Reconocimiento del shock Flashcards
Shock
Estado de perfusión tisular inadecuada para satisfacer requerimiento metabólico y oxigenación tisular, con gc bajo o alto
El socio requiere presencia de hipotensión?
No
Objetivo de tratamiento del shock
Mejorar perfusión sistémica y entrega de oxígeno para evitar lesiones en órganos vitales y frenar insuficiencia cardiopulmonar y paro
Fisiopatología del shock: saturación de oxígeno venoso central SCvO2
Puede usarse para evaluar equilibrio entre suministro y demanda
Aunque O2 medido se mantenga sin cambios, disminución de ScvO2 indica disminución del gasto cardiaco
Fisiopatología del shock: componentes de aporte de oxígeno a los tejidos
Suficiente contenido de oxígeno en sangre
Flujo adecuado (gc)
Distribución apropiada a tejidos
Mecanismos compensatorios hipoxemia
Baja SO2 (hipoxemia) no siempre traduce hipoxia tisular
Aporte de oxígeno tisular = oxígeno arterial + volumen de sangre (GC)
Aporte de oxígeno puede ser normal a pesar de hipoxemia si GC aumenta en proporción.
Hipoxemia crónica-genera policitemia para compensar y tratar de disminuir hipoxia tisular
Flujo sanguíneo adecuado depende de
Gasto cardiaco y resistencia vascular
Gasto cardiaco es producto de
Volumen sistolico + fc
A cuánto porcentaje contribuye contracción auricular al llenado venticular
25%
Lactantes ft frecuencia cardiaca
Tienen volumen sistolico muy reducido con capacidad limitada de aumentarlo por lo que dependen de una FC adecuada
Adolescentes y adultos tienen mayor capacidad de aumentar volumen sistolico, gc menos dependiente de la FC
Volumen sistolico determinada por
Precarga: volumen presente en ventrículo en cada contracción
Contractilidad
Poscarga: resistencia a eyección ventricular
Causa más común de bajo volumen sistolico
Precarga disminuida
Precarga causas de disminución
Volumen de sangre en ventriculos que ensancha fibras antes de una contracción (volumen telediastólico)
Hemorragia, deshidratación grave, vasodilatación
Podrías medirla con PVC pero mide presión no volumen (en VCS o aurícula derecha) pero mide presión y no volumen (NT a tensión, tamponade, HTP incrementan presión sin aumentar precarga)
puede verse afectada por distensibilidad ventricular o rigidez
En estado estable donde se encuentra la mayoría de la sangre 70%
En las venas
Vasodilatación grave en que afecta
Reduce la precarga (sepsis/anafiláxia)
Disfunción miocardica
Mala contractilidad—> choque cardiogenico
Por problema intrínseco o anomalía adquirida o inflamación (miocarditis)
Hipoglucemia, tóxicos (bcc)
Aumento de poscarga
Causa inusual de bajo volumen sistolico
Aumento de resistiéndose de elección ventricular y se reduce volumen sistolico y gc
HTA grave, anomalías congénitas de aorta
Mecanismos compensatorios shock
Taquicardia
Aumento resistencia vascular sistémica
Aumento de intensidad de contractilidad miocardio
Aumento del tono del músculo liso venoso
Clínica de compensación del shock
Pasa redirección del flujo de órganos no vitales mediante vasoconstricción
Reducción de perfusión periférica, extremidades frías, pulsos débiles, oliguria
Efectos en presión arterial shock
Aunque suceda fisiopatología, si aumento de RVP es suficiente, puede mantenerse la TA
cuando ya no puede aumentar más, empieza s caer
Suele haber acortamiento de presión diferencial
En distributivo, diastólica disminuye y diferencial aumenta
En última instancia suele haber disfunción miocardio, hipotensión, paro y colapso cv
Identificar shock por gravedad
Presión arterial
Compensado; mecanismos mantienen TA
Hipotenso: pues no
Shock compensado
Estado clínico donde aparecen signos clínicos de perfusión tisular inadecuada pero TA es normal
Cambios en estado mental
Llenado capilar
Oliguria
Shock hipotensivo
Descompensado
Signos de perfusión deficiente
Piel, estado mental, riñón, intestino, taquicardia
Más frecuente en sepsis; vasodilatación, extremidades calientes, llenado capilar inmediato, pulsos a pesar de hipotensión
Fórmula hipotensión
1-10 años
TAS si inferior: 70 mmhg + [edad del niño x2] mmhg
Clasificación shock
-hipovolemico: deshidratación, hemorragia, diuresis osmótica
-cardiogenico: enfermedades cardiacas
-distributivo: sepsis, anafilaxia, lesión médula espinal
-obstructivo: neumotorax a tensión, tamponade cardiaco, embolia pulmonar, cierre del ducto arterioso, en lactantes con cardiopatías ductos dependientes (estenosis aórtica, ventrículo izquierdo hipoplasico)
Shock hipovolemico
Volumen iv reducido
Más común
Pérdida iv o ev
Disminución precarga y GC
Contractilidad aumentada
Poscarga aumentada
Diarrea, vómitos, hemorragia, deshidratación, diuresis osmótica, pérdida al tercer espacio, quemarte
Taquipnea suele combatir ácido base
Otros shock que cursan con hipovolemia
Séptico
anafiláctico
Neurogenico
Por vasodilatación y aumento permeabilidad y escape al tercer espacio
Signos de shock hipovolemico
Vía aérea permeable
Hiperpnea sin aumento en esfuerzo respiratorio
Taquicardia, acortamiento presión diferencial, pulsos débiles , retraso llenado capilar, piel sudorosa, marmórea, pálida, fría, cambio nivel de conciencia, oliguria
Extremidades frías
Shock distributivo
Reducción de RVS, distribución inadecuada del flujo y volumen sanguíneos
Shock séptico
Shock anafiláctico
Shock neurogenic
Séptico y anafiláctico tmb aumenta permeabilidad (fuga y hipovolemia)
Neurogenico pérdida del tono simpático que provoca vasodilatación y ausencia de compensación
Me amas?
Si
Shock distributivo fisiopatología
Gc normal, aumentado o disminuido
Puede haber disfunción miocardica pero volumen diastólico normal sobretodo si se reanima
Perfusión tisular se afecta por mala distribución del flujo
Tejidos hipoxicos generan ácido láctico que genera acidosis
Primera fases shock caliente
Presión de pulso alta en primeras fases por disminución de presión diastólica por disminución de rvs y presión diastólica normal
Mayor flujo a lechos vasculares periféricos y perfusión inadecuada a esplacnico y rebal
Alto GC y baja RVS
SI PROGRESA disfunción miocardica y gc reduce—> shock frío
Signos de shock distributivo
Vía aérea permeable a menos que inconsciente
Taquipnea usualmente sin aumento trabajo respiratorio s menos que problema del pulmón como neumonía SDRA edema pulmonar
Taquicardia o bradicardia si Neurogenico
Caliente o frío dependiendo expulsión
Oliguria
Fiebre o no
Shock séptico
Forma más común de distributivo
Respuesta inmunológica anormal a infección o subproducto que vasodilatación
Infección
Proceso patológico causado por invasión a tejido líquido o cavidad normalmente estéril por parte de microorganismos patógenos o potencialmente pariremos la
Fisiopatología del shock séptico
Precarga: disminuida
GC: normal o aumentado
Poscargada: variable
Citosinas producidas por SRIS dañan endotelio, activan cascada de coagulación y puede hacer CID, pueden afectar contractilidad miocardica y hacer disfunción
Insuficiencia adrenal en shock séptico
Glándulas suprarrenales muy expuestas a trombosis microvascular y hemorragia
Insuficiencia adrenal provoca baja secreción cortisol, lo cual contribuye a baja RVS y disfunción miocardica
Signos de shock séptico
Fiebre o hipotermia
Leucocitos disminuido normal o aumentado
Acidosis metabólica, alcalosis respiratoria, desviación a la izquierda, petequias
ScvO2 shock séptico
Normal
Alta
Baja
Sucede porqué tejidos reciben más flujo del necesario por el aumento de permeabilidad y sustraen menos oxígeno de la sangre aunque gasto cardiaco sea inadecuado
Y tal vez no se puede usar el oxígeno a nivel celular
Lactato es marcador más útil de aporte de O2 inadecuado
Shock séptico identificar e intervenir
Evaluar rápido y reanimar líquidos y hd
Shock anafiláctico fisiopatología
Reacción grave a alérgeno vasodilatación y aumento permeabilidad
Signos de Shock anafiláctico
Vía aérea angioedema
Ventilación dificultad respiratoria con estridor o sibilancias
Hipotensión
Taquicardia
Ansiedad y agitación
Urticaria
Náuseas u vómitos
Hipovolemia relativa
Shock Neurogenico
Lesión cervical que interrumpe inervación del SNS a vasos sanguíneos y el corazón
Fisiología: pérdida de tono músculo liso de paredes de los vasos que provoca vasodilatación incontrolada y evita taquicardia como mecanismo compensatorio
Signos de shock Neurogenico
Hipotensión con aumento de presión diferencial
Frecuencia cardiaca normal o bradicardia
Hipotermia
Aumento frecuencia respiratoria
Respiración diafragmática
Uso de musculos accesorios
Lesión de columna
Shock cardiogenico
Reducción del gasto cardiaco por falla de la bomba
Cardiopatía congénita
Miocarditis (músculo cardiaco inflamado)
Arritmias
Sepsis
Intoxicación o toxicidad por fármacos
Lesión miocardica (traumatismo)
Fisiología del shock cardiogenico
Taquicardia pronunciada, alta RVS y gasto cardiaco disminuido
Aumento del volumen telediastólico de ventrículos derecho e izquierdo aparece la congestión en el sistema venoso sistémico y pulmonar
Precarga variable
Contractilidad disminuida
Poscarga aumentada
Mecanismo compensatorio perjudicial en shock cardiogenico
Aumento de RVS
Ventilación diferencias entre shock hipovolemico y cardiogenico
Hipovolemico: hiperpnea tranquila
Cardiogenico; esfuerzo respiratorio aumento, retracciones, quejido
Reanimación de shock cardiogenico
Debe ser prudente
5-10 ml/kg de solución isotónica
En periodos más prolongados 10-20 minutos
Shock obstructivo
Afectan físicamente al flujo sanguíneo limitan retorno venoso al corazón resulta en gasto cardiaco disminuido
Tamponade
Neumotorax a tensión
Defectos cardiacos ductus dependientes
Tep
Congestión venosa pulmonar y/o sistémica
Precarga: variable
Contractilidad: normal
Poscarga: aumentada
Tamponade cardiaco
Acumulación de líquido, sangre o aire en espacio pericardico
Impide retorno venoso pulmonar y sistémico
Disminuye llenado ventricular, volumen sistolico y gasto cardiaco
Signos de tamponade cardiaco
Vía aérea permeable
Ventilación con dificultad respiratoria con aumento del esfuerzo y frecuencia respiratoria
Taquicardia, hipoperfusión
ruidos cardiacos reducidos o apagados*
reducción presión diferencial,
-pulso paradójico (reducción >10 mmhg durante inspiración espontánea) *
ing yugular
Déficit neurológico
Extremidades frías
Neumotorax a tensión
Aire en el espacio pleural, se comprime el pulmón y desencadena insuficiencia respiratoria, dificulta retorno venoso y descenso de gc e hipotensión
Signos de neumotorax a tensión
Vía aérea variable, puede ya estar intubado o puede verse desplazamiento
Ventilación con dificultad respiratoria y aumento de fr
Ingurgitación yugular, pulso paradójico, rápido deterioro de perfusión
Déficit neurológico
Lesiones ductus dependientes
Lesiones cardiacas congenitas cianóticas
Lesiones obstructivas del tracto de salida del ventrículo izquierdo (ductus dependientes para flujo sanguíneo sistémico)
Lesiones obstructivas de tracto de salida del VI se presentan como shock obstructivo cuando ductus se cierra (mantenerlo abierto en lo que cx)
Estenosis aórtica, cayado aórtico interrumpido, estenosis valvular aórtica grave, sx ventrículo izquierdo hipoplasico
Signos de lesiones obstructivas del tracto de salida del vi
Vía aérea permeable
Ventilación con insuficiencia respiratoria con signos de pulmonar
Deterioro de perfusión sistémica, icc, mayor presión arterial preductal que postductal (3-4%) pulsos femorales disminuidos, acidosis metabólica (lactato)
Déficit neurológico
Piel fría
Embolia pulmonar masiva
Factores predisponentes: inmovilidad, cvc, enfermedad de células falciformes, cáncer, afecciones de tejido conjuntivo, enfermedades de coagulación
Disparidad V/Q, hipoxemia, aumento resistencia vascular pulmonar que provoca insuficiencia en hemicardio derecho, disminución gc
Embolia pulmonar masiva signos
Vía aérea permeable
Ventilación dificultad con aumento del esfuerzo y frecuencia respiratoria
Taquicardia, cianosis, hipotensión, congestión vascular sistémica e insuficiencia hemicardio derecho
Déficit neurológico
Extremidades frías
