pichette (8 questions à l'examen)

1
Q

Décrit les 900 miliosmoles excrétées dans l’urine.

A
  • La moitié sont des électrolytes
  • Autre moitié sont des molécules non électrolytiques (urée)
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2
Q

Qu’est-ce que l’urée?

A

Produit de déchet azoté, dérivée du catabolisme des protides ingérés

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3
Q

Quelle est la charge osmolaire excrétée chaque jour dans l’urine?

A

900 milliosmoles

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4
Q

Décrit l’excrétion de la charge osmolaire dans la situation habituelle.

A

Excrétion de 1500 ml d’urine modérément hypertonique chaque jour
concentration: 600 milliosmoles/L

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5
Q

Que nécessite l’excrétion de 900 milliosmoles si l’urine est isotonique au sang ?

A

Concentration de l’urine = 300 milliosmoles/L
3L pour excréter 900 milliosmoles

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6
Q

Qu’excrétons-nous en antidiurèse (concentration maximale de l’urine)?

A

750 ml d’urine hypertonique avec une osmolalité de 1,200 mOsm/L

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7
Q

Que peut atteindre le débit urinaire en diurèse aqueuse (concentration minimale de l’urine)? Quelle serait cette concentration minimale de l’urine?

A

18 L d’urine à 50 milliosmole/L

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8
Q

Est-ce que le débit urinaire en diurèse aqueuse peut être 24 fois plus grand que celui en antidurèse?

A

Oui, (1200 mOsm/L vs 50 mOsm/L)
Uniquement si on ingère des quantités adéquates d’électrolytes et de protéines (900 milliosmosmoles) sinon, moins de sortie d’urine

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9
Q

Un individu n’ingère pas de sel et ne mange pas de protéines mais boit chaque jour plusieurs litres de bière. Pourquoi les reins de cet individu ne peuvent-ils pas excréter une telle quantité d’eau?

A
  • Il y a baisse importante du nombre d’osmoles ingérées, qu’elles soient électrolytiques (le sel ou chlorure de sodium) ou non électrolytiques (l’urée dérivée du catabolisme des protéines). En effet, la bière contient des glucides mais pas de protéines.
  • Notre individu excrète seulement 150 milliosmoles par jour au lieu de 900.
  • Avec un minimum de 50 milliosmoles par litre d’urine, son débit urinaire maximal (pouvant être excrété) sera 3 litres et toute quantité supplémentaire de liquide ingéré sera retenue (peut pas sortir car manque osmole) et diminuera la natrémie et l’osmolalité.
  • La clé : ajouter du sel afin d’augmenter le nombre d’osmoles et l’excrétion de l’eau
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10
Q

Qu’est-ce que le syndrome du tea and toast?

A

Personne âgée qui ne consomment que du pain et du thé (peu de miliosmoles)

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11
Q

L’excrétion d’un petit volume d’urine concentrée ou hypertonique nécessite deux étapes principales. Lesquelles?

A

– La production (par les anses de Henle) et le maintien (par les vasa recta) d’un interstice médullaire hypertonique,
– Un équilibre osmotique du liquide tubulaire avec celui-ci afin de former une urine hypertonique.

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12
Q

L’interstice médullaire est…

A

hypertonique

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13
Q

Équilibre osmotique du __________ avec l’interstice médullaire hypertonique

A

liquide tubulaire

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14
Q

Décrit le segment diluteur de l’urine de l’anse de Henle.

A

Réabsorption active de chlorure de sodium (NaCl) sans eau dans la branche ascendante de l’anse de Henle

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15
Q

Explique le processus du segment diluteur de l’anse de Henle.

A

Diminution de l’osmolalité du liquide tubulaire
- à 200 milliosmoles/kg à la fin de la partie médullaire
- jusqu’à 100 milliosmoles/kg à la fin de la partie corticale.
Ceci en augmentant celle de l’interstice médullaire

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16
Q

Décrit le mécanisme de dilution urinaire après l’anse de Henlé.

A
  • Le tubule distal et collecteur sont imperméable à l’eau en absence de ADH (vasopressine)
  • Réabsorption additionnelle de solutés au niveau du tubule collecteur dilue encore davantage le liquide tubulaire jusqu’à 50 milliomoles/L
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17
Q

La quantité d’eau éliminée par jour dépend de quoi?

A

– Variable selon apport et perte
– Variable selon présence ou absence d’ADH

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18
Q

Nomme les types de transport et décrit les

A

Actif: énergie, contre le potentiel électrochimique
Passif: sans énergie, selon le potentiel électrochimique

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19
Q

Nomme les deux types de transport passif.

A

Diffusion
- passive
- facilitée

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20
Q

Nomme les 2 types de transports actifs et décris-les

A

Secondairement actif: utilise pas l’énergie directement (ex.: utilise gradient de concentration) (OCT: SLC22A)
- Symport
- Antiport
Transport actif primaire: protéine transmembranaire qui hydrolyse de l’ATP (MDR1)

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21
Q

De quoi dépend le maintient du volume normal du liquide extracellulaire?

A

De la régulation du bilan externe en sodium, soit la différente entre l’ingestion de sodium et son excrétion (urinaire)

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22
Q

Est-ce que le rein est capable d’adapter l’excrétion urinaire de sodium à son ingestion quotidienne?

A

Oui (varie de qt minime à plusieurs centaines de mOsm par jour)

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23
Q

Qu’est-ce qui peut perturber le bilan normal entre ingestion de sodium et excrétion urinaire?

A

pathologies

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24
Q

Qu’est-ce qui se passe quand l’ingestion de sodium dépasse son excrétion (bilan sodique positif)?

A

Rétention proportionnelle d’eau et expand le volume du liquide extracellulaire

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25
Q

Qu’est-ce qui se passe quand l’ingestion de sodium est plus basse que son excrétion (bilan sodique négatif)?

A

Contraction (baisse) du volume du liquide extracellulaire

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26
Q

Quelle est la filtration du sodium par jour?

A

25 000 mmol/jour (180L de sang filtré x 140 mmol/L)

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27
Q

Quelle est l’excrétion urinaire de sodium/chlore par jour?

A

150 mmol/jour

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28
Q

Quelle est l’excrétion fractionnelle du sodium?

A

Inférieur à 1%

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29
Q

Est-ce que l’excrétion urinaire de sodium est variable? Si oui, en fonction de quoi?

A

Oui, proportionnellement à l’ingestion de sodium (variant entre 50-500 mmol/jour)

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30
Q

Un individu, dont l’hypertension artérielle est très mal contrôlée, malgré de nombreux médicaments antihypertenseurs, vous apporte sa collection urinaire de 24 heures, dans laquelle vous mesurez une excrétion de sodium de 450 mmol/jour. Quels conseils simples et efficaces donneriez-vous à cet hypertendu?

A

Manger moins de sel
(ce qu’on excrète = ce qu’on ingère)

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31
Q

Environ __% du sodium filtré est réabsorbé au niveau du tubule proximal

A

65

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32
Q

Via quoi se fait la réabsorption du sodium du tube proximal?

A
  • Via l’échangeur Na/H (proton) électroneutre (actif) : Na+ traverse cellule par le pôle apical et se rend dans sang. Cellule du tube redonne un proton + à la lumière.
  • Via le cotransport du sodium avec le glucose et les acides aminés neutres au début du tubule proximal électrogène (-) rendant la lumière négative (actif) (perte du Na+ dans tube pour aller vers capillaires = charge -)
  • Via la différence transépithéliale de potentiel qui est légèrement négative dans la lumière des capillaires (?) (-4 mV) (passif)
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33
Q

Qu’est-ce qui se passe avec la réabsorption de chlore au niveau du tube proximal?

A

Elle suit celle du sodium passivement (car lumière du tube légèrement négative du à sortie du Na+ vers les capillaires)

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34
Q

Explique la réabsorption d’eau au niveau du tube proximal.
Décris le liquide tubulaire proximal après diffusion des ions et de l’eau.

A

La réabsorption d’eau suit passivement celle des électrolytes = réabsorption isotonique
Liquide tubulaire proximal demeure isoosmotique

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35
Q

Environ __% du sodium filtré est réabsorbé au niveau de l’anse de Henle.

A

25

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36
Q

Qu’est-ce qui se passe avec le sodium dans la branche ascendante fine?

A

Le sodium sort passivement de la lumière selon un gradient de concentration, ce qui diminue l’osmolalité du liquide tubulaire.

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37
Q

Qu’est-ce qui se passe avec le sodium dans la branche ascendante large?

A
  1. Reflux passif du K+ de la cellule (du tube) vers la lumière du tube
  2. Différence transépithéliale + dans la lumière du tube
  3. Réabsorption du sodium active par cotransporteur Na-K-2Cl (dans membrane luminale)
  4. 2 chlore (Cl-) envoyés dans vasa recta (-) par canaux ce qui attire Sodium (Na+) vers capillaire (+ aime -)
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38
Q

Qu’est ce qui permet la réabsorption du sodium de manière active dans la branche ascendante large? (??)

A

Différence transépithéliale positive (gradient de concentration généré par sortie de K+ dans le tube)

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39
Q

Quelle est la différence transépithéliale de potentiel dans la lumière du tubule distal?

A

-35 mV (lumières des capillaires + négative que celle du tube contourné distal)

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40
Q

Que se passe-t-il avec le sodium dans le tubule distal?

A

Réabsorbé activement (5%)

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41
Q

Par quoi se fait la réabsorption de sodium dans le tubule distal?

A

Cotransporteur Na-Cl (dans la membrane luminale) (symport) : pompe Na+ et Cl- du tube vers les capillaires.
(Aussi retour du K+ dans les cellules du tube)

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42
Q

Quelle est la différence de potentiel dans le tubule collecteur?

A

-35 mV

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43
Q

Que se passe-t-il avec le sodium dans le tubule collecteur?

A

Réabsorption active (2%)

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44
Q

Qu’est-ce qui se passe avec le chlore dans le tubule collecteur?

A

Il suit passivement la réabsorption de sodium

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45
Q

La réabsorption de sodium du tubule collecteur est stimulé par quoi?
Réabsorbé par qui?

A

Aldostérone (le tube collecteur est médié par ++ hormones, retient le sodium selon concentration du sodium dans le sang et état volumique)
Cellules principales

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46
Q

Quel rôle joue la réabsorption de sodium dans le tubule collecteur?

A

Dans le contrôle de l’excrétion définitive de sodium (environ 1% du sodium filtré)

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47
Q

Via quoi se fait la réabsorption de sodium dans le tubule collecteur?

A
  • Canal à sodium de la membrane luminale
  • NaK-ATPase de la membrane basolatérale (pompe Na+ de la cellule-capillaire et pompe K+ de capillaire-cellule, qui sortira ensuite de cellule-tube)
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48
Q

Que sont presque toutes les diurétiques?

A

Natriurétique (augmentent le sodium dans urine)

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49
Q

Que font les diurétiques?

A

Diminuent la réabsorption du sodium et augment donc l’excrétion du sodium et de l’eau

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50
Q

Qu’est-ce qui augmente l’excrétion urinaire de bicarbonate, de sodium et de potassium au niveau du tubule proximal?

A

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (ex: acétazolamine) (diurétique)

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51
Q

Dans quel traitement est utilisé les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique?

Du tubule proximal

A

Alcalose métabolique
Anhydrase carbonique = responsables de la réabsorption du HCO3- (bicarbonates) dans les reins (on en veut moins dans le sang!)

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52
Q

Que font les diurétique au niveau de la branche ascendante?

A

Inhibent le cotransporteur luminale Na-K-2Cl (pas de réabsorption de sodium dans le sang au niveau de la branche ascendante large)

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53
Q

Quel est le nom des diurétiques au niveau de la branche large ascendante de l’anse de Henle? Donne un exemple.

A

Diurétiques de l’anse
Furosémide

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54
Q

Qui sont les plus puissants diurétiques disponibles?

A

Diurétiques de l’anse: Furosémide

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55
Q

Pourquoi sont utilisés les diurétiques de l’anse comme le furosémide?

A

Traiter la rétention hydro-sodée

56
Q

Que font les diurétique au niveau du tubule distal?
Nomme-les.

A

Diurétiques thiazidiques
Inhibent le cotransporteur Na-Cl dans la membrane luminale et la réabsorption luminale de chlorure de sodium (NaCl)

57
Q

En quoi sont utilisées les diurétiques des tubules distaux (thiazidiques)?

A

Hypertension artérielle

58
Q

Que font les diurétiques au niveau du tubule collecteur?
Nomme-les. Forts ou faibles?

A

Épargneurs de potassium (faibles)
- Épargnent le potassium: diminue la sécrétion et l’excrétion urinaire de potassium (moins de passage du sang au tube)
- Diminuent la réabsorption de Na, en bloquant les canaux sodiques

59
Q

Pour quoi sont utilisés les diurétiques du tubule collecteur?

A

Utilisée pour traiter l’hypokaliémie (bloquage du passage du K+ du sang au tube) et l’hypertension résistante (sécrétion de sodium dans l’urine)

60
Q

Facteurs influencant la réabsorption tubulaire et l’excrétion urinaire de sodium

A
  • Filtration glomérulaire (insuffisance rénale = baisse filtration = baisse élimination Na+)
  • Régulation hormonale
  • Nerfs sympathiques rénaux
61
Q

Quelles hormones ont un effet natriurétique (baisse réabsorption sodium = augmente sécrétion sodium)?

A

ANP: peptide natriurétique auriculaire
Dopamine
Prostaglandine
Bradykinine
NO
Urodilatine
(mêmes que vasodilatation AA)

62
Q

Quelles hormones ont un effet anti-natriurétique (baisse excrétion sodium = augmente réabsorption sodium)?

A

Angiotensine II (tubule proximal et stimulation aldostérone)
Aldostérone
Épinéphrine
Norépinéphrine
(mêmes que vasoconstriction AA)

63
Q

Que comprend l’appareil juxtaglomérulaire?

A

A. les parties de l’artériole afférente (avec des cellules granulaires contenant de la rénine et innervées par le sympathique) et de l’artériole efférente
B. les cellules dites de la macula densa à l’extrémité distale du segment ascendant de l’anse de Henlé
C. les cellules interstitielles extraglomérulaires

64
Q

Par quoi est synthétisé la pro-rénine (précurseur de la rénine)?

A

Cellules juxtaglomérulaires

65
Q

Qu’est-ce que la rénine?

A

Une peptidase qui scinde l’angiotensine I de son
substrat, l’angiotensinogène (provenant du foie).

66
Q

Provenance de l’angiotensinogène?

A

Foie

67
Q

Qui produit l’enzyme de conversion angiotensine?

ACE

A

Poumons

68
Q

Que fait l’enzyme de conversion angiotensine (ACE)?

A

Détache deux acides aminés de l’angiotensine I pour donner naissance (30 à 40 min après la chute de pression sanguine) à l’angiotensine 2 (ATII).

69
Q

Qu’amène la hausse de rénine?

A

Hausse de angiotensine 1 et ultérieurement 2
Hausse aldostérone (stimulée par angiotensine 2)
Normovolémie (retour à la normale du volume sanguin suite à une hypovolémie)

70
Q

Qu’induit l’hypovolémie?
Sa stimulera quoi?

A
  • Baisse de l’étirement (des barorécepteurs de AA)
  • Baisse de NaCl tubulaire (perçue par chemorécepteurs de la macula dense)

Stimule le sytème rénine-angiotensine-aldostérone (augmentent tous) et puis une normovolémie.

71
Q

Qu’induit l’angiotensine II?
Effet final?

A
  1. Hausse de réabsorption proximale de sodium (TCP)
  2. Hausse aldostérone par les surrénales: Hausse de réabsorption distale de sodium
  3. Redistribution du débit sanguin rénal: Hausse de réabsorption de sodium dans les néphrons profonds
    = Antinatriurèse
72
Q

Qu’induit la hausse d’aldostérone par les surrénales (par angiotensine 2)?

A

Hausse de réabsorption distale de sodium (tube collecteur: via les canaux sodiques)

73
Q

Qu’induit la redistribution du débit sanguin rénal (par angiotensine 2)?

A

Hausse de réabsorption de sodium par les néphron profond (suite à une vasoconstriction corticale pour envoyer le sang dans la médulla)

74
Q

Quel est l’effet de l’angiotensine II?

A

Antinatriurèse: entraîne augmentation du LEC et de la PA
- LEC: augmente aldosterone, diminue excrétion rénale de NaCl, augmente absorption intestinale de Na, augmente soif, augmente faim pour le sel,
- Pa: augmente débit cardiaque (volume éjection et fréquence) et augmente pression systémique (vasocontriction)

+ redistribution du débit sanguin rénal vers medulla = réabsorption Na
+ réabsorption proximale Na

75
Q

Causes possibles d’une hausse d’angiotensine 2?

A

Baisse pression artérielle
Baisse du volume du LEC

76
Q

Comment l’angiotensine II peut-elle augmenter la pression artérielle?

A
  1. Augmente le volume d’éjection et le rythme cardiaque = augmente le débit cardiaque
  2. Vasoconstriction = hausse de la résistance vasculaire en périphérie
77
Q

Comment l’angiotensine II entraine une hausse du volume du LEC?

A
  1. Hausse de la soif et d’appétit pour le sel
  2. Hausse d’absorption intestinale de NaCl
  3. Hausse d’aldostérone ce qui diminue l’excrétion rénale de NaCl (fait aussi directement par angiotensine 2)
78
Q

En quoi sont modifiés les phospholipides membranaires par la phospholipase?

A

Acide arachidonique

79
Q

Que donne l’acide arachidonique avec les cyclooxygénases (COX)?

A

Prostaglandine
Thromboxane A2
(substances vasodilatatrices)

80
Q

Que donne l’acide arachidonique avec la 5-lipoxygénase?

Pas à l’examen

A

Leucotriène

81
Q

Qu’entrainent les prostaglandines au niveau du rein?

A
  • Vasodilatation rénale= augmentation du débit sanguin cortical mais diminution du débit sanguin médullaire
  • Diminution tension artérielle via l’augmentation excrétion urinaire de Na et H2O au niveau du tube collecteur
  • Stimulation de la rénine (juste pour garder un équilibre)
82
Q

Qui inhibent les prostaglandines?

A

AINS

83
Q

Que sont les kinines?
Rôle?

A

Vasodilatateur très puissants
Augmentent excrétion Na et H2O

84
Q

Dans quel cas est stimulé le peptide natriurétique atrial (ANP)?

A

Insuffisance cardiaque

85
Q

Quel est l’effet final de ANP?

A

Hausse de la natriurèse (excrétion Na+ dans urine)

86
Q

Actions physiologiques rénale de ANP?

A
  • Hausse filtration glomérulaire
  • Inhibition effets de la vasopressine (ADH)
  • Baisse sécrétion de la rénine = baisse sécrétion angiotensine 2 = baisse de l’aldostérone
  • Hausse de la natriurèse (par inhibition de réabsorption de Na+ dans le TCP et collecteur)
87
Q

Actions physiologiques cardiovasculaires de ANP?

A

Diminution du volume plasmique et du débit cardiaque

88
Q

Actions physiologiques autres de ANP?

A
  • Soif et sécrétion de vasopressine diminués
  • Inhibition du SNS (pas de vasoconstriction)
89
Q

Qu’innervent les nerfs sympathiques rénaux?

A

Ces nerfs innervent les artérioles afférentes et efférentes glomérulaires, les divers segments du néphron et l’appareil juxtaglomérulaires

90
Q

Qu’influencent les nerfs sympathiques rénaux?

A

Influence le débit sanguin rénal, la sécrétion de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire et la réabsorption tubulaire de sodium

91
Q

Relation réciproproque entre le _____________ et l’activité nerveuse sympatique rénale.
S’il y a une contraction volémique, activité nerveuse rénale augment t’elle ou diminue t’elle?
Et si augmentation volémique?

A

volume extracellulaire

augmente, diminue

92
Q

La stimulation sympathique diminue la natriurèse par 3 mécanismes. Lesquels?

A

– Stimulation de la rénine (SRAA)
– Stimulation directe de la réabsorption tubulaire proximale de Na
– Vasoconstriction préférentielle de l’artériole afférente : diminution débit sanguin, du TFG et de la charge sodée filtrée (donc - excrétée)

93
Q

Quel est l’effet de l’expansion volémique sur la réabsorption tubulaire et l’excrétion rénale de sodium?

A

L’expansion du volume du liquide extracellulaire=
- diminue la réabsorption proximale et distale du sodium
- augmente l’excrétion urinaire de sodium.
= Ceci ramène le volume du liquide extracellulaire à la valeur normale.

94
Q

L’effet de l’expansion volémique sur la réabsorption tubulaire et l’excrétion rénale de sodium est fait par qui et comment (2)?

A
  1. une diminution de la réabsorption proximale de sodium et d’eau résultant de l’action du peptide natriurétique
  2. une diminution de la réabsorption du sodium au niveau du tubule distal et collecteur résultant de l’inhibition par l’hypervolémie du système rénine-angiotensine-aldostérone
95
Q

Que fait la perte de deux à trois litres de solution saline isotonique (ex.: pertes digestives)?

A
  • Contracte le volume du liquide extracellulaire
  • Augmentation de la réabsorption proximale et distale du sodium
  • Diminution de l’excrétion urinaire du Na
96
Q

Si contraction volémique, comment la réabsorption et l’excrétion de sodium est affectée?

A
  1. une augmentation de la réabsorption proximale de sodium et d’eau résultant de :
    1.1 La suppression du peptide natriurétique
    1.2 Stimulation sympathique (vasoconstriction corticale = favorise médullaire)
    1.3 Stimulation angiotensine II
  2. une augmentation de la réabsorption du sodium au niveau du tubule distal et collecteur résultant de la stimulation par l’hypovolémie du système rénine-angiotensine-aldostérone
97
Q

Pourquoi notre débit urinaire augmente-t-il d’une façon marquée lorsque lorsque nous sommes immergés dans l’eau jusqu’au cou? Qui répond au signal?

A
  • L’immersion jusqu’au cou redistribue le volume sanguin périphérique des membres inférieurs vers le thorax et l’abdomen et par conséquent augmente aussi le volume sanguin central.
  • Les reins répondent donc à cette «fausses expansions» en diminuant la réabsorption tubulaire de sodium et d’eau et en augmentant ainsi leur excrétion urinaire, d’où un débit urinaire augmenté
98
Q

Quantité de potassium filtré par jour?

A

700 mmol/ jour (180 L x 4mmol/L)

99
Q

Par quoi est sécrété passivement la majorité du potassium excrété dans l’urine?
Selon quoi?

A

Tubule distal et collecteur cortical
selon gradient électrochimique

100
Q

Décrit l’excrétion urinaire de potassium.

A

L’excrétion urinaire de potassium, variant de 70 à 100 mmol/jour, est égale à son ingestion et ne représente que 15% de la quantité filtrée (= potassium sécrété au TCD et tube collecteur)

101
Q

Localisation de la réabsorption passive du 2/3 du potassium filtré?

A

Tubule proximal

102
Q

Comment est réabsorbé le 1/3 du potassium de la branche large ascendante?

A

Cotransporteur Na-K-2Cl

103
Q

Explique la sécrétion du potassium dans le TCD et le tubule collecteur cortical à partir des capillaires.
Par quelle hormone?

A

Dans les cellules principales, sécrétion passive médié par aldostérone
Lumière + dans les capillaires
Lumière - dans le tube (du à réabsorption du Na+)
Passage du K+ des cellules vers le tube via des canaux potassiques

104
Q

Nomme les deux types de régulation du potassium.

A
  • Régulation intra (2%) et extra cellulaire (98%)
  • Régulation rénale
105
Q

Régulation intra et extracellulaire du K physiologique?

A

– Catécholamines (stimule NaK-ATPase)
– Insuline (stimule NaK-ATPase)
– Exercice (sortie de potassium)
– Concentration plasmatique de K

106
Q

Régulation intra et extracellulaire du K pathologiques?

A

– Maladies (diabète)
– pH extracellulaire
– Hyperosmolalité
– Destruction cellulaire

107
Q

La sécrétion du potassium au niveau du tubule distal et collecteur est liée de façon très étroite à la ___________________________.
Ainsi, cette sécrétion est dépendante de (3)?

A

réabsorption du sodium à ce niveau («échange Na-K»)
Dépend:
- aldostérone (si plus Na+ réabsorbé, plus de K+ sécrété)
- Diurétique
- Flot distal (ce qui arrive arrive au tube collecteur (Na+) modifie la sécrétion de K+ et ceci dépend de ce qui se passe au TCP)

108
Q

Que fait l’aldostérone par rapport au K+?

A

L’aldostérone accélère la réabsorption de sodium sans chlore au niveau du tubule distal et collecteur, ceci augmente la différence potentiel transépithéliale négative dans la lumière du tube (suite à la réabsorption de Na+) et favorise la sécrétion de potassium.
(stimulée par augmentation plasmatique de potassium aussi direcetment)

109
Q

Que font les diurétiques agissant avant le tubule collecteur impliquant le K+?

A

Juste ceux avant le tubule collecteur
* Inhibent la réabsorption de sodium dans le tubule proximal, l’anse de Henle ou le tubule distal et amènent plus de sodium au tubule collecteur.
* Ceci accélère la réabsorption de sodium
et la sécrétion de potassium.

110
Q

Que font les diurétiques épargnant le potassium? Nomme ces 2 bloqueurs et décris les.

A
  • diminuent sa sécrétion tubulaire et l’excrétion urinaire du potassium.
  • Ce sont des bloqueurs de l’entrée de sodium au niveau des canaux sodiques de la membrane luminale; ce sont le triamtérène et l’amiloride, deux cations organiques non stéroïdiens qui n’ont aucun effet inhibiteur sur l’aldostérone (si pas de Na+ réabsorbés, pas de K+ excrétés au tubule collecteur)
111
Q

Que font les antagonistes de l’aldostérone (compétitif)? Donnes-en un exemple

A

Inhibe la réabsorption du sodium au niveau du tubule collecteur et diminue la sécrétion de potassium
Exemple, le spironolactone, un stéroïde dont la formule chimique ressemble à celle de l’aldostérone

112
Q

Nomme les facteurs modifiant la sécrétion et l’excrétion du K à la hausse.

A

Hausse apport de K (devront plus être sécrétés)
Baisse apport de Na (seront plus réabsorbés)
Diurétique (avant tube collecteur, les antagonistes de aldostérone)

113
Q

Afin de maintenir le pH dans les limites de la normale le rein doit… (2)

A

– Réabsorber les bicarbonates filtrés
– Éliminer les acides fixes produits de façon endogènes qui ont été préalablement tamponnés par des bicarbonates plasmatiques

114
Q

Que fait une perte des bicarbonates filtrés sur le pH?

A

Gain en H donc acidose

115
Q

Nomme les acides fixes produits de façon endogène ainsi que leur fonction.

A
  • Acide sulfurique (oxydation des acides aminés contenant du souffre :méthionine, cystéine)
  • Acide phosphorique (oxidation des phospholipides)
116
Q

La sécrétion de protons dans la lumière tubulaire doit être égale à la somme… (2)

A

– Des bicarbonates filtrés
– Et des bicarbonates régénérés par les reins

117
Q

Pourquoi la sécrétion de protons dans la lumière tubulaire doit être égale à la somme des bicarbonates filtrés et des bicarbonates régénérés par les reins?

A

Pour neutraliser la génération extrarénale d’acides fixes ou non volatils par le métabolisme cellulaire

118
Q

L’acidification urinaire nécessite deux composantes (pour la contrer). Lesquelles?

A

– la réabsorption indirecte des bicarbonates filtrés,
– la régénération de 70 mEq de «nouveau» bicarbonates, non filtrés, permettant l’excrétion définitive de 70 mEq d’ions hydrogènes dans l’urine sous forme d’acidité titrable et d’ammonium

119
Q

Combien de mmol de anciens bicarbonates filtré par jour?
Donc on nécessite quoi?

A

4500 mmol
Réabsorption indirecte des anciens bicarbonates filtrés

120
Q

Qu’est-ce qui se passe dans la cellule tubulaire rénale avec l’anhydrase carbonique?

A

Elle catalyse l’hydratation du CO2 en acide carbonique (H2CO3) qui se dissocie en ions H+ et bicarbonate (HCO3-)

121
Q

Que se passe-t-il chaque fois qu’un proton est sécrété?

A

Un ion bicarbonate (a permis de tamponner et donc) 1 doit être réabsorbé dans l’espace interstitiel à travers la membrane basolatérale afin de maintenir le pH

122
Q

Qu’est-ce qui contrôle la réabsorption passive basolatérale de HCO3 dans l’espace interstitiel depuis la cellule tubulaire?

A

Gradient électrochimique
Cotransport de trois bicarbonates avec un sodium

123
Q

Qu’est-ce qui se passe une fois les H+ sécrétés dans la lumière tubulaire (pour réabsorption du Na+ dans TCP)?

A
  • Les protons sont tamponnés par les bicarbonates (HCO3-) filtrés pour former de l’acide carbonique (H2CO3)
  • Prévient toute chute du pH intra tubulaire
124
Q

Qu’entrainerait une chute du pH intratubulaire du à trop de H+?

A

Ferait cesser toute sécrétion de protons dans la lumière à cause d’un gradient de pH trop considérable entre la lumière et la cellule (donc plu de réabsorption de NA+ dans le TCP)

125
Q

Que fait l’anhydrase carbonique présente dans la membrane luminale de la cellule tubulaire proximale?

A

Catalyse la dissociation du H2CO3 en eau, excrétée dans l’urine, et en CO2 qui peut diffuser dans la cellule tubulaire

126
Q

Facteurs influençant la réabsorption indirecte tubulaire des HCO3 filtrés?

A
  • Concentration de HCO3 plasmatique
  • Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
  • Volume du LEC (si + de Na excrété dans urine, + HCO3 excrété dans urine)
127
Q

Qu’entrainent les inhibiteurs de l’anydrase carbonique?

A

Acidose (car empêcherait réabsorption des bicarbonates et le temponnage de l’urine)

128
Q

Que se passe-t-il si la concentration plasmatique de bicarbonate ne dépasse pas 25 mmol/litre dans le sang artériel (Tm du bicarbonate)?

A

La réabsorption de bicarbonate par les reins humains est complète (seuil de réabsorption atteint) et virtuellement aucun bicarbonate n’est excrété (perdu) dans l’urine

129
Q

Que se passe-t-il au-dessus de Tm du bicarbonate?

A

Le surplus de bicarbonate filtré est excrété dans l’urine

130
Q

Explique en quoi le volume du LEC a un impact sur la réabsorption tubulaire indirecte des HCO3 filtrés.

A

À cause de la relation existant entre la réabsorption des ions sodium et bicarbonate,
- expansion du volume extracellulaire diminue réabsorption proximale de Na+ et en augmente l’excrétion urinaire = moins de H+ dans tube = moins de réabsorption de HCO3-
- contraction du volume augmente la réabsorption du Na+ proximale et en diminue l’excrétion urinaire = plus de H+ dans tube = plus de réabsorption de HCO3-

131
Q

Qu’est-ce qui influence le canal Enac du tubule collecteur? (?)

A

ADH
Prostaglandines et ANP: bloque réabsorption distale Na+

132
Q

Qu’induit l’ANP?

A

Baisse rénine
Baisse aldostérone
Inhibition du canal sodique

133
Q

Qu’entraine une baisse de la rénine par ANP? Elle entraîne quoi à son tour?

A

Baisse angiotensine 2:
Baisse d’aldostérone
+
Baisse réabsorption proximale de sodium

134
Q

Qu’entraine à la fois une baisse d’aldostérone et l’inhibition du canal sodique (effet de ANP)?

A

Baisse de réabsorption de sodium dans le tubule collecteur

135
Q

Mouvements de molécules par la Na/K ATPase?

A

2 K+ entrent dans la cellule
3 Na+ sortent de la celluley

136
Q

Explique en détails la régulation de la concentration extracellulaire du K.

A
  1. Prise alimentaire de K (augmente K plasma) = Hausse insuline
  2. Activité physique = Hausse adrénaline (catécholamines) = Hausse aldostérone
  3. Hyperkaliémie (par 1 et 2)
    • Hausse insuline
    • Hausse aldostérone
  4. Hausse insuline, aldostérone et adrénaline = augmente activité Na/k TPase
  5. ++ entrée K+ dans les cellules
    (Aldostérone = sécrétion K+)

MMD 1043 Examen 1 (12 decks)

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