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MMD 1043 Examen 1 > Digestif 2 > Flashcards

Digestif 2 Flashcards

Professeur: Sacha Sidani

1
Q

Contrôle neurologique du tube GI est sous influence de…

A

Ach

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2
Q

Sur quels récepteurs agit Ach?

A

muscariniques

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3
Q

Quelle sorte de salive produit Ach?

A

Aqueuse

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4
Q

Quel est l’effet de Ach sur l’oesophage?

A

Stimule sa motricité et la relaxation de ses sphincters

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5
Q

Quel est l’effet de Ach sur le fundus gastrique? Via quoi?

A

Relaxation via NO/VIP

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6
Q

Effet de Ach sur la motricité de l’estomac?

A

Stimule péristaltisme

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7
Q

Effet Ach sur sécrétion de l’estomac?

A

sécrétion HCl

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8
Q

Effet Ach sur la sécrétion pancréatique?

A

Stimule sécrétions et stimule la relâche CCK

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9
Q

Effet de Ach sur la vésicule biliaire?

A

Stimule contractions

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10
Q

Effets Ach sur l’intestin/colique?

A

Stimule péristaltisme

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11
Q

Combien de forme de gastrines?

A

2

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12
Q

Localisation de la production de gastrine?

A

Antre et duodénum

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13
Q

Facteurs qui stimulent la production de gastrine?

A

GRP
Distension estomac

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14
Q

Facteurs qui inhibent la gastrine?

A

pH plus bas que 3.5 dans la lumière de l’estomac/duodénum

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15
Q

Rôle de la gastrine?

A

Stimulation HCl (cellules pariétales)
Activité motrice estomac
Croissance muqueuse estomac

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16
Q

Localisation de la production de CCK?

A

Muqueuse duodénum

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17
Q

Rôles de CCK (4)?

A
  • Inhibition vidange gastrique (frein duodénal)
  • Contraction vésicule biliaire (mais PAS sécrétion biliaire)
  • Sécrétion enzymes pancréatiques et HCO3- (avec sécrétine)
  • Croissance tissu pancréatique
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18
Q

Facteurs qui stimulent CCK?

A

Acides gras en chaine longues
Acides aminés
Oligopeptides
(dans la lumière duodénale)

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19
Q

Localisation production sécrétine?

A

Duodénum

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20
Q

Facteurs qui stimulent la sécrétion de sécrétines?

A

Présence de HCl et de chyme dans duodénum

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21
Q

Rôles de la sécrétine (5)?

A
  • Inhibe HCl et croissance de estomac
  • Inhibe vidange gastrique (frein duodénal) et inhibe motricité grêle
  • Stimule HCO3- (potentialisé par CCK)
  • Stimule croissance tissu pancréatique
  • Stimule flux de bile dans foie
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22
Q

Localisation de production de GIP (glucose-dependent insulonotropic peptide)?

A

Duodénum et jejunum

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23
Q

Facteurs qui stimulent sécrétion de GIP?

A

Présence de peptides, lipides et glucides dans intestin grêle (post-pandrial)

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24
Q

Rôles de GIP (3)?

A
  • Inhibition de sécrétion acide
  • Inhibition vidange acide (frein duodénal)
  • Stimule insuline
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25
Q

Localisation de la sécrétion de motiline?

A

Intestin grêle

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26
Q

Qui stimule la sécrétion de motiline?

A

Ach via nerf vague

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27
Q

Rôles de la motiline (3)?

A
  • Stimule contractions gastriques
  • Augmente vidage gastrique
  • Stimule la motilité de l’intestin grêle en phase interdigestive
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28
Q

Localisation et via qui de la sécrétion de somatostatine?

A

Via cellules D: Antre, duodénum et îlots de Langerhans

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29
Q

Qui est la principale hormone inhibitrice du système GI?

A

Somatostatine

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30
Q

Facteurs qui stimulent la somatostatine?

A

pH acide dans duodénum
Chyme dans duodénum

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31
Q

Facteur qui inhibe les sécrétions de la somatostatine?

A

Nerf vague

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32
Q

Rôle de la somatostatine (7)?

A
  • Inhibe sécrétion acide des cellules pariétales directement et indirectement (inhibe gastrine et histamine)
  • Diminue vidange gastrique
  • Inhibe contractions intestinales (péristaltisme)
  • Diminue apport sanguin à intestin
  • Inhibe sécrétion des hormones (insuline et glucagon)
  • Inhibe fonction exocrine du pancréas
  • Effets cérébraux et hypothalamo-hypophysaires (inhibe GH, TSH, PRL)
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33
Q

Où est produite la bile?

A

Liquide produit par le foie dans les canalicules biliaire

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34
Q

Que contient la bile (8)?

A

H2O*
Électrolytes (Na, K, HCO3, Cl)*
Sels biliaires*
Cholestérol
Lécithine*
Bilirubine*
Hormones stéroïdiennes*
Médicaments*
* = incorporés du sang à la bile (avec aussi phosphatase alcaline)

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35
Q

Qu’Est-ce qui se passe avec la majorité des constituants de la bile?

A

Éliminé dans les selles

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36
Q

Que permettent les sels biliaires?

A

Digestion lipides

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37
Q

D’où proviennent les constituants de la bile?

A

Sang

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38
Q

Que font les transporteurs dans hépatocytes?

A

Transfèrent des éléments du sang à canalicule biliaire (permettant la formation de la bile)

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39
Q

Production de bile par jour?

A

0,5 à 0,7 L

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40
Q

De quoi dépend la production de bile?

A

De la prise de repas

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41
Q

Localisation de la sécrétion de la bile?

A

Canalicules biliaires des hépatocytes

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42
Q

À quoi sert la paroi sinusoidale?

A

Interaction des hépatocytes avec le sang
(sang-hépatocyte-canalicule billaire)

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43
Q

Diffusion passive vers le canalicule biliaire (6)?

A
  • Glucose
  • Électrolytes
  • AA
  • Urée
  • Glutathion
  • Eau
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44
Q

Sécrétion active vers canalicule biliaire (4)?

A
  • Acides biliaires
  • Bilirubine
  • Médicaments/composés externes
  • Phosphatidylcholine
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45
Q

Que nécessitent les sels biliaires pour sécrétion dans la bile?

A

conjugaison par taurine ou glycine

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46
Q

Que nécessite la bilirubine pour la sécrétion dans la bile?

A

Conjugaison

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47
Q

Nomme les sels biliaires primaires synthétisés par foie à partir du cholestérol (endo/exogène). Synthétisés par qui?
Explique la différence entre primaire et secondaire.

A
  • Cholate
  • Chenodeoxycholate
    (Enzyme CYP7A)

Primaires: Synthétisés eux-même par le foie
Secondaires: sont fais à partir des primaires par modifications des bactéries intestinales

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48
Q

Que font les bactéries intestinales?

A

Déconjuguent acides biliaires primaires (lorsque ceux-ci se retrouvent dans l’intestin)
Produisent acides biliaires secondaires
- acide lithocolique
- acide désoxycholique

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49
Q

Que fait la conjugaison aux sels biliaires?

A

Les rends plus solubles dans la bile (pour les incorporés dans la bile)

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50
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les sels biliaires qui ne sont pas conjugués mais excrétés dans canalicules hépathiques?

A

Sécrété dans canalicule puis immédiatement réabsorbé dans hépatocytes (cycle cholé-hépatique)

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51
Q

À quoi participent les acides biliaires?

A

Formation des micelles (uniquement les conjugués)
Digestion lipides

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52
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les sels biliaires après avoir digéré les lipides?

A

Réabsorbés dans iléon et recyclés au foie: cycle entéro-hépatique

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53
Q

Sels biliaires produits et sécrétés circulent ___ fois par 24h
Pool total (g)?

A

6-10
2-4g

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54
Q

Besoin en sels biliaire varie selon _____________.

A

contenu en lipides de diète

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55
Q

Besoins quotidiens de sels biliaires?
Excrétion des sels biliaires/j?

A

20-30 g/j
0,3-0,6g/jour

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56
Q

Qu’assurent les transporteurs de sels biliaires?

A

Cycle entéro-hépatique

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57
Q

Explique comment les sels biliaires conjugués sont absorbés par les hépatocytes (passage des sinusoïdes aux hépatocytes)

A

Transporteur NTCP (Na+ Taurocholate Cotransporting peptide)
OATP (Organic Anion-Transporting Polypeptide)

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58
Q

Sécrétion de sels biliaires conjugués dans canalicule biliaire par ____. (hépatocytes à canalicules billiaires)
Type de transport?

A

BSEP
transport actif

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59
Q

Est-ce que les sels biliaires déconjugués (par bactéries) peuvent aussi être réabsorbé par les hépatocytes et recyclés?

A

Oui (pas besoin connaitre)

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60
Q

Réabsorption sels biliaires conjugués au niveau de l’iléon par _____.

A

ASBT

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61
Q

Après repas, concentration sels biliaires dans veine porte ________.
Ça entraîne quoi(3)?

A

ÉLEVÉE
- inhibition de la synthèse hépatique des sels biliaires (0 cholestérol 7-ahydroxylase)
- augmentation de sécrétion des sels biliaires et H2O dans canalicules (effet osmotique)
- activité n.vague et sécrétine: sécrétion HCO3- et H2O et autres composés.

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62
Q

État du sphincter entre cholédoque et duodénum en phase interdigestive?

A

Fermé

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63
Q

Dans quoi est stockée la bile?
Concentration?
Cette concentration est due à quoi?

A

Vésicule biliaire (concentration 1/10)
Réabsorption d’eau, de Cl- et de Na+ (- liquide)

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64
Q

Quelle hormone stimule les contractions de la vésicule biliaire? C’est quoi son signal?

A

CCK qui stimule Ach
Lipides dans duodénum

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65
Q

Qu’est-ce qui relâche CCK (qui stimule la contraction de la VB) dans l’alimentation (3)?

Facteurs, pas hormones

A

Acides gras
Peptides
Jaune d’oeuf
…

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66
Q

Récepteurs de CCK dans la VB?

A

CCK-A

Logique, car il va activer Ach

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67
Q

Autres stimulateurs de Ach pour la contraction de la vésicule biliaire?
Ça entraine quoi?

A

CGRP
Substance P
relâche ACh = contraction de muscle lisse

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68
Q

Quel système inhibe les contractions de la vésicule biliaire?

A

Système sympathique

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69
Q

Qu’est-ce qui prévient la cristallisation du cholestérol?

A

Cholestérol soluble en présence de qt. définie avec sels biliaires et lécithine dans la bile sinon, lithiases cholestérol du à sa cristallisation
Triangle de saturation du cholestérol dans la bile: Avoir des proportions optimales de cholestérol (avec phospholipides et bilirubine)
- bilirubine
- phospholipides
- cholestérols

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70
Q

Causes des maladie lithiasique biliaire?

A

Formation de lithiase de cholestérol formant des calculs dans vésicule et qui peuvent migrer

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71
Q

Combien de segments anatomiques pour le foie?
Nomme 2 composantes anatomiques

A

8
Lobules hépatiques/ Triade porte

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72
Q

Nomme les composantes de la triade porte.

A

Branche artère hépatique
Branche veine porte
Canalicule biliaire

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73
Q

Nomme les rôles du foie (9).

A
  • Produit bile
  • Produit cholestérol
  • Gestion glucose (produit glucose/galactose)
  • Synthèse des aa
  • Métabolisme produits protéiques (production ammoniac)
  • Élimine toxines
  • Dégrade hémoglobine
  • Emmagasine et gère réserves en fer
  • Favorise coagulation
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74
Q

Qu’excrète le foie?
Il élimine quoi?

A

Produits/toxines liposolubles

Élimine les produits absorbés: Antibiotiques, médicaments (gère/transforme produits venant de l’intestin, élimination des meds par MDR)

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75
Q

Nomme les deux étapes de l’élimination du foie.

A
  1. Couplage de produits hydrophobes avec gr. réactifs (OH, COOH, NH2)
  2. Conjugaison pour former produits hydrosolubles (acide glucuronique, glutathion, acétate, sulfate, glycine)
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76
Q

Nomme les groupements réactifs ajoutés aux produits hydrophobes à éliminer par le foie.

A

OH-
NH2-
COOH

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77
Q

Nomme les produits avec lesquels on conjugue les produits à éliminer par le foie.

A

Acide glucuronique
Acétate
Glutathion
Glycine
Sulfate

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78
Q

Qu’est ce qui arrive avec les produits de conjugaisons liés au produits que veut éliminer le foie?

A

Sécrétion dans bile (après vers selle) ou sang/urine selon type de conjugaison

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79
Q

Que fait le foie avec la bilirubine?

A

Dégradation et excrétion

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80
Q

Provenance de la bilirubine?

A

Hémoglobine des globules rouges (85%) et autres protéines de l’hème (15%)

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81
Q

Hémoglobine → …

A

hème + globine + Fer

82
Q

En quoi est dégradé la globine?

A

aa

83
Q

En quoi est dégradé l’hème?

A

Porphyrine puis bilirubine non conjuguée

84
Q

Qu’est-ce que la biliverdine?

A

Étape intermédiaire dans la production de bilirubine
(hème oxydée en biliverdine)(ferroporphyrine 9 à bilirubine)

85
Q

Décrit la bilirubine libre.

A

Indirecte: PEU soluble et toxique dans le sang (liée à albumine)

86
Q

Par qui est conjugué la bilirubine libre à l’albumine?

A

glucuronyltransférase

87
Q

En quoi est conjugué la bilirubine libre?

A

bilirubine diglucuronide (soluble)

88
Q

Est-ce que la bilirubine diglucuronide est soluble?

A

Oui

89
Q

Dans quoi est sécrété la bilirubine diglucuronide?

A

Canalicule biliaire

90
Q

Transporteur de la bilirubine diglucuronide de hépatocyte au canalicule?

A

BSEP (transport actif)

91
Q

Excrétion de bilirubine par bile ____ mg/j.

A

200-250

92
Q

En quoi et transformé la bilirubine dans l’intestin?

A

urobilinogène

93
Q

__% de la bilirubine est réabsorbé dans cycle entérohépatique

A

15

94
Q

__% de la bilirubine est éliminée dans selles (100-200 mg/j)

A

85

95
Q

Est-ce que l’urobilinogène est aussi éliminé par l’urine?

A

Oui, mais faiblement (1%) (circule dans sang et se rend au rein)

96
Q

En quoi est dégradé l’urobilinogène dans l’intestin?

A

stercobilinogène et stercobiline

97
Q

Qu’est-ce que l’ictère?

A

Défaut de métabolisme de bilirubine entraîne ictère
Accumulation de bilirubine (conjuguée ou pas) et métabolites de couleur jaune

98
Q

Concentration sérique normale bilirubine?

Pas à l’examen

A

15-17 µmol/L

99
Q

Ictère visible lorsque concentration bilirubine dépasse __________?

Pas à l’examen

A

30-40 µmol/L

100
Q

Plusieurs causes d’ictères: bilirubine conjuguée ou non-conjuguée s’accumule, selon le défaut de l’élimination
Qu’est-ce que l’ictère pré-hépatique?

A
  • Destruction globules rouges dans le sang (hémolyse) (pas un problème de foie)
  • Relâche de bilirubine non-conjuguée (hème dégradée dans le sang directement!)
  • Trop grande quantité pour capacité du foie
101
Q

Qu’est-ce que l’ictère intra-hépathique?

A
  • Problème de fonction hépatique
  • Défaut de glucuronyltransférase (défaut conjugaison) (pas soluble, pas excrétée adéquatement dans bile)
  • Du à: destruction hépatocytes (toxines, virus)
  • Cirrhose (défaut global et destruction hépatocytes)
    (augmentation n-c et conjuguée (se retrouve dans le sang car plu dans hépatocytes) en même temps)
102
Q

Qu’est-ce qu’un ictère post-hépathique?

A
  • Obstruction canaux biliaires (mais foie ok)
  • Empêche sécrétion de bilirubine diglucuronide dans bile
  • Calculs biliaires, tumeurs voies biliaires, pancréas, duodenum, etc.
  • Augmentation bilirubine conjuguée principalement (car foie est ok)
  • Accumulation autres composantes de bile (phosphatase alcaline)
103
Q

Nomme les 3 parties de l’intestin grêle.

A

Duodénum
Jejunum
Iléon

104
Q

Longueur de l’intestin grêle?

A

2m

105
Q

Vascularisation de l’intestin grêle?

A

Artère mésentérique supérieure

106
Q

Facteurs qui augmentent la surface de contact de l’intestin grêle?

A

Valvules conniventes (1 cm haut) 3 X
Villosités 7-14 X
Microvillosités 15-40 X

107
Q

Décrit l’appareil musculaire du grêle et leur plexus

A
  • Couche musculaire longitudinale et plexus myentérique d’Auerbach
  • Couche musculaire circulaire et plexus sous-muqueux de Meissner
108
Q

Quel est l’unité principal d’absorption et de sécrétion?

A

Villosité

109
Q

Nomme les 2 cellules qui composent les villosités et leur fct

A
  • Entérocytes: absorption
  • Cellules caliciformes: production mucus
110
Q

Nomme les cellules des cryptes de Lieberkuhn (5)

A
  • Cellules indifférenciées: futurs entérocytes
  • Cellules à mucus
  • Cellules endocrines et paracrines
  • Cellules chémosensorielles: détectent contenu intestinal et stimulent sécrétion hormonale
  • Cellules immunitaires: plaques de Peyer sécrètent IgA et lymphocytes T
111
Q

Vrai ou faux? Les villosités sont en constante regénération.

A

Vrai

112
Q

Explique la régénération des villosités.

A
  • Nouvelles cellules maturent et migrent des
    cryptes vers villosités
  • Vieilles cellules migrent dans lumière intestinale et libèrent contenu
  • Épithélium intestinal regénéré à 100% en 3-6
    jours
113
Q

Que permet la motricité de l’intestin grêle?

A

Contact des produits de digestion avec tout l’intestin

114
Q

QU’est-ce qui se passe si il y a un défaut de motricité dans le grêle?

A

paralysie intestinale et malabsorption

115
Q

Par quoi est contrôlé la motricité du grêle?

A

Plexus entérique (autonome)
Nerfs extrinsèques
Hormones

116
Q

2 sens des contraction du grêle?

A

Circulaire (Meissner)
Longitudinale (Auerbach)

117
Q

Est-ce que les villosités bougent?

A

Oui (muscularis muscolase)

118
Q

Qu’est-ce qui initie le réflexe péristaltique du grêle?

A

Sérotonine 5-HT (mécanorécepteurs ou tensorécepteurs dans la muqueuse qui perçoit mécaniquement quelque chose dans la lumière)

119
Q

Qu’est-ce qui permet la contraction du muscle lisse circulaire du grêle en amont?

A

Ach aidé par substance P

120
Q

Qu’est-ce qui permet la dilatation en aval du m.circulaire du grêle?

A

VIP et NO

121
Q

Le muscle longitudinal fait _____ du circulaire.

A

l’inverse

122
Q

Par quel facteur est stimulé le péristaltisme intestinal (pas hormone)?

A

Distension de la paroi (par contenu de la lumière)

123
Q

Le réflexe péristaltique du grêle est selon un modèle de motricité _____________.

A

Post-prandiale

124
Q

De quoi dépend le péristaltisme du grêle en phase interdigestive?

A

Des contractions du pacemaker gastrique (cellules de Cajal)
= complexe migratoire moteur (CMM)

125
Q

Que fait le complexe migratoire moteur (CMM) qui se rend jusqu’au grêle (3)?

A
  • Propulse contenu intestin grêle dans côlon
  • Prévient poussée rétrograde du côlon vers grêle
  • Prévient pullulation bactérienne intestin grêle
126
Q

Fréquence du CMM de base?

A

3-5/min

127
Q

Nomme les 4 facteurs qui stimulent la motricité du grêle.

Hormones

A

Gastrine
CCK
Insuline
Sérotonine
Gastrine et CCK relâchent aussi la valvule iléo-caecale

128
Q

Quelles hormones relâchent la valvule iléo-caecale (stimulant la motricité du grêle: meilleur passage intestin -colon)?

A

Gastrine
CCK

129
Q

Quelle hormone stimule CMM en phase interdigestive?

A

Motiline

130
Q

Nomme les 4 facteurs qui inhibent la motricité du grêle.

A
  • Sécrétine
  • Glucagon
  • Somatostatine (inhibe contractions post-prandiales surtout)
  • Neurotransmetteurs et médiateurs divers (système sympathique)
131
Q

Par quelle hormone est médié la motricité des villosités?

A

Villikinine

132
Q

Comment fonctionne le frein iléal? Via quoi?

A

Contenu (lipides surtout) dans iléon entraîne ralentissement vidange gastrique (via somatostatine)

133
Q

CMM en 3 phases
Décrit la phase I du CMM.

A

Pas ou peu de contraction

134
Q

Décrit la phase II du CMM.

A

Contraction irrégulières et de faible amplitude

135
Q

Décrit la phase III du CMM.

A

Contractions rythmées de forte amplitude à 5 cm/min

136
Q

Quelle est l’unité d’absorption du grêle?

A

Villosité et microvillosité

137
Q

__ L de sécrétions arrivent au grêle par jour.
Décrit les sécrétions qui arrivent au grêle.

A

9
* 7 L de contenu gastrique, biliaire, pancréatique, etc.
* 2 L de la diète

138
Q

Grêle réabsorbe ___L

A

7

139
Q

Est-ce que le grêle réabsorbe les nutriments?

A

Oui

140
Q

Côlon réabsorbe le reste (après que grêle aille absorbé 7L sur 9) pour que le produit final = ___ g

A

200

141
Q

L’absorption du grêle se fait via quoi au niveau des cellules des villosités?

A

Jonctions intercellulaires de type gap ou serrées

142
Q

Décrit les mécanismes d’absorption de chaque partie du grêle/colon.

A

Jejunum: jonctions lâches (réabsorbe ++)
Iléon: jonctions semi-lâches
Côlon: jonctions serrées (majorité du liquide déjà réabsorbé)

143
Q

Quelle partie du grêle est le site majeur d’absorption?

A

Jejunum

144
Q

Mouvement d’H2O dans le grêle?

A
  • Mouvements de H2O suivent gradients osmotiques
  • Réabsorption de H2O suit celle de Na+ et Cl-
  • H2O diffuse via voies paracellulaire ou transcellulaire
  • Généralement dans intestin grêle absorption eau > sécrétion eau
  • H2O sécrété de façon appropriée ou inappropriée si charge osmotique élevée dans lumière intestinale (glucides, laxatifs)
145
Q

Glucides couvrent __ des besoins énergétiques

A

2/3

146
Q

Nomme les sources alimentaires (leur forme dans l’alimentation) de glucides.

A

Amidon (polysaccharide)
Saccharose
Lactose

147
Q

La digestion de l’amidon commence quand?

A

Dans la bouche avec la salive

148
Q

Qu’est-ce qui se passe avec l’amylase salivaire dans l’estomac?

A

Inactivée par HCl gastrique

149
Q

Que fait l’amylase pancréatique avec les polysaccharides?
Active quand?

A

Transforment en oligosaccharides et disaccharides (majorité de digestion des glucides)
Active à pH de 8 (duodénum)

150
Q

Qu’est-ce qui digère le maltose dans la muqueuse de la bordure en brosse? Digère en quoi?

A

Maltase et isomaltase
Monosaccharide (2x glucose)

151
Q

Qui absorbent le: glucose, lactose* et galactose directement?
** Nomme les 3 monosaccharides. Décrit le transport pour chacun.**

A

Entérocytes via transport actif avec électrolytes (SGLT1) (Na+)
Glucose, galactose, fructose
- glucose/galactose: absorbé couplé au sodium (2) par SGLT1 (actif)
- fructose: absorbé via GLUT5
(passage au capillaire par GLUT2 pour les 3)

152
Q

Quelles enzymes on retrouve à la surface des entérocytes?

A

Isomaltase/maltase, lactase, saccharase et tréhalase (dissacharidases)
Aminopeptidase/Dipeptidases

153
Q

Qu’Est-ce que l’intolérance au lactose?

A

Déficit relatif ou complet de la lactase (ne sera pas dégradé en glucose/galactose = charge osmotique importante = diarrhée)

154
Q

Digestion – absorption des lipides débute dans ________

A

estomac

155
Q

Décrit les graisses ingérées.

A
  • 90 % triglycérides
  • 10% phospholipides, esters de cholestérol et vitamines liposolubles A,D,E,K
156
Q

Absorption plus de __ % des lipides ingérés

A

95

157
Q

Est-ce que les lipides sont hydrosoluble?

A

Peu

158
Q

Que nécessite les lipides pour pouvoir être digérés?

A

Émulsification (augmente surface de contact avec la lipase)

159
Q

Lipases sub-linguale et gastrique dégradent ___ % lipides

A

10-30

160
Q

Explique la digestion des lipides.

A
  1. Émulsification des lipides par titruation estomac + sels biliaires et formation de micelles
  2. Dégradation des TGL par la lipase, colipase et estérase pancréatique en AG et monoglycérides
  3. Entrée des AG et monoglycérides dans les entérocytes (pas beoisn énergie, transport diffusion passive)
  4. Conversion des AG monoglycérés en TGL et formation des chylomicrons avec cholestérol et apoliprotéines
  5. Absorption des chylomicrons par le système lymphatique, puis vasculaire
161
Q

Contenu des micelles formées par action des sels biliaires = ?

A
  • Monoglycérides
  • Acides gras libres à chaîne longue
  • Autres lipides (phospholipides etc.)
162
Q

Est-ce que les ag à chaine courte ont besoin de micelles?

A

Non, ils diffusent à travers la membrane lipidique

163
Q

Que permettent les micelles?

A

Contact étroit entre produits de dégradation des lipides (AG à chaîne longue, monoglycéride, phoholipide) et entérocyte (petite taille et polarisation)

164
Q

Pourquoi les ag libres ont des transporteurs?

A

Faciliter la diffusion passive

165
Q

(asorption des lipides) _____absorbés dans jejunum et __________ dans iléon terminal.

A

Lipides
sels biliaires

166
Q

Que sécrète le grêle (sécrétion mineure p/R à absorption) (4). ** Quelles hormones (3)?**
Qt/jour?

A

1,5L/j (pH 7-8)
* Eau
* Mucus
* Minéraux, principalement Cl-
* Hormones: CCK, sécrétine, somatostatine

167
Q

Par quoi est stimulé la sécrétion du grêle (hormones/neurotransmetteur en réponse à 3 phénomènes)?

A
  • Sécrétine, CCK, Ach (parasympathique)
  • Distension intestinale (présence de chyme)
  • Obstruction intestinale (distension +++)
  • Toxines (bactériennes, virales, parasitaires, etc.)
168
Q

Décrit la vascularisation du côlon.

A

Proximal: artère mésentérique sup
Supérieur et moyen: artère mésentérique inf

169
Q

Nomme les fonctions du côlon.

A
  • Stockage de contenu intestinal: surtout caecum et recto-sigmoïde
  • Réabsorbe H2O et électrolytes
  • Absorption électrolytes (surtout Na+, HCO3-, Cl-) incomplète dans intestin grêle (1,2L/jour)
  • Sécrétion mucus
170
Q

Nomme les deux types de motricité du côlon.

A

Non-propagatrice
Propagatrice

171
Q

Décrit la motricité non-propagatrice.

A

Brassage
Contraction locale: Pas du péristaltisme
Fortes amplitudes

172
Q

Décrit la motricité propagatrice.

A

Péristaltisme: forte amplitude, coordonnées
Déplacement de contenus
Antérograde ou Rétrograde

173
Q

Que permet la motricité propagatrice rétrograde du côlon?

A

Restocker contenu dans caecum

174
Q

Qu’est-ce que le mouvement de masse du côlon?

A

Déplacements de grosses quantités de contenu via la voie antérograde (3-4 fois/j)

175
Q

Qu’Est-ce qui se passe quand le rectum est rempli?

A

Réflexe de défécation (contrôlé par sympathique / parasympathique)

176
Q

Qu’est-ce qui se retrouve dans les selles?
Selon quoi (3) varie composition?

A

75% H2O
Cellules intestinales mortes
Bactéries
Résidus alimentaires (Lipides et Fibres)

Varie selon diète, eau et médicaments

177
Q

Que nécessite l’absorption de B12?

A

Haptocorrine
HC
Facteur intrinsèque

178
Q

Récepteurs dans l’iléon terminal de B12?

A

Cubuline

179
Q

Importance du microbiote?

A

10 à la 13 cellules humaines
(1-2kg du poids)
(microbiote intestinal: 10 à la 12/g)

180
Q

Où retrouve-t-on un microbiote?

A

-respiratoire
-oro-pharyngé
-cutané
-vaginal
(microbiote intestinal représente tout le règne du vivant)

181
Q

Quantité à la sortie de l’estomac?

A

10L

182
Q

Quantité à la sortie de l’intestin grêle?

A

1,5 L

183
Q

Quantité à la sortie du côlon?

A

0,1 L

184
Q

Quantité réabsorbé par jejunum? Par iléon?

A

J: 6L
I: 2,5 L

185
Q

L’absorption d’eau dans le grêle suit…
La sécrétion d’eau suit…

A

Cl- (et NaCl)
Na+ (et osmose importante)

186
Q

Qu’est ce qui influence le plus le microbiote?

A

Prise de végétaux (plante)
Saison
Âge
Naissance (naturelle vs. césarienne)

187
Q

Les médicaments sont éliminés par le foie après transformation par le…

A

MDR

188
Q

Dans l’absorption d’eau du grêle et du colon, explique le transport du Na+ à travers l’entérocyte.
L’eau diffuse paracellulairement et transcellulairement avec qui?

A
  1. Transport dans la cellule via NH3 pour le grêle (échange H et Na) Enac pour le colon
  2. Transport vers le sang via pompe Na/K/ATPase

Cl-

189
Q

Dans l’excrétion d’eau du grêle et du colon, explique le transport du Cl- à travers l’entérocyte.
L’eau diffuse paracellulairement et transcellulairement avec qui?

A
  1. Transport sang vers la cellule via NKCC1 (Na-K-2Cl)
  2. Transport dans la lumière intestinale via CFTR et CaCC

Na+

190
Q

Transport des aa basiques et acides dans le grêle?

A

Transport actif spécifique

191
Q

Transport des aa neutres dans le grêle?

A

Symport actif avec le Na

192
Q

Transport des di et tri peptides dans le grêle?

A

PEPT1 (avec H+ et Na+)

193
Q

Contenu du microbiote intestinal?

A

Bactéries
Archae
Microeucaryotes (levures)
Virus

194
Q

Décrit le microbiote intestinal bactérien

A

organisme aérobies (proximalement) et anaérobies (distalement)
Présent de estomac à anus mais varie selon les endroit dans le GI (augmentent jusqu’au colon)

195
Q

Lire diapos 78-82 sur microbiote

A
196
Q

Qui transforme les sels biliaires primaires en secondaire dans l’intestin?

A

7-alpha-déshydroxylase

197
Q

Le HCO3- est absorbé comment dans le jéjunum?
Dans l’iléon?

A

Jéjunum:
- couplé au glucose
- couplé au aa
- échangeur Na+/H+

Iléon:
- couplé au glucose
- couplé au aa
- couplé avec les sels biliaires
- couplé avec le Cl-

198
Q

Le Cl- est absorbé comment dans le jéjunum?
Dans l’iléon?

A

Jéjunum: cotransport Na/Cl
Iléon: Échangeur Cl/HCO3-

199
Q

Nomme les 3 dissacharides principaux et les monosaccharides formés après l’action des disaccharidases

A

Lactose: glucose/galactose
Saccharose: glucose/fructose
Maltose: 2x glucose
(thréalose)

200
Q

L’absorption optimale du Na+ et de l’eau dans le grêle nécessite quoi?

A

glucose/galactose

201
Q

Où se fait principalement l’absorption de aa, di/tripepsides?
Quelles enzymes on retoruve dans la muqueuse entérocyte?

A

Duodénum/Jéjunum
Aminopeptidase + Dipeptidase

MMD 1043 Examen 1 (12 decks)

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