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PALS > Reconocimiento del shock > Flashcards

Reconocimiento del shock Flashcards

1
Q

Shock

A

Estado de perfusión tisular inadecuada para satisfacer requerimiento metabólico y oxigenación tisular, con gc bajo o alto

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2
Q

El socio requiere presencia de hipotensión?

A

No

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3
Q

Objetivo de tratamiento del shock

A

Mejorar perfusión sistémica y entrega de oxígeno para evitar lesiones en órganos vitales y frenar insuficiencia cardiopulmonar y paro

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4
Q

Fisiopatología del shock: saturación de oxígeno venoso central SCvO2

A

Puede usarse para evaluar equilibrio entre suministro y demanda
Aunque O2 medido se mantenga sin cambios, disminución de ScvO2 indica disminución del gasto cardiaco

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5
Q

Fisiopatología del shock: componentes de aporte de oxígeno a los tejidos

A

Suficiente contenido de oxígeno en sangre
Flujo adecuado (gc)
Distribución apropiada a tejidos

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6
Q

Mecanismos compensatorios hipoxemia

A

Baja SO2 (hipoxemia) no siempre traduce hipoxia tisular

Aporte de oxígeno tisular = oxígeno arterial + volumen de sangre (GC)

Aporte de oxígeno puede ser normal a pesar de hipoxemia si GC aumenta en proporción.

Hipoxemia crónica-genera policitemia para compensar y tratar de disminuir hipoxia tisular

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7
Q

Flujo sanguíneo adecuado depende de

A

Gasto cardiaco y resistencia vascular

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8
Q

Gasto cardiaco es producto de

A

Volumen sistolico + fc

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9
Q

A cuánto porcentaje contribuye contracción auricular al llenado venticular

A

25%

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10
Q

Lactantes ft frecuencia cardiaca

A

Tienen volumen sistolico muy reducido con capacidad limitada de aumentarlo por lo que dependen de una FC adecuada

Adolescentes y adultos tienen mayor capacidad de aumentar volumen sistolico, gc menos dependiente de la FC

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11
Q

Volumen sistolico determinada por

A

Precarga: volumen presente en ventrículo en cada contracción
Contractilidad
Poscarga: resistencia a eyección ventricular

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12
Q

Causa más común de bajo volumen sistolico

A

Precarga disminuida

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13
Q

Precarga causas de disminución

A

Volumen de sangre en ventriculos que ensancha fibras antes de una contracción (volumen telediastólico)
Hemorragia, deshidratación grave, vasodilatación
Podrías medirla con PVC pero mide presión no volumen (en VCS o aurícula derecha) pero mide presión y no volumen (NT a tensión, tamponade, HTP incrementan presión sin aumentar precarga)

puede verse afectada por distensibilidad ventricular o rigidez

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14
Q

En estado estable donde se encuentra la mayoría de la sangre 70%

A

En las venas

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15
Q

Vasodilatación grave en que afecta

A

Reduce la precarga (sepsis/anafiláxia)

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16
Q

Disfunción miocardica

A

Mala contractilidad—> choque cardiogenico

Por problema intrínseco o anomalía adquirida o inflamación (miocarditis)
Hipoglucemia, tóxicos (bcc)

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17
Q

Aumento de poscarga

A

Causa inusual de bajo volumen sistolico
Aumento de resistiéndose de elección ventricular y se reduce volumen sistolico y gc

HTA grave, anomalías congénitas de aorta

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18
Q

Mecanismos compensatorios shock

A

Taquicardia
Aumento resistencia vascular sistémica
Aumento de intensidad de contractilidad miocardio
Aumento del tono del músculo liso venoso

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19
Q

Clínica de compensación del shock

A

Pasa redirección del flujo de órganos no vitales mediante vasoconstricción
Reducción de perfusión periférica, extremidades frías, pulsos débiles, oliguria

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20
Q

Efectos en presión arterial shock

A

Aunque suceda fisiopatología, si aumento de RVP es suficiente, puede mantenerse la TA
cuando ya no puede aumentar más, empieza s caer

Suele haber acortamiento de presión diferencial
En distributivo, diastólica disminuye y diferencial aumenta

En última instancia suele haber disfunción miocardio, hipotensión, paro y colapso cv

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21
Q

Identificar shock por gravedad

A

Presión arterial

Compensado; mecanismos mantienen TA

Hipotenso: pues no

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22
Q

Shock compensado

A

Estado clínico donde aparecen signos clínicos de perfusión tisular inadecuada pero TA es normal

Cambios en estado mental
Llenado capilar
Oliguria

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23
Q

Shock hipotensivo

A

Descompensado
Signos de perfusión deficiente
Piel, estado mental, riñón, intestino, taquicardia

Más frecuente en sepsis; vasodilatación, extremidades calientes, llenado capilar inmediato, pulsos a pesar de hipotensión

24
Q

Fórmula hipotensión

A

1-10 años
TAS si inferior: 70 mmhg + [edad del niño x2] mmhg

25
Q

Clasificación shock

A

-hipovolemico: deshidratación, hemorragia, diuresis osmótica
-cardiogenico: enfermedades cardiacas
-distributivo: sepsis, anafilaxia, lesión médula espinal
-obstructivo: neumotorax a tensión, tamponade cardiaco, embolia pulmonar, cierre del ducto arterioso, en lactantes con cardiopatías ductos dependientes (estenosis aórtica, ventrículo izquierdo hipoplasico)

26
Q

Shock hipovolemico

A

Volumen iv reducido
Más común
Pérdida iv o ev
Disminución precarga y GC
Contractilidad aumentada
Poscarga aumentada

Diarrea, vómitos, hemorragia, deshidratación, diuresis osmótica, pérdida al tercer espacio, quemarte

Taquipnea suele combatir ácido base

27
Q

Otros shock que cursan con hipovolemia

A

Séptico
anafiláctico
Neurogenico

Por vasodilatación y aumento permeabilidad y escape al tercer espacio

28
Q

Signos de shock hipovolemico

A

Vía aérea permeable
Hiperpnea sin aumento en esfuerzo respiratorio
Taquicardia, acortamiento presión diferencial, pulsos débiles , retraso llenado capilar, piel sudorosa, marmórea, pálida, fría, cambio nivel de conciencia, oliguria

Extremidades frías

29
Q

Shock distributivo

A

Reducción de RVS, distribución inadecuada del flujo y volumen sanguíneos

Shock séptico
Shock anafiláctico
Shock neurogenic

Séptico y anafiláctico tmb aumenta permeabilidad (fuga y hipovolemia)

Neurogenico pérdida del tono simpático que provoca vasodilatación y ausencia de compensación

30
Q

Me amas?

A

Si

31
Q

Shock distributivo fisiopatología

A

Gc normal, aumentado o disminuido
Puede haber disfunción miocardica pero volumen diastólico normal sobretodo si se reanima

Perfusión tisular se afecta por mala distribución del flujo
Tejidos hipoxicos generan ácido láctico que genera acidosis
Primera fases shock caliente

Presión de pulso alta en primeras fases por disminución de presión diastólica por disminución de rvs y presión diastólica normal
Mayor flujo a lechos vasculares periféricos y perfusión inadecuada a esplacnico y rebal

Alto GC y baja RVS

SI PROGRESA disfunción miocardica y gc reduce—> shock frío

32
Q

Signos de shock distributivo

A

Vía aérea permeable a menos que inconsciente
Taquipnea usualmente sin aumento trabajo respiratorio s menos que problema del pulmón como neumonía SDRA edema pulmonar
Taquicardia o bradicardia si Neurogenico
Caliente o frío dependiendo expulsión
Oliguria
Fiebre o no

33
Q

Shock séptico

A

Forma más común de distributivo
Respuesta inmunológica anormal a infección o subproducto que vasodilatación

34
Q

Infección

A

Proceso patológico causado por invasión a tejido líquido o cavidad normalmente estéril por parte de microorganismos patógenos o potencialmente pariremos la

35
Q

Fisiopatología del shock séptico

A

Precarga: disminuida
GC: normal o aumentado
Poscargada: variable

Citosinas producidas por SRIS dañan endotelio, activan cascada de coagulación y puede hacer CID, pueden afectar contractilidad miocardica y hacer disfunción

36
Q

Insuficiencia adrenal en shock séptico

A

Glándulas suprarrenales muy expuestas a trombosis microvascular y hemorragia
Insuficiencia adrenal provoca baja secreción cortisol, lo cual contribuye a baja RVS y disfunción miocardica

37
Q

Signos de shock séptico

A

Fiebre o hipotermia
Leucocitos disminuido normal o aumentado
Acidosis metabólica, alcalosis respiratoria, desviación a la izquierda, petequias

38
Q

ScvO2 shock séptico

A

Normal
Alta
Baja
Sucede porqué tejidos reciben más flujo del necesario por el aumento de permeabilidad y sustraen menos oxígeno de la sangre aunque gasto cardiaco sea inadecuado
Y tal vez no se puede usar el oxígeno a nivel celular

Lactato es marcador más útil de aporte de O2 inadecuado

39
Q

Shock séptico identificar e intervenir

A

Evaluar rápido y reanimar líquidos y hd

40
Q

Shock anafiláctico fisiopatología

A

Reacción grave a alérgeno vasodilatación y aumento permeabilidad

41
Q

Signos de Shock anafiláctico

A

Vía aérea angioedema
Ventilación dificultad respiratoria con estridor o sibilancias
Hipotensión
Taquicardia
Ansiedad y agitación
Urticaria
Náuseas u vómitos
Hipovolemia relativa

42
Q

Shock Neurogenico

A

Lesión cervical que interrumpe inervación del SNS a vasos sanguíneos y el corazón

Fisiología: pérdida de tono músculo liso de paredes de los vasos que provoca vasodilatación incontrolada y evita taquicardia como mecanismo compensatorio

43
Q

Signos de shock Neurogenico

A

Hipotensión con aumento de presión diferencial
Frecuencia cardiaca normal o bradicardia
Hipotermia

Aumento frecuencia respiratoria
Respiración diafragmática
Uso de musculos accesorios
Lesión de columna

44
Q

Shock cardiogenico

A

Reducción del gasto cardiaco por falla de la bomba
Cardiopatía congénita
Miocarditis (músculo cardiaco inflamado)
Arritmias
Sepsis
Intoxicación o toxicidad por fármacos
Lesión miocardica (traumatismo)

45
Q

Fisiología del shock cardiogenico

A

Taquicardia pronunciada, alta RVS y gasto cardiaco disminuido
Aumento del volumen telediastólico de ventrículos derecho e izquierdo aparece la congestión en el sistema venoso sistémico y pulmonar
Precarga variable
Contractilidad disminuida
Poscarga aumentada

46
Q

Mecanismo compensatorio perjudicial en shock cardiogenico

A

Aumento de RVS

47
Q

Ventilación diferencias entre shock hipovolemico y cardiogenico

A

Hipovolemico: hiperpnea tranquila
Cardiogenico; esfuerzo respiratorio aumento, retracciones, quejido

48
Q

Reanimación de shock cardiogenico

A

Debe ser prudente
5-10 ml/kg de solución isotónica
En periodos más prolongados 10-20 minutos

49
Q

Shock obstructivo

A

Afectan físicamente al flujo sanguíneo limitan retorno venoso al corazón resulta en gasto cardiaco disminuido
Tamponade
Neumotorax a tensión
Defectos cardiacos ductus dependientes
Tep

Congestión venosa pulmonar y/o sistémica

Precarga: variable
Contractilidad: normal
Poscarga: aumentada

50
Q

Tamponade cardiaco

A

Acumulación de líquido, sangre o aire en espacio pericardico
Impide retorno venoso pulmonar y sistémico
Disminuye llenado ventricular, volumen sistolico y gasto cardiaco

51
Q

Signos de tamponade cardiaco

A

Vía aérea permeable
Ventilación con dificultad respiratoria con aumento del esfuerzo y frecuencia respiratoria
Taquicardia, hipoperfusión
ruidos cardiacos reducidos o apagados*
reducción presión diferencial,
-pulso paradójico (reducción >10 mmhg durante inspiración espontánea) *
ing yugular
Déficit neurológico
Extremidades frías

52
Q

Neumotorax a tensión

A

Aire en el espacio pleural, se comprime el pulmón y desencadena insuficiencia respiratoria, dificulta retorno venoso y descenso de gc e hipotensión

53
Q

Signos de neumotorax a tensión

A

Vía aérea variable, puede ya estar intubado o puede verse desplazamiento
Ventilación con dificultad respiratoria y aumento de fr
Ingurgitación yugular, pulso paradójico, rápido deterioro de perfusión
Déficit neurológico

54
Q

Lesiones ductus dependientes

A

Lesiones cardiacas congenitas cianóticas
Lesiones obstructivas del tracto de salida del ventrículo izquierdo (ductus dependientes para flujo sanguíneo sistémico)
Lesiones obstructivas de tracto de salida del VI se presentan como shock obstructivo cuando ductus se cierra (mantenerlo abierto en lo que cx)

Estenosis aórtica, cayado aórtico interrumpido, estenosis valvular aórtica grave, sx ventrículo izquierdo hipoplasico

55
Q

Signos de lesiones obstructivas del tracto de salida del vi

A

Vía aérea permeable
Ventilación con insuficiencia respiratoria con signos de pulmonar
Deterioro de perfusión sistémica, icc, mayor presión arterial preductal que postductal (3-4%) pulsos femorales disminuidos, acidosis metabólica (lactato)
Déficit neurológico
Piel fría

56
Q

Embolia pulmonar masiva

A

Factores predisponentes: inmovilidad, cvc, enfermedad de células falciformes, cáncer, afecciones de tejido conjuntivo, enfermedades de coagulación
Disparidad V/Q, hipoxemia, aumento resistencia vascular pulmonar que provoca insuficiencia en hemicardio derecho, disminución gc

57
Q

Embolia pulmonar masiva signos

A

Vía aérea permeable
Ventilación dificultad con aumento del esfuerzo y frecuencia respiratoria
Taquicardia, cianosis, hipotensión, congestión vascular sistémica e insuficiencia hemicardio derecho
Déficit neurológico
Extremidades frías

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