Digestif 2 Flashcards
Professeur: Sacha Sidani
1
Q
Contrôle neurologique du tube GI est sous influence de…
A
Ach
2
Q
Sur quels récepteurs agit Ach?
A
muscariniques
3
Q
Quelle sorte de salive produit Ach?
A
Aqueuse
4
Q
Quel est l’effet de Ach sur l’oesophage?
A
Stimule sa motricité et la relaxation de ses sphincters
5
Q
Quel est l’effet de Ach sur le fundus gastrique? Via quoi?
A
Relaxation via NO/VIP
6
Q
Effet de Ach sur la motricité de l’estomac?
A
Stimule péristaltisme
7
Q
Effet Ach sur sécrétion de l’estomac?
A
sécrétion HCl
8
Q
Effet Ach sur la sécrétion pancréatique?
A
Stimule sécrétions et stimule la relâche CCK
9
Q
Effet de Ach sur la vésicule biliaire?
A
Stimule contractions
10
Q
Effets Ach sur l’intestin/colique?
A
Stimule péristaltisme
11
Q
Combien de forme de gastrines?
A
2
12
Q
Localisation de la production de gastrine?
A
Antre et duodénum
13
Q
Facteurs qui stimulent la production de gastrine?
A
GRP
Distension estomac
14
Q
Facteurs qui inhibent la gastrine?
A
pH plus bas que 3.5 dans la lumière de l’estomac/duodénum
15
Q
Rôle de la gastrine?
A
Stimulation HCl (cellules pariétales)
Activité motrice estomac
Croissance muqueuse estomac
16
Q
Localisation de la production de CCK?
A
Muqueuse duodénum
17
Q
Rôles de CCK (4)?
A
- Inhibition vidange gastrique (frein duodénal)
- Contraction vésicule biliaire (mais PAS sécrétion biliaire)
- Sécrétion enzymes pancréatiques et HCO3- (avec sécrétine)
- Croissance tissu pancréatique
18
Q
Facteurs qui stimulent CCK?
A
Acides gras en chaine longues
Acides aminés
Oligopeptides
(dans la lumière duodénale)
19
Q
Localisation production sécrétine?
A
Duodénum
20
Q
Facteurs qui stimulent la sécrétion de sécrétines?
A
Présence de HCl et de chyme dans duodénum
21
Q
Rôles de la sécrétine (5)?
A
- Inhibe HCl et croissance de estomac
- Inhibe vidange gastrique (frein duodénal) et inhibe motricité grêle
- Stimule HCO3- (potentialisé par CCK)
- Stimule croissance tissu pancréatique
- Stimule flux de bile dans foie
22
Q
Localisation de production de GIP (glucose-dependent insulonotropic peptide)?
A
Duodénum et jejunum
23
Q
Facteurs qui stimulent sécrétion de GIP?
A
Présence de peptides, lipides et glucides dans intestin grêle (post-pandrial)
24
Q
Rôles de GIP (3)?
A
- Inhibition de sécrétion acide
- Inhibition vidange acide (frein duodénal)
- Stimule insuline
25
Localisation de la sécrétion de motiline?
Intestin grêle
26
Qui stimule la sécrétion de motiline?
Ach via nerf vague
27
Rôles de la motiline (3)?
* Stimule contractions gastriques
* Augmente vidage gastrique
* Stimule la motilité de l'intestin grêle en phase interdigestive
28
Localisation et via qui de la sécrétion de somatostatine?
Via cellules D: Antre, duodénum et îlots de Langerhans
29
Qui est la principale hormone inhibitrice du système GI?
Somatostatine
30
Facteurs qui stimulent la somatostatine?
pH acide dans duodénum
Chyme dans duodénum
31
Facteur qui inhibe les sécrétions de la somatostatine?
Nerf vague
32
Rôle de la somatostatine (7)?
* Inhibe sécrétion acide des cellules pariétales directement et indirectement (inhibe gastrine et histamine)
* Diminue vidange gastrique
* Inhibe contractions intestinales (péristaltisme)
* Diminue apport sanguin à intestin
* Inhibe sécrétion des hormones (insuline et glucagon)
* Inhibe fonction exocrine du pancréas
* Effets cérébraux et hypothalamo-hypophysaires (inhibe GH, TSH, PRL)
33
Où est produite la bile?
Liquide produit par le foie dans les canalicules biliaire
34
Que contient la bile (8)?
H2O*
Électrolytes (Na, K, HCO3, Cl)*
Sels biliaires*
Cholestérol
Lécithine*
Bilirubine*
Hormones stéroïdiennes*
Médicaments*
* = incorporés du sang à la bile (avec aussi phosphatase alcaline)
35
Qu'Est-ce qui se passe avec la majorité des constituants de la bile?
Éliminé dans les selles
36
Que permettent les sels biliaires?
Digestion lipides
37
D'où proviennent les **constituants** de la bile?
Sang
38
Que font les transporteurs dans hépatocytes?
Transfèrent des éléments du sang à canalicule biliaire (permettant la formation de la bile)
39
Production de bile par jour?
0,5 à 0,7 L
40
De quoi dépend la production de bile?
De la prise de repas
41
Localisation de la sécrétion de la bile?
Canalicules biliaires des hépatocytes
42
À quoi sert la paroi sinusoidale?
Interaction des hépatocytes avec le sang
(sang-hépatocyte-canalicule billaire)
43
**Diffusion passive** vers le canalicule biliaire (6)?
* Glucose
* Électrolytes
* AA
* Urée
* Glutathion
* Eau
44
**Sécrétion active** vers canalicule biliaire (4)?
* Acides biliaires
* Bilirubine
* Médicaments/composés externes
* Phosphatidylcholine
45
Que nécessitent les sels biliaires pour sécrétion dans la bile?
conjugaison par taurine ou glycine
46
Que nécessite la bilirubine pour la sécrétion dans la bile?
Conjugaison
47
Nomme les sels biliaires **primaires** synthétisés par foie à partir du cholestérol (endo/exogène). Synthétisés par qui?
Explique la différence entre primaire et secondaire.
* Cholate
* Chenodeoxycholate
(Enzyme CYP7A)
Primaires: Synthétisés eux-même par le foie
Secondaires: sont fais à partir des primaires par modifications des bactéries intestinales
48
Que font les bactéries intestinales?
Déconjuguent acides biliaires primaires (lorsque ceux-ci se retrouvent dans l'intestin)
Produisent acides biliaires secondaires
- acide lithocolique
- acide désoxycholique
49
Que fait la conjugaison aux sels biliaires?
Les rends plus solubles dans la bile (pour les incorporés dans la bile)
50
Qu'est-ce qui se passe avec les sels biliaires qui ne sont pas conjugués mais excrétés dans canalicules hépathiques?
Sécrété dans canalicule puis immédiatement réabsorbé dans hépatocytes (cycle cholé-hépatique)
51
À quoi participent les acides biliaires?
Formation des micelles (**uniquement les conjugués**)
Digestion lipides
52
Qu'est-ce qui se passe avec les sels biliaires après avoir digéré les lipides?
Réabsorbés dans iléon et recyclés au foie: cycle entéro-hépatique
53
Sels biliaires produits et sécrétés circulent ___ fois par 24h
Pool total (g)?
6-10
2-4g
54
Besoin en sels biliaire varie selon _____________.
contenu en lipides de diète
55
Besoins quotidiens de sels biliaires?
Excrétion des sels biliaires/j?
20-30 g/j
0,3-0,6g/jour
56
Qu'assurent les transporteurs de sels biliaires?
Cycle entéro-hépatique
57
Explique comment les sels biliaires conjugués sont absorbés par les hépatocytes (passage des sinusoïdes aux hépatocytes)
**Transporteur NTCP** (Na+ Taurocholate Cotransporting peptide)
**OATP** (Organic Anion-Transporting Polypeptide)
58
**Sécrétion de sels biliaires conjugués dans canalicule biliaire par ____. (hépatocytes à canalicules billiaires)**
Type de transport?
BSEP
transport actif
59
Est-ce que les sels biliaires déconjugués (par bactéries) peuvent aussi être réabsorbé par les hépatocytes et recyclés?
Oui (pas besoin connaitre)
60
**Réabsorption sels biliaires conjugués au niveau de l'iléon par _____.**
ASBT
61
Après repas, concentration sels biliaires dans veine porte ________.
Ça entraîne quoi(3)?
ÉLEVÉE
- inhibition de la synthèse hépatique des sels biliaires (0 cholestérol 7-ahydroxylase)
- augmentation de sécrétion des sels biliaires et H2O dans canalicules (effet osmotique)
- activité n.vague et sécrétine: sécrétion HCO3- et H2O et autres composés.
62
État du sphincter entre cholédoque et duodénum en phase interdigestive?
Fermé
63
Dans quoi est stockée la bile?
Concentration?
Cette concentration est due à quoi?
Vésicule biliaire (concentration 1/10)
Réabsorption d'eau, de Cl- et de Na+ (- liquide)
64
Quelle hormone stimule les contractions de la vésicule biliaire? C'est quoi son signal?
CCK qui stimule Ach
Lipides dans duodénum
65
Qu'est-ce qui relâche CCK (qui stimule la contraction de la VB) dans l'alimentation (3)?
| Facteurs, pas hormones
Acides gras
Peptides
Jaune d'oeuf
...
66
Récepteurs de CCK dans la VB?
CCK-A
| Logique, car il va activer Ach
67
Autres stimulateurs de Ach pour la contraction de la vésicule biliaire?
Ça entraine quoi?
CGRP
Substance P
relâche ACh = contraction de muscle lisse
68
Quel système inhibe les contractions de la vésicule biliaire?
Système sympathique
69
**Qu'est-ce qui prévient la cristallisation du cholestérol?**
Cholestérol soluble en présence de qt. définie avec **sels biliaires et lécithine** dans la bile sinon, **lithiases cholestérol du à sa cristallisation**
Triangle de **saturation** du cholestérol dans la bile: Avoir des proportions optimales de cholestérol (avec phospholipides et bilirubine)
**- bilirubine
- phospholipides
- cholestérols**
70
**Causes des maladie lithiasique biliaire?**
Formation de lithiase de cholestérol formant des calculs dans vésicule et qui peuvent migrer
71
Combien de segments anatomiques pour le foie?
Nomme 2 composantes anatomiques
8
Lobules hépatiques/ Triade porte
72
Nomme les composantes de la triade porte.
Branche artère hépatique
Branche veine porte
Canalicule biliaire
73
Nomme les rôles du foie (9).
* Produit bile
* Produit cholestérol
* Gestion glucose (produit glucose/galactose)
* Synthèse des aa
* Métabolisme produits protéiques (production ammoniac)
* Élimine toxines
* Dégrade hémoglobine
* **Emmagasine et gère réserves en fer**
* **Favorise coagulation**
74
Qu'excrète le foie?
Il élimine quoi?
Produits/toxines liposolubles
Élimine les produits absorbés: Antibiotiques, médicaments (gère/transforme produits venant de l'intestin, élimination des meds par MDR)
75
Nomme les deux étapes de l'élimination du foie.
1. Couplage de produits hydrophobes avec gr. réactifs (OH, COOH, NH2)
2. Conjugaison pour former produits hydrosolubles (acide glucuronique, glutathion, acétate, sulfate, glycine)
76
Nomme les groupements réactifs ajoutés aux produits hydrophobes à éliminer par le foie.
OH-
NH2-
COOH
77
Nomme les produits avec lesquels on conjugue les produits à éliminer par le foie.
Acide glucuronique
Acétate
Glutathion
Glycine
Sulfate
78
Qu'est ce qui arrive avec les produits de conjugaisons liés au produits que veut éliminer le foie?
Sécrétion dans bile (après vers selle) ou sang/urine selon type de conjugaison
79
Que fait le foie avec la bilirubine?
Dégradation et excrétion
80
Provenance de la bilirubine?
Hémoglobine des globules rouges (85%) et autres protéines de l'hème (15%)
81
Hémoglobine → ...
hème + globine + Fer
82
En quoi est dégradé la globine?
aa
83
En quoi est dégradé l'hème?
Porphyrine puis bilirubine non conjuguée
84
Qu'est-ce que la biliverdine?
Étape intermédiaire dans la production de bilirubine
(hème oxydée en biliverdine)(ferroporphyrine 9 à bilirubine)
85
Décrit la bilirubine libre.
Indirecte: PEU soluble et toxique dans le sang (liée à albumine)
86
**Par qui est conjugué la bilirubine libre à l'albumine?**
glucuronyltransférase
87
En quoi est conjugué la bilirubine libre?
bilirubine diglucuronide (soluble)
88
Est-ce que la bilirubine diglucuronide est soluble?
Oui
89
Dans quoi est sécrété la bilirubine diglucuronide?
Canalicule biliaire
90
Transporteur de la bilirubine diglucuronide de hépatocyte au canalicule?
BSEP (transport actif)
91
Excrétion de bilirubine par bile ____ mg/j.
200-250
92
En quoi et transformé la bilirubine dans l'intestin?
urobilinogène
93
__% de la bilirubine est réabsorbé dans cycle entérohépatique
15
94
__% de la bilirubine est éliminée dans selles (100-200 mg/j)
85
95
Est-ce que l'urobilinogène est aussi éliminé par l'urine?
Oui, mais faiblement (1%) (circule dans sang et se rend au rein)
96
En quoi est dégradé l'urobilinogène dans l'intestin?
stercobilinogène et stercobiline
97
Qu'est-ce que l'ictère?
Défaut de métabolisme de bilirubine entraîne ictère
Accumulation de bilirubine (conjuguée ou pas) et métabolites de couleur jaune
98
Concentration sérique normale bilirubine?
| Pas à l'examen
15-17 µmol/L
99
Ictère visible lorsque concentration bilirubine dépasse __________?
| Pas à l'examen
30-40 µmol/L
100
**Plusieurs causes d'ictères: bilirubine conjuguée ou non-conjuguée s'accumule, selon le défaut de l'élimination**
**Qu'est-ce que l'ictère pré-hépatique?**
* Destruction globules rouges dans le sang (hémolyse) (pas un problème de foie)
* **Relâche de bilirubine non-conjuguée (hème dégradée dans le sang directement!)**
* Trop grande quantité pour capacité du foie
101
**Qu'est-ce que l'ictère intra-hépathique?**
* Problème de fonction hépatique
* Défaut de glucuronyltransférase (défaut conjugaison) (pas soluble, pas excrétée adéquatement dans bile)
* Du à: destruction hépatocytes (toxines, virus)
* Cirrhose (défaut global et destruction hépatocytes)
**(augmentation n-c et conjuguée (se retrouve dans le sang car plu dans hépatocytes) en même temps)**
102
**Qu'est-ce qu'un ictère post-hépathique?**
* Obstruction canaux biliaires (mais foie ok)
* Empêche sécrétion de bilirubine diglucuronide dans bile
* Calculs biliaires, tumeurs voies biliaires, pancréas, duodenum, etc.
* Augmentation bilirubine conjuguée principalement (car foie est ok)
* Accumulation autres composantes de bile (phosphatase alcaline)
103
Nomme les 3 parties de l'intestin grêle.
Duodénum
Jejunum
Iléon
104
Longueur de l'intestin grêle?
2m
105
Vascularisation de l'intestin grêle?
Artère mésentérique supérieure
106
Facteurs qui augmentent la surface de contact de l'intestin grêle?
Valvules conniventes (1 cm haut) 3 X
Villosités 7-14 X
Microvillosités 15-40 X
107
Décrit l'appareil musculaire du grêle et leur plexus
* Couche musculaire longitudinale et plexus myentérique d'Auerbach
* Couche musculaire circulaire et plexus sous-muqueux de Meissner
108
Quel est l'unité principal d'absorption et de sécrétion?
Villosité
109
Nomme les 2 cellules qui composent les villosités et leur fct
* Entérocytes: absorption
* Cellules caliciformes: production mucus
110
Nomme les cellules des cryptes de Lieberkuhn (5)
* Cellules indifférenciées: futurs entérocytes
* Cellules à mucus
* Cellules endocrines et paracrines
* Cellules **chémosensorielles**: détectent contenu intestinal et stimulent sécrétion hormonale
* Cellules immunitaires: plaques de Peyer sécrètent **IgA et lymphocytes T**
111
Vrai ou faux? Les villosités sont en constante regénération.
Vrai
112
Explique la régénération des villosités.
* Nouvelles cellules maturent et migrent des
cryptes vers villosités
* Vieilles cellules migrent dans lumière intestinale et libèrent contenu
* Épithélium intestinal regénéré à 100% en 3-6
jours
113
Que permet la motricité de l'intestin grêle?
Contact des produits de digestion avec tout l'intestin
114
QU'est-ce qui se passe si il y a un défaut de motricité dans le grêle?
paralysie intestinale et malabsorption
115
Par quoi est contrôlé la motricité du grêle?
Plexus entérique (autonome)
Nerfs extrinsèques
Hormones
116
2 sens des contraction du grêle?
Circulaire (Meissner)
Longitudinale (Auerbach)
117
Est-ce que les villosités bougent?
Oui (muscularis muscolase)
118
Qu'est-ce qui initie le réflexe péristaltique du grêle?
Sérotonine 5-HT (mécanorécepteurs ou tensorécepteurs dans la muqueuse qui perçoit mécaniquement quelque chose dans la lumière)
119
Qu'est-ce qui permet la **contraction** du muscle lisse circulaire du grêle **en amont**?
Ach aidé par substance P
120
Qu'est-ce qui permet la **dilatation en aval** du m.circulaire du grêle?
VIP et NO
121
Le muscle longitudinal fait _____ du circulaire.
l'inverse
122
Par quel facteur est stimulé le péristaltisme intestinal (pas hormone)?
Distension de la paroi (par contenu de la lumière)
123
Le réflexe péristaltique du grêle est selon un modèle de motricité _____________.
Post-prandiale
124
De quoi dépend le péristaltisme du grêle en phase interdigestive?
Des contractions du pacemaker gastrique (cellules de Cajal)
= complexe migratoire moteur (CMM)
125
Que fait le complexe migratoire moteur (CMM) qui se rend jusqu'au grêle (3)?
* Propulse contenu intestin grêle dans côlon
* Prévient poussée rétrograde du côlon vers grêle
* Prévient pullulation bactérienne intestin grêle
126
Fréquence du CMM de base?
3-5/min
127
Nomme les 4 facteurs qui stimulent la motricité du grêle.
| Hormones
Gastrine
CCK
Insuline
Sérotonine
Gastrine et CCK relâchent aussi la valvule iléo-caecale
128
Quelles hormones relâchent la valvule iléo-caecale (stimulant la motricité du grêle: meilleur passage intestin -colon)?
Gastrine
CCK
129
Quelle hormone stimule CMM en phase interdigestive?
Motiline
130
Nomme les 4 facteurs qui inhibent la motricité du grêle.
* Sécrétine
* Glucagon
* Somatostatine (inhibe contractions post-prandiales surtout)
* Neurotransmetteurs et médiateurs divers (système sympathique)
131
Par quelle hormone est médié la motricité des villosités?
Villikinine
132
Comment fonctionne le frein iléal? Via quoi?
Contenu (lipides surtout) dans iléon entraîne ralentissement vidange gastrique (via somatostatine)
133
**CMM en 3 phases**
Décrit la phase I du CMM.
Pas ou peu de contraction
134
Décrit la phase II du CMM.
Contraction irrégulières et de faible amplitude
135
Décrit la phase III du CMM.
Contractions rythmées de forte amplitude à 5 cm/min
136
Quelle est l'unité d'absorption du grêle?
Villosité et microvillosité
137
__ L de sécrétions arrivent au grêle par jour.
Décrit les sécrétions qui arrivent au grêle.
9
* 7 L de contenu gastrique, biliaire, pancréatique, etc.
* 2 L de la diète
138
Grêle réabsorbe ___L
7
139
Est-ce que le grêle réabsorbe les nutriments?
Oui
140
Côlon réabsorbe le reste (après que grêle aille absorbé 7L sur 9) pour que le produit final = ___ g
200
141
L'absorption du grêle se fait via quoi au niveau des cellules des villosités?
Jonctions intercellulaires de type gap ou serrées
142
Décrit les mécanismes d'absorption de chaque partie du grêle/colon.
Jejunum: jonctions lâches (réabsorbe ++)
Iléon: jonctions semi-lâches
Côlon: jonctions serrées (majorité du liquide déjà réabsorbé)
143
Quelle partie du grêle est le site majeur d'absorption?
Jejunum
144
Mouvement d'H2O dans le grêle?
* Mouvements de H2O suivent gradients osmotiques
* Réabsorption de H2O suit celle de Na+ et Cl-
* H2O diffuse via voies **paracellulaire ou transcellulaire**
* Généralement dans intestin grêle absorption eau > sécrétion eau
* H2O sécrété de façon appropriée ou inappropriée si charge osmotique élevée dans lumière intestinale (glucides, laxatifs)
145
Glucides couvrent __ des besoins énergétiques
2/3
146
Nomme les sources alimentaires (leur forme dans l'alimentation) de glucides.
Amidon (polysaccharide)
Saccharose
Lactose
147
La digestion de l'amidon commence quand?
Dans la bouche avec la salive
148
Qu'est-ce qui se passe avec l'amylase salivaire dans l'estomac?
Inactivée par HCl gastrique
149
Que fait l'amylase pancréatique avec les polysaccharides?
Active quand?
Transforment en oligosaccharides et disaccharides (majorité de digestion des glucides)
Active à pH de 8 (duodénum)
150
Qu'est-ce qui digère le maltose dans la muqueuse de la bordure en brosse? Digère en quoi?
Maltase et isomaltase
Monosaccharide (2x glucose)
151
**Qui absorbent le: glucose, lactose* et galactose directement?**
** Nomme les 3 monosaccharides. Décrit le transport pour chacun.**
Entérocytes via transport actif avec électrolytes (SGLT1) (Na+)
Glucose, galactose, fructose
- glucose/galactose: absorbé couplé au sodium (2) par SGLT1 (actif)
- fructose: absorbé via GLUT5
(passage au capillaire par GLUT2 pour les 3)
152
Quelles enzymes on retrouve à la surface des entérocytes?
Isomaltase/maltase, lactase, saccharase et tréhalase (dissacharidases)
Aminopeptidase/Dipeptidases
153
Qu'Est-ce que l'intolérance au lactose?
Déficit relatif ou complet de la lactase (ne sera pas dégradé en glucose/galactose = charge osmotique importante = diarrhée)
154
Digestion – absorption des lipides débute dans ________
estomac
155
Décrit les graisses ingérées.
* 90 % triglycérides
* 10% phospholipides, esters de cholestérol et vitamines liposolubles A,D,E,K
156
Absorption plus de __ % des lipides ingérés
95
157
Est-ce que les lipides sont hydrosoluble?
Peu
158
Que nécessite les lipides pour pouvoir être digérés?
Émulsification (augmente surface de contact avec la lipase)
159
Lipases sub-linguale et gastrique dégradent ___ % lipides
10-30
160
Explique la digestion des lipides.
1. **Émulsification** des lipides par titruation estomac + **sels biliaires** et formation de **micelles**
2. Dégradation des TGL par la **lipase, colipase et estérase pancréatique** en AG et monoglycérides
3. Entrée des AG et monoglycérides dans les **entérocytes** (pas beoisn énergie, **transport diffusion passive**)
4. Conversion des AG monoglycérés en TGL et formation des **chylomicrons** avec **cholestérol et apoliprotéines**
5. Absorption des chylomicrons par le système **lymphatique, puis vasculaire**
161
Contenu des micelles formées par action des sels biliaires = ?
* Monoglycérides
* Acides gras libres à chaîne longue
* Autres lipides (phospholipides etc.)
162
Est-ce que les ag à chaine courte ont besoin de micelles?
Non, ils diffusent à travers la membrane lipidique
163
Que permettent les micelles?
Contact étroit entre produits de dégradation des lipides (AG à chaîne longue, monoglycéride, phoholipide) et entérocyte (petite taille et polarisation)
164
Pourquoi les ag libres ont des transporteurs?
Faciliter la diffusion passive
165
(asorption des lipides) _____absorbés dans jejunum et __________ dans iléon terminal.
Lipides
sels biliaires
166
Que sécrète le grêle (sécrétion mineure p/R à absorption) (4). ** Quelles hormones (3)?**
Qt/jour?
1,5L/j (pH 7-8)
* Eau
* Mucus
* Minéraux, principalement Cl-
* Hormones: CCK, sécrétine, somatostatine
167
Par quoi est stimulé la sécrétion du grêle (hormones/neurotransmetteur en réponse à 3 phénomènes)?
* Sécrétine, CCK, Ach (parasympathique)
* Distension intestinale (présence de chyme)
* Obstruction intestinale (distension +++)
* Toxines (bactériennes, virales, parasitaires, etc.)
168
Décrit la vascularisation du côlon.
Proximal: artère mésentérique sup
Supérieur et moyen: artère mésentérique inf
169
Nomme les fonctions du côlon.
* Stockage de contenu intestinal: surtout caecum et recto-sigmoïde
* Réabsorbe H2O et électrolytes
* Absorption électrolytes (surtout Na+, HCO3-, Cl-) incomplète dans intestin grêle (1,2L/jour)
* Sécrétion mucus
170
Nomme les deux types de motricité du côlon.
Non-propagatrice
Propagatrice
171
Décrit la motricité non-propagatrice.
Brassage
Contraction locale: Pas du péristaltisme
Fortes amplitudes
172
Décrit la motricité propagatrice.
Péristaltisme: forte amplitude, coordonnées
Déplacement de contenus
Antérograde ou Rétrograde
173
Que permet la motricité propagatrice rétrograde du côlon?
Restocker contenu dans caecum
174
Qu'est-ce que le mouvement de masse du côlon?
Déplacements de grosses quantités de contenu via la voie antérograde (3-4 fois/j)
175
Qu'Est-ce qui se passe quand le rectum est rempli?
Réflexe de défécation (contrôlé par sympathique / parasympathique)
176
Qu'est-ce qui se retrouve dans les selles?
Selon quoi (3) varie composition?
75% H2O
Cellules intestinales mortes
Bactéries
Résidus alimentaires (Lipides et Fibres)
Varie selon diète, eau et médicaments
177
Que nécessite l'absorption de B12?
Haptocorrine
HC
Facteur intrinsèque
178
Récepteurs dans l'iléon terminal de B12?
Cubuline
179
Importance du microbiote?
10 à la 13 cellules humaines
(1-2kg du poids)
(microbiote intestinal: 10 à la 12/g)
180
Où retrouve-t-on un microbiote?
-respiratoire
-oro-pharyngé
-cutané
-vaginal
(microbiote intestinal représente tout le règne du vivant)
181
Quantité à la sortie de l'estomac?
10L
182
Quantité à la sortie de l'intestin grêle?
1,5 L
183
Quantité à la sortie du côlon?
0,1 L
184
Quantité réabsorbé par jejunum? Par iléon?
J: 6L
I: 2,5 L
185
L'absorption d'eau dans le grêle suit...
La sécrétion d'eau suit...
Cl- (et NaCl)
Na+ (et osmose importante)
186
Qu'est ce qui influence le plus le microbiote?
Prise de végétaux (plante)
Saison
Âge
Naissance (naturelle vs. césarienne)
187
Les médicaments sont éliminés par le foie après transformation par le...
MDR
188
Dans l'absorption d'eau du grêle et du colon, explique le transport du Na+ à travers l'entérocyte.
L'eau diffuse paracellulairement et transcellulairement avec qui?
1. Transport dans la cellule via **NH3** pour le grêle (échange H et Na) **Enac** pour le colon
2. Transport vers le sang via pompe **Na/K/ATPase**
Cl-
189
Dans l'excrétion d'eau du grêle et du colon, explique le transport du Cl- à travers l'entérocyte.
L'eau diffuse paracellulairement et transcellulairement avec qui?
1. Transport sang vers la cellule via **NKCC1** (Na-K-2Cl)
2. Transport dans la lumière intestinale via **CFTR et CaCC**
Na+
190
Transport des aa basiques et acides dans le grêle?
Transport actif spécifique
191
Transport des aa neutres dans le grêle?
Symport actif avec le Na
192
**Transport des di et tri peptides dans le grêle?**
PEPT1 (avec H+ et Na+)
193
Contenu du microbiote intestinal?
Bactéries
Archae
Microeucaryotes (levures)
Virus
194
Décrit le microbiote intestinal bactérien
organisme aérobies (proximalement) et anaérobies (distalement)
Présent de estomac à anus mais varie selon les endroit dans le GI (augmentent jusqu'au colon)
195
Lire diapos 78-82 sur microbiote
196
Qui transforme les sels biliaires primaires en secondaire dans l'intestin?
7-alpha-déshydroxylase
197
Le HCO3- est absorbé comment dans le jéjunum?
Dans l'iléon?
Jéjunum:
- couplé au glucose
- couplé au aa
- échangeur Na+/H+
Iléon:
- couplé au glucose
- couplé au aa
- couplé avec les sels biliaires
- couplé avec le Cl-
198
Le Cl- est absorbé comment dans le jéjunum?
Dans l'iléon?
Jéjunum: cotransport Na/Cl
Iléon: Échangeur Cl/HCO3-
199
Nomme les 3 dissacharides principaux et les monosaccharides formés après l'action des disaccharidases
Lactose: glucose/galactose
Saccharose: glucose/fructose
Maltose: 2x glucose
(thréalose)
200
L'absorption optimale du Na+ et de l'eau dans le grêle nécessite quoi?
glucose/galactose
201
Où se fait principalement l'absorption de aa, di/tripepsides?
Quelles enzymes on retoruve dans la muqueuse entérocyte?
Duodénum/Jéjunum
Aminopeptidase + Dipeptidase
