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MMD 1043 Examen 1 > Digestif 1 > Flashcards

Digestif 1 Flashcards

Professeur: Sacha Sidani

1
Q

Est-ce qu’il est possible de vivre avec une insuffisance gastro-intestinale sans compensation?

A

Non! Il a une fonction vitale

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Q

Nomme les fonctions du système digestif (6)

A
  • Subvenir aux besoins énergétiques: apports des protéines, lipides, glucides
  • *Fct motrice**: Transporter le bolus alimentaire le long du tractus
  • Fct neuro-endocrine: sécréter des enzymes/produits nécessaires à la digestion
  • Permettre absorption des produits essentiels au métabolisme
  • Éliminer les composés inutiles ou toxiques
  • Réguler l’activité immunitaire et protéger contre l’extérieur
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3
Q

Quelle sorte d’organes (3) se trouvent dans le système digestif?

A
  • Endocrinien
  • Neuro-musculaire (organe qui contient le plus de neurones, système (my)entérique)
  • Immunitaire
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4
Q

Temps de transit (selon motricité du segment) oesophage?

A

10 s

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5
Q

Temps de transit estomac?

A

1-3 h

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6
Q

Temps de transit intestin grêle?

A

7-9 h

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7
Q

Temps de transit côlon?

A

25-30h

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8
Q

Temps de transit ano-rectal?

A

variable, normalement peu (réflèxe de défécation)

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9
Q

Quelle action dans la bouche?

A

Mastication: Mélange aliments avec la salive.

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10
Q

À quoi sert la salive?

A
  • Lubrifiant (mucine) qui nous permet de déglutir les solides
  • Dissoudre en partie les aliments (pour favoriser action des enzymes digestives et le stimulus gustatif)
  • Hygiène bucco-dentaire
  • Contient: Amylase (digestion amydon) et IgA/lysozyme (immunité: 1ère barrière immune)
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11
Q

Décrit la salive.

A
  • Hypotonique
  • Riche en HCO3 = pH 7
  • Faible en NaCl
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12
Q

Dans quelles cellules est formé la salive primaire?
déversée dans la bouche via quoi?

A

Cellules acineuses (possèdent des granules)
canal salivaire (acinus - intercalaire - strié - interlobulaire - principal)

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13
Q

Que se passe-t-il dans le canal salivaire?

A
  • Réabsorption Na+ et Cl-
  • Sécrétion HCO3- et K+
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14
Q

Production de salive par jour?

A

0,5-1,5 L (dépend de la teneur en eau de l’organisme)

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15
Q

Que se passe-t-il au niveau de la bouche si on est déshydraté?

A

Bouche sèche

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16
Q

À quoi sert le pH neutre de la salive?

A

Neutraliser les reflux d’acide gastrique
Salive est avalée constamment pour former une couche de protection de l’oesophage (évite les ulcères)

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17
Q

Quels stimulis provoquent la production de salive via une voie réflèxe?

A

Odeur
Goûts
Contact avec la muqueuse
Mastication
Nausée

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18
Q

Quelle hormone pour la salive riche en mucine?

A

Noradrénaline (voie sympathique)
(plus sèche, plus concentrée, riche en mucus) (lors sport, exercice)

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19
Q

Quels récepteurs pour la noradrénaline de la salive (dans les glandes salivaires)?

A

B2-adrénergique

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20
Q

Quelle hormone pour la salive aqueuse?

A

Acétylcholine (voie parasympathique) (voie stimulée pendant repas: solubiliser les aliments ingérés)

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21
Q

Quels récepteurs pour l’acétylcholine (dans les glandes salivaires)?

A

M1-cholinergique (muscarinique M1)

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22
Q

Via quoi est relâchée Ach (acétylcholine) (pour sécrétion de la salive)?
Lui-même est stimulé par quoi?

A

Nerf vague (odeur, goût, contact muqueuse, mastication, nausée…)

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23
Q

Nomme les rôles de Ach.

Glandes salivaires

A
  • Stimulation récepteurs muscariniques (M1) dans les acinis des glandes salivaires: Sécrétion Cl- (et bicarbonate) et exocytose de protéines salivaires
  • Contraction des cellules myoépithéliales autour des acinis (sécrète ++ les composantes)
  • Sécrétion de bradykinine: Dilatation des Vx de glandes salivaires (augmente le flux de sécrétion)
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24
Q

Explique la déglutition (réflèxe).

A
  1. Langue pousse bolus derrière la bouche
  2. Fermeture réflexe des cavités nasales (par soulèvement de la voile du palais)
  3. Obstruction des voies respiratoires par épiglotte
  4. Ouverture sphincter oesophagien supérieur
  5. Amorce péristaltisme oesophagien
    (sinon: dysphagie oro-pharingée)
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25
Q

Qu’est-ce qui s’ouvre dans l’oesophage lors de la déglutition?
Quelle est la principale fct de l’oesophage?

A

SOI (sphincter oesophagien inférieur) (évite prise de nourriture dans l’oesophage)
Motricité

Le SOS doit s’ouvrir avant par contre sinon le bolus ne rentre jamais

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26
Q

Quel réflexe permet l’ouverture du SOI lors de la déglutition?
Par quel neurotransmetteur?
Induit par quoi?

A

Réflexe vaso-vagal (Ach)
Induit par:VIP et NO (oxyde nitrique)

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27
Q

Décrit le muscle de l’oesophage.

A

1/3 supérieur: muscle STRIÉ
2/3 inférieur: muscle LISSE

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28
Q

Qu’est-ce que le péristaltisme?

A

Contractions séquentielles du muscle lisse permettant la propulsion du contenu luminal (onde contraction + tardives + on descend dans l’oesophage)

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29
Q

Pourquoi la motricité de l’oesophage est-elle essentielle (péristaltisme et motricité des sphincters)?

A

Pour empêcher le reflux (ex.: tête en bas ou dans l’espace)

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30
Q

Pression repos SOI?

A

20-25 mm Hg

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31
Q

Pression relaxation SOI?

A

moins de 5 mmHg

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32
Q

Nomme les médiateurs de relaxation du SOI.

A
  • VIP, NO
  • Sécrétine
  • CCK (cholécystokinine)
  • GIP
  • Progestérone (grossesse)
  • Mécanismes réflèxes (nerf vague/noradrénaline)
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33
Q

Nomme les facteurs qui augmentent la pression SOI.

A

Acétylcholine
Gastrine: évite reflux après repas
Motiline: contre les reflux en phase interdigestive
Pression intra-abdominale élevée

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34
Q

Que prévient la gastrine?

Au niveau de l’oesophage

A

Le reflux après repas

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35
Q

Que prévient la motiline (œsophage, hausse pression de SOI)

A

Reflux en phase interdigestive (entre les repas, contraction de façon régulière)

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36
Q

Est-ce qu’un reflux sporadique est normal?

A

Oui,
- si augmentation pression intra-abdominale
- relaxation SOI transitoire

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37
Q

Nb de secondes de la relaxation transitoire de SOI?

A

10-30s (acide remonte)

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38
Q

Par quoi est médié la relaxation transitoire de SOI?

A

Nerf vague

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39
Q

Que peut entrainer des reflux acides?

A

Endommager l’oeophage

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40
Q

Nomme le mécanismes de défense de l’oesophage contre les reflux acides.

A

Clairance rapide (stimulation péristaltisme)
Salive tamponne
Protection muqueuse (défense cellulaire)

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41
Q

Le vomissement est …

A

Un réflexe de défense (intru)

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42
Q

Quelles pathologies peuvent entrainer des vomissements (inapropriés)?

A
  • Hypertension crânienne
  • Lésion cérébrale
  • Inflammation système GI
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43
Q

Qu’est-ce qui précède un vomissement?

A

Nausée (réflexe médié par le N.vague)
Hypersalivation

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44
Q

Localisation du centre du vomissement?

A

Bulbe rachidien (formation réticulée)

Formation réticulée

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45
Q

Par quoi est initié le vomissement (cellules et aire cérébrale)

A

Chémorécepteurs cérébraux de l’area prosterma (aire prostèrne) où barrière hémato-encéphalique plus perméable (contact avec composés chimiques et toxines)

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46
Q

Par quoi le vomissement est médié?

A

médié par des neurotransmetteurs

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47
Q

Nomme les causes de vomissements (7)

A
  • Composés chimiques et toxines (nicotine, antagonistes dopaminergiques, médiateurs de la douleur)
  • Grossesse (hCG et oestrogène)
  • Odeur, contact
  • Augmentation pression cérébrale
  • Distension estomac (n.vague stimule)
  • Inflammation gastro-intestinale (chimiokines et n.vague)
  • Perturbation équilibre (oreille interne)
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48
Q

Explique le mécanisme du vomissement.

A
  1. Prodrome (manifestations pré-vomissement)
  2. Diaphragme bloqué en position inspiratoire
  3. Contraction soudaine des abdominaux
  4. Contractions simultanées duodénum et relaxation sphincters oesophagiens
  5. Augmentation pression estomac
  6. Expulsion contenu gastrique via oesophage
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49
Q

Que comprend le prodrome (manifestations pré-vomissement)(6) ?

A

Nausée
Dilatation pupilles
Hypersalivation
Sueur
Pâleur
Éructation

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50
Q

Conséquence du vomissement (4)?

A
  • Brûlure chimique œsophage (HCl)
  • Perte de liquide gastrique, salive et contenu intestin grêle = DÉSHYDRATATION (hypovolémie)
  • Perte H+ = alcalose métabolique
  • Perte K+ (aliments, salive, suc gastrique) = hypokaliémie
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51
Q

Décrit la jonction O-G.

A

O: épithélium pavimenteux strat
E: muqueuse glandulaire cylindrique (absorption/sécrétion)
(contient SOI)

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52
Q

Rôle de l’estomac proximal (4)?
- cardia
- fundus
(corps)

A
  • Accommodation post-prandiale (relaxation réceptive)
  • Stimulation vagale
  • Agit comme un réservoir
  • Pace maker (déclenche péristaltisme)
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53
Q

Localisation du pacemaker de l’estomac?

A

Jonction antre-corps

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54
Q

Qu’a comme effet la prise de repas?
Explique les 2 effets qu’il entraîne.

A

Stimule péristaltisme gastrique du à:
- Réflexe péristaltique suite distension du fundus
- Effet gastrine

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55
Q

Fonction de l’estomac distal?(4)
(corps)
- antre
- pylore (sphincter entre estomac et duodénum)

A
  • Péristaltisme contre pylore fermé (là où se produit la majorité du péristaltisme) (on veut pas avancer, on veut brassage):
  • Brassage, trituration aliments
  • Augmente contact avec enzymes gastriques
  • Émulsification graisses
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56
Q

Décrit le pacemaker gastrique.

A
  • Cellules interstitielles de Cajal se dépolarisent 3-5 fois/min (potentiel de repos et peuvent être stimulée et dépolarisée)(activité neuro-musculaire)
  • Origine du péristaltisme: propagation antre gastrique jusqu’au caecum
  • Vitesse augmente proche du pylore (0.5 à 4 cm/s)
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57
Q

Motricité gastrique régulée par…

A

neurones et hormones
1. La relaxation réceptive se déroule via une stimulation vaso-vagal via ACh (impliquant aussi VIP et le NO)
2. Cela va entraîner une contraction (stimulant le brassage) via Ach
3. Sécrétion de gastrine (après prise repas) par gastrine relising-peptide
4. Gastrine va stimuler la contraction au niv. de l’estomac distal
5. (Lors ouverture pylore: Gastrine sera perçue dans le duodénum entrainant une baisse de la motricité)

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58
Q

De quoi dépend la rapidité/importance du vidange gastrique.

A
  • Tonus estomac proximal
  • Degré et fréquence ouverture pylore
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59
Q

Qui stimulent/amorce le vidange?

A

Gastrine
Nerf vague (Ach)

Motiline (si reste encore contenu dans l’estomac 2-3h post-repas)

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60
Q

Par quoi est contrôlée la vidange gastrique pour prévenir une vidange trop rapide?

A

Contenu et sécrétion du duodénum
- Contenu (perçu par chimiorécepteurs): HCl, osmolalité élevée, beaucoup d’acides gras
- Sécrétions: CCK, gastrine, sécrétine, GIP

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61
Q

Que prévient la régulation du vidange par les sécrétions du duodénum?

A

Un dumping (vidange trop rapide de l’estomac et donc baisse des contacts avec enzymes de l’estomac)

62
Q

Qu’est-ce qui inhibe (ralentit) la vidange gastrique (quels signes reçoit le duodénum)?
Pourquoi?
Comment appelle-t-on ce ralentissement causé par le duodénum?

Facteurs, pas hormones

A

Arrivée de HCl (acide)
Osmolalité élevée (+ difficile à digérer)
Acides gras (+ difficile à digérer)

+ difficile à digérer = + de temps dans l’estomac requis

Frein duodénal

63
Q

Quel sorte de réflexe est le frein duodénal?

A

Réflexe entéro-gastrique (part de l’intestin et va se répercuter au niveau de l’estomac)

64
Q

Par quoi est initié le frein duodénal?

A

Chimiorécepteurs dans intestin grêle

65
Q

Par quoi est médié le frein duodénal?
qu’est-ce qui arrive au pylore?

Hormones

A

Dans le duodénum:
* CCK (cholécystokinine)
* Sécrétine
* GIP
* Gastrine (dans le duodénum)
Pylore reste ouvert (ralentit juste les contractions de l’estomac)

66
Q

Quand est-ce que le pylore se referme?

A

Lors d’une contraction péristaltique gastrique ou duodénale

67
Q

Est-ce que le vidange gastrique liquide et solide est égale?
Décris cette vidange gastrique

A

Non
Liquides = 90 min (perte de la moitié du contenu en 15 min)
Solides = 3h. 100% du contenu reste au moins 1h, après quitte un petit peu à la fois.

68
Q

Aliments solides (particules) passent pylore lorsque particules < __ mm

A

1

69
Q

Durée du vidange: (maccros)
______ < ______ < ______

A

Glucides
Protéines
Lipides

70
Q

Que sécrètent les glandes gastriques (tubulaires)?
Glandes sont surtout où dans estomac?

A
  • Mucus
  • Gastrine
  • HCl
  • Pepsinogène
    Fundus et corps
71
Q

Quantité de sécrétions gastriques par jour?

A

3-4 L de sucs gastriques

72
Q

Sécrétion des cellules principales de l’Estomac?

A

Enzymes:
* Pepsinogène (inactives)(protéine)
* Lipase (lipides)

73
Q

Sécrétion de cellules pariétales?

A
  • HCl (acidité gastrique)
  • Facteur intrinsèque (B12)
74
Q

Cellules de l’estomac?

A
  • Muqueuse
  • Principales
  • Pariétales
75
Q

Qui assure la première étape de la digestion des protéines?

A

cellules principales (sécrétion de pepsinogène)

76
Q

3 étapes de L’activation du pepsinogène dans l’estomac.

A
  1. pH diminue
  2. H+ stimule production ACh
  3. Libération de pepsinogène (libéré rapidement plus le pH diminue)
77
Q

Décrit la libération/activation de pepsinogène quand elle est lente vs. rapide.

A

lente: pH = 3 à 5
rapide: pH plus petit que 3, stimule production de ACh, pepsinogène libéré rapidement

78
Q

Pourquoi le pH gastrique est-il de 4? Utile pourquoi (3)?

A

Sécrétion de HCl par les cellules pariétales (fct essentielle):
- Optimal pour action pepsine et lipase
- Dénaturation protéines
- Effet bactéricide

79
Q

Par quoi est stimulé la production de HCl?

A

Acétylcholine (vagual) stimule les cellules du fundus (par nerf vague qui relâche Ach)
Gastrine (endocrine)
Histamine (paracrine)

80
Q

Explique la production de HCl via la gastrine.

A

Ach (du nerf vague) stimule les cellules G
1. Relâche GRP (gastrine releasing peptide) (neurotransmetteur) = cellules G produisent gastrine (va dans la circulation, circule pas dans estomac)
2. Stimulation cellules pariétales

81
Q

Explique la production de HCl via l’histamine.

A

Ach + gastrine sur les récepteurs β2-adrénergiques stimulent cellules enterochromaffin-like qui produisent histamine = stimulent cellules pariétales

82
Q

Par quoi sécrété le HCl?
Stimulée par quoi selon les différentes hormones?

A

pompe à protons H+/K+ ATPase dans les cellules pariétale
1. Stimulée par récepteurs gastrine/Ach/histamine (7 domaines transmembranaires couplés à protéine G)
- Gastrine: Récepteur CCK-B
- Ach: Récepteur M3
- Histamine: Récepteur H2
2. Sortir H+ contre son gradient et entrer K+

83
Q

Quand sont activées les cellules pariétales?
Décris ses changements physiques suite à activation par Ach, histamine, gastrine.

A

Lors/après un repas
Canalicules qui permettent relâche de pompe à protons + transcription ++ des pompes à protons

84
Q

Nomme les 3 phases de la sécrétion de HCl durant la réponse d’un repas (acide gastrique)

A
  1. Céphalique (Sécrétion de HCl stimulée par ACh avant de manger, préparation de estomac)
  2. Gastrique (aliments arrivent dans estomac, stimulation par ACh + gastrine + histamine)
  3. Intestinal (contenu arrive dans duodénum = léger rebond de l’acidité, mais après prise en charge des hormones inhibitrices de la pompe)
85
Q

Durée/temps post-envie de manger des 3 phases de sécrétion d’acidité gastrique?

A

Céphalique = 45 min 90 à 45 min)
Gastrique = 2h (30min-2h30)
Intestinale = 1h (1h30-2h30)

86
Q

Qui est une cible idéale pour diminuer la production d’acide pathologique (reflux gastro-oesophagien, gastrite, ulcère gastroduodénal) ?
Nomme et décrit la classe de médicament qui la cible.

A

Pompes à protons
Inhibiteurs de la pompe à protons (-prazole): inactivent définitivement la pompe

87
Q

Qu’est-ce qui, dans l’estomac, inhibe naturellement la production de HCl dans l’estomac?

A
  1. pH trop bas (<3) inactive cellules G (0 gastrine)
  2. pH bas active cellules D (antre) qui produisent somatostatine = inhibe cellules G (0 gastrine)
  3. Neurotransmetteur CGRP stimule cellules D
  4. Sécrétine et GIP duodenum inhibent cellules G (0 gastrine)
88
Q

Qui est le 2e choix pour des traitements anti-acides?

A

Anti-H2 (zantac-pepcid): inhibe histamine et donc - de production de la pompe à protons

89
Q

Suc gastrique très hostile à ________________.

A

muqueuses corporelles (suseptibles aux dommages)

90
Q

Comment l’estomac se défend-t-il contre l’agression par acide?

A
  • Sécrétion de mucus (par les cellules des glandes)
  • Sécrétion de HCO3- par cellule accessoires glandulaire (fine couche)
91
Q

Que font le HCO3- dans l’estomac?

A

Tamponne HCl qui pénètre dans muqueuse (qui descend dans glande par exemple)

92
Q

Qui stimule la production des HCO3- et inhibe la production d’HCl dans l’estomac (protection gastrique).

A

Prostaglandines PGE2 et PGI2
(Anti-inflammatoires (Advil) inhibent production PG: risque d’ulcère gastrique)

93
Q

Nomme les 4 fonctions essentielles de l’estomac.

A
  1. Storage
  2. Mixage
  3. Titration
  4. Digestion
94
Q

Décrit le storage de l’estomac.

A

Plis en accordéons permet l’expansion jusqu’à 2-4 L

95
Q

Décrit le mixage de l’estomac, entre qui (3)? Forme quoi?

A

Entre: H2O, Sucs gastriques, Aliments
= chyme gastrique

96
Q

Décrit la trituration de l’estomac.

A
  • Raccourcit les aliments en particules à 2 mm pour permettre le passage vers le pylore.
  • HCL dénature protéines et est antibactérien
97
Q

Explique la digestion dans l’estomac.

A

Protéine via pepsine

98
Q

Décrit les contacts étroits du pancréas .

A
  • duodenum
  • arbre biliaire
  • tronc coeliaque
  • système porte
99
Q

Quelle sorte de glande est le pancréas?

A

Exocrine et endocrine

100
Q

Que sécrète le pancréas exocrine.

A
  • Sécrète dans lumière intestinale enzymes nécessaires à digestion nutriments
  • Sécrète HCO3- pour tamponner acide (du duodénum)(par canaux)
101
Q

Décrit le pancréas endocrine.

A
  • Insuline et glucagon pour le métabolisme
102
Q

Qu’affecte une insuffisance pancréatique?

A

La fonction endocrine et exocrine

103
Q

Morphologie des glandes exocrines du pancréas (2)?
Nomme leurs sécrétions (3)

A

Acinis: enzymes digestives
Canaux (canaux secondaires se déversent dans le canal de Wirsung): sécrètent H2O et HCO3-

104
Q

Localisation du déversement des sécrétions du pancréas?

A

Duodénum

105
Q

Localisation de la jonction entre le canal de Wirsung et le duodénum?

A

Papille (majeur site de sécrétion pancréatique chez 90% de la population)

106
Q

Nom du canal accessoire pancréatique?

A

Santorini (forme une 2e papille chez 10% des gens)

107
Q

__________ et Wirsung se rejoignent à papille.

A

Cholédoque

108
Q

Quantité de sécrétions exocrines pancréatiques par jour?
Nomme ses sécrétions en 2 étapes.

A

1-2 L
Sanguine et luminale

109
Q

Décrit la sécrétion sanguine exocrine du pancréas.

A
  1. Symport Na-K-2Cl (permet au chlore d’atteindre les acinis)
  2. Symport Na+/2HCO3- (surtout dans la partie distale du pancréas où ++ sécrétions de HCO3-)
110
Q

Via quels canaux (2) le Cl- est sécrété dans la lumière de la glande exocrine du pancréas?
Permet quoi?
Mutation possible dans la sécrétion du côté luminal exocrine du pancréas?

A

CFTR et canaux Cl- (sécrétion active)
Permet sécrétion H2O et Na+ (et de HCO3-) (permet sécrétion adéquate car l’eau/Na+ le suit de façon paracellulaire)

(CFTR muté = Fibrose kystique)

111
Q

Défaut de sécrétion pancréatique = risque _____________

A

de pancréatite aiguë

112
Q

Décrit la sécrétion exocrine distale du pancréas (côté luminal)

A

HCO3- sécrété surtout dans les cellules canalaires (mais aussi dans les acinaires)
Via:
- CFTR = sécrétion Cl- et de HCO3- (hors des cellules, Cl- utilisé par l’échangeur pour sortir plus de HCO3-)
- Échangeur Cl-/HCO3- (Cl- entre dans cellules et HCO3- sort)

113
Q

HCO3- pancréatique provient de…

A
  • Côté sanguin (sang): symport Na+/2HCO3- (pénètre cellule)
  • Cytoplasme (dans la cellule elle-même): via anhydrase carbonique
114
Q

Activité cellulaire canalaires pancréatiques stimulée par…

A

Nerf vague (Ach)
CCK (cholécystokinine)
Ceux-ci entraînent une augmentation de calcium dans le cytoplasme = Stimulation activité des cellules canalaires (CCK augmente HCO3- et Cl- dans lumière)

+ Stimulation activité de CFTR par sécrétine = augmente HCO3- , Cl- et H2O
mais sécrétine diminue Cl- via stimulation de l’échangeur HCO3- et Cl-

115
Q

Enzymes pancréatiques actives à pH = ___

A

7-8

116
Q

Si défaut de sécrétion HCO3- pancréatique…

A

pH trop acide = maldigestion et malabsorption (car enzymes pancréatiques inactivées)

117
Q

Enzymes pancréatiques (3 grandes catégories)?

A

Protéase
Amylase
Lipase

118
Q

Dans quoi sont sécrétées les enzymes pancréatiques?

A

Canalicules pancréatiques

119
Q

Que digère les protéase?

A

Protéines (risque d’auto-digestion)

120
Q

Explique la sécrétion des protéases pour éviter l’auto-digestion.

A
  1. Pro-enzyme protéolytique (inactif) sécrété dans le grêle
  2. Activées par la trypsine dans intestin
121
Q

Nomme les pro-enzymes protéolytiques principales (forme inactive)?

A

Trypsinogène
Chymotrypsinogène
Pro-élastase
Pro-carboxypeptidases A et B

122
Q

Par qui est stimulé la sécrétion de trypsinogène dans le pancréas?

A

CCK

123
Q

Que fait la trypsine active dans le duodénum sur CCK?

A

Inhibe (auto-régulation)

124
Q

Quelle est la première étape de l’activation des protéases?
Qui en est responsable?
Qu’est ce qui arrive ensuite?

A

Activation de la trypsine (à partir du trypsinogène)
Entérokinase (qui se retrouve sur la muqueuse intestinale et qui active la trypsine)
Trypsine active les autres pro-enzymes protéolytiques (et elle-même)

125
Q

Que sécrète le pancréas pour digérer les glucides?

A

alpha-amylase (forme active)

126
Q

Que fait l’alpha-amylase?

A

Dégrade amidon et glycogène en composés plus faciles à digérer et absorber par intestin grêle
= oligosaccharides et disaccharides (qui après par l’amylase deviendront des petits oligosaccharides + maltose + maltotrioses)

127
Q

Unités de structure des sucres?

A

saccharides
(mono- (glucose), di-, oligo-, poly- (amidon))

128
Q

Quelle est l’enzyme la plus importante pour la digestion des lipides et qui la sécrète?

A

Lipase pancréatique
Pancréas

129
Q

Est-ce que la lipase pancréatique est sécrété sous forma actif? Si oui, à quel pH?

A

Oui
pH 7-8

130
Q

Qu’hydrolyse la lipase? En quoi?

A

Hydrolyse les triglycérides en monoglycéride + 2 acides gras libres
(triglycérides sont trouvés dans les petites goutellette lipidiques issues de l’émulsification par les sels billiaires)

131
Q

Que forme les sels biliaires pour absorber les monoglycérides/acides gras?

A

Micelles (mixes si monoglycéride et acides gras libres)

132
Q

Que permet la co-lipase?

A

Enzyme: fait la liaison de lipase aux micelles

133
Q

Par quoi et où est activée la co-lipase?

A

Trypsine
Intestin grêle

134
Q

Nomme les autres enzymes pancréatiques (sécrétées sous forme active ou pas)

A

DNAse (digérer ADN)
RNAse
Phospholipase A2

135
Q

Que font les protéases pancréatiques si elles sont actives ailleurs que dans la lumière intestinale?

A

Auto-digestion = risque inflammation et pancréatite

136
Q

Nomme les 5 mécanismes qui préviennent l’auto-digestion.

A
  1. Granules de zymogène imperméables dans les acinis (emmagasine pro-protéaze)
  2. Synthèse de pro-enzyme inactive
  3. Activation de la trypsine dans le duodénum seulement
  4. Inhibiteur de trypsine dans le suc pancréatique (PSTI) pouvant être sécrété dans canalicules pancréatiques
  5. Flux permanent de suc pancréatique dans les canalicules (empêche de stagnation des enzymes dans les canalicule) (fibrose kystique diminue le flux)
137
Q

Activation des enzymes protéolytiques dans acini entraine …

A

auto-digestion et inflammation aiguë = pancréatique aiguë (potentiellement fatale)

138
Q

Nomme les 4 couches du système digestif.

A

Muqueuse
Sous-muqueuse
Musculeuse
Séreuse/adventice

139
Q

Que comprend la muqueuse?

A

Épithélium
Chorion
Muscularis mucosae

140
Q

Que comprends la sous-muqueuse?

A

Glandes (œsophage et duodénum)

141
Q

Que comprend la musculeuse?

A

Couche interne circulaire
Couche externe longitudinale

142
Q

Pourquoi la digestion de l’amidon commence-t-elle dans la bouche?

A

Car elle est longue et très complexe

143
Q

Pendant la sécrétion de la salive, qu’entraine la stimulation des récepteurs muscariniques?

A

Exocytose des protéines salivaires
Exocytose du Cl-
Eau suit le Cl-
Na+ suit l’eau

144
Q

Par quoi est entouré l’oesphage?

A

Trachée (bronches souches)
Aorte
V.azygos
Cage thoracique
…

145
Q

Qu’induit la sécrétion de VIP et NO au niveau de l’œsophage?

A

Relaxation muscle lisse et sphincter de l’oesphage

146
Q

À quoi sert la relaxation transitoire du SOI?

A

À diminuer la pression dans l’estomac

147
Q

Récepteur de la gastrine?

A

CCK-B

148
Q

Récepteur de l’Ach?

A

M3

149
Q

Récepteur de l’histamine?

A

H2

150
Q

Nomme les 2 inhibiteurs de la pompe à protons (cellules pariétales).
Effet?

A
  1. Somatostatine: relachée quand les aliments arrivent au duodénum
  2. Prostaglandine
    Baisse production de HCl
151
Q

Décris la glande endocrine du pancréas

A

Ilots:
- cellule alpha: glucagon
- cellules bêta: insuline

152
Q

Par quoi est activé la co-lipase?

A

Tripsine

MMD 1043 Examen 1 (12 decks)

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