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Reconocimiento del shock Flashcards

1
Q

Shock

A

Estado de perfusión tisular inadecuada para satisfacer requerimiento metabólico y oxigenación tisular, con gc bajo o alto

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2
Q

El socio requiere presencia de hipotensión?

A

No

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3
Q

Objetivo de tratamiento del shock

A

Mejorar perfusión sistémica y entrega de oxígeno para evitar lesiones en órganos vitales y frenar insuficiencia cardiopulmonar y paro

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4
Q

Fisiopatología del shock: saturación de oxígeno venoso central SCvO2

A

Puede usarse para evaluar equilibrio entre suministro y demanda
Aunque O2 medido se mantenga sin cambios, disminución de ScvO2 indica disminución del gasto cardiaco

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5
Q

Fisiopatología del shock: componentes de aporte de oxígeno a los tejidos

A

Suficiente contenido de oxígeno en sangre
Flujo adecuado (gc)
Distribución apropiada a tejidos

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6
Q

Mecanismos compensatorios hipoxemia

A

Baja SO2 (hipoxemia) no siempre traduce hipoxia tisular

Aporte de oxígeno tisular = oxígeno arterial + volumen de sangre (GC)

Aporte de oxígeno puede ser normal a pesar de hipoxemia si GC aumenta en proporción.

Hipoxemia crónica-genera policitemia para compensar y tratar de disminuir hipoxia tisular

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7
Q

Flujo sanguíneo adecuado depende de

A

Gasto cardiaco y resistencia vascular

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8
Q

Gasto cardiaco es producto de

A

Volumen sistolico + fc

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9
Q

A cuánto porcentaje contribuye contracción auricular al llenado venticular

A

25%

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10
Q

Lactantes ft frecuencia cardiaca

A

Tienen volumen sistolico muy reducido con capacidad limitada de aumentarlo por lo que dependen de una FC adecuada

Adolescentes y adultos tienen mayor capacidad de aumentar volumen sistolico, gc menos dependiente de la FC

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11
Q

Volumen sistolico determinada por

A

Precarga: volumen presente en ventrículo en cada contracción
Contractilidad
Poscarga: resistencia a eyección ventricular

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12
Q

Causa más común de bajo volumen sistolico

A

Precarga disminuida

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13
Q

Precarga causas de disminución

A

Volumen de sangre en ventriculos que ensancha fibras antes de una contracción (volumen telediastólico)
Hemorragia, deshidratación grave, vasodilatación
Podrías medirla con PVC pero mide presión no volumen (en VCS o aurícula derecha) pero mide presión y no volumen (NT a tensión, tamponade, HTP incrementan presión sin aumentar precarga)

puede verse afectada por distensibilidad ventricular o rigidez

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14
Q

En estado estable donde se encuentra la mayoría de la sangre 70%

A

En las venas

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15
Q

Vasodilatación grave en que afecta

A

Reduce la precarga (sepsis/anafiláxia)

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16
Q

Disfunción miocardica

A

Mala contractilidad—> choque cardiogenico

Por problema intrínseco o anomalía adquirida o inflamación (miocarditis)
Hipoglucemia, tóxicos (bcc)

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17
Q

Aumento de poscarga

A

Causa inusual de bajo volumen sistolico
Aumento de resistiéndose de elección ventricular y se reduce volumen sistolico y gc

HTA grave, anomalías congénitas de aorta

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18
Q

Mecanismos compensatorios shock

A

Taquicardia
Aumento resistencia vascular sistémica
Aumento de intensidad de contractilidad miocardio
Aumento del tono del músculo liso venoso

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19
Q

Clínica de compensación del shock

A

Pasa redirección del flujo de órganos no vitales mediante vasoconstricción
Reducción de perfusión periférica, extremidades frías, pulsos débiles, oliguria

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20
Q

Efectos en presión arterial shock

A

Aunque suceda fisiopatología, si aumento de RVP es suficiente, puede mantenerse la TA
cuando ya no puede aumentar más, empieza s caer

Suele haber acortamiento de presión diferencial
En distributivo, diastólica disminuye y diferencial aumenta

En última instancia suele haber disfunción miocardio, hipotensión, paro y colapso cv

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21
Q

Identificar shock por gravedad

A

Presión arterial

Compensado; mecanismos mantienen TA

Hipotenso: pues no

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22
Q

Shock compensado

A

Estado clínico donde aparecen signos clínicos de perfusión tisular inadecuada pero TA es normal

Cambios en estado mental
Llenado capilar
Oliguria

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23
Q

Shock hipotensivo

A

Descompensado
Signos de perfusión deficiente
Piel, estado mental, riñón, intestino, taquicardia

Más frecuente en sepsis; vasodilatación, extremidades calientes, llenado capilar inmediato, pulsos a pesar de hipotensión

24
Q

Fórmula hipotensión

A

1-10 años
TAS si inferior: 70 mmhg + [edad del niño x2] mmhg

25
Clasificación shock
-hipovolemico: deshidratación, hemorragia, diuresis osmótica -cardiogenico: enfermedades cardiacas -distributivo: sepsis, anafilaxia, lesión médula espinal -obstructivo: neumotorax a tensión, tamponade cardiaco, embolia pulmonar, cierre del ducto arterioso, en lactantes con cardiopatías ductos dependientes (estenosis aórtica, ventrículo izquierdo hipoplasico)
26
Shock hipovolemico
Volumen iv reducido Más común Pérdida iv o ev Disminución precarga y GC Contractilidad aumentada Poscarga aumentada Diarrea, vómitos, hemorragia, deshidratación, diuresis osmótica, pérdida al tercer espacio, quemarte Taquipnea suele combatir ácido base
27
Otros shock que cursan con hipovolemia
Séptico anafiláctico Neurogenico Por vasodilatación y aumento permeabilidad y escape al tercer espacio
28
Signos de shock hipovolemico
Vía aérea permeable Hiperpnea sin aumento en esfuerzo respiratorio Taquicardia, acortamiento presión diferencial, pulsos débiles , retraso llenado capilar, piel sudorosa, marmórea, pálida, fría, cambio nivel de conciencia, oliguria Extremidades frías
29
Shock distributivo
Reducción de RVS, distribución inadecuada del flujo y volumen sanguíneos Shock séptico Shock anafiláctico Shock neurogenic Séptico y anafiláctico tmb aumenta permeabilidad (fuga y hipovolemia) Neurogenico pérdida del tono simpático que provoca vasodilatación y ausencia de compensación
30
Me amas?
Si
31
Shock distributivo fisiopatología
Gc normal, aumentado o disminuido Puede haber disfunción miocardica pero volumen diastólico normal sobretodo si se reanima Perfusión tisular se afecta por mala distribución del flujo Tejidos hipoxicos generan ácido láctico que genera acidosis Primera fases shock caliente Presión de pulso alta en primeras fases por disminución de presión diastólica por disminución de rvs y presión diastólica normal Mayor flujo a lechos vasculares periféricos y perfusión inadecuada a esplacnico y rebal Alto GC y baja RVS SI PROGRESA disfunción miocardica y gc reduce—> shock frío
32
Signos de shock distributivo
Vía aérea permeable a menos que inconsciente Taquipnea usualmente sin aumento trabajo respiratorio s menos que problema del pulmón como neumonía SDRA edema pulmonar Taquicardia o bradicardia si Neurogenico Caliente o frío dependiendo expulsión Oliguria Fiebre o no
33
Shock séptico
Forma más común de distributivo Respuesta inmunológica anormal a infección o subproducto que vasodilatación
34
Infección
Proceso patológico causado por invasión a tejido líquido o cavidad normalmente estéril por parte de microorganismos patógenos o potencialmente pariremos la
35
Fisiopatología del shock séptico
Precarga: disminuida GC: normal o aumentado Poscargada: variable Citosinas producidas por SRIS dañan endotelio, activan cascada de coagulación y puede hacer CID, pueden afectar contractilidad miocardica y hacer disfunción
36
Insuficiencia adrenal en shock séptico
Glándulas suprarrenales muy expuestas a trombosis microvascular y hemorragia Insuficiencia adrenal provoca baja secreción cortisol, lo cual contribuye a baja RVS y disfunción miocardica
37
Signos de shock séptico
Fiebre o hipotermia Leucocitos disminuido normal o aumentado Acidosis metabólica, alcalosis respiratoria, desviación a la izquierda, petequias
38
ScvO2 shock séptico
Normal Alta Baja Sucede porqué tejidos reciben más flujo del necesario por el aumento de permeabilidad y sustraen menos oxígeno de la sangre aunque gasto cardiaco sea inadecuado Y tal vez no se puede usar el oxígeno a nivel celular Lactato es marcador más útil de aporte de O2 inadecuado
39
Shock séptico identificar e intervenir
Evaluar rápido y reanimar líquidos y hd
40
Shock anafiláctico fisiopatología
Reacción grave a alérgeno vasodilatación y aumento permeabilidad
41
Signos de Shock anafiláctico
Vía aérea angioedema Ventilación dificultad respiratoria con estridor o sibilancias Hipotensión Taquicardia Ansiedad y agitación Urticaria Náuseas u vómitos Hipovolemia relativa
42
Shock Neurogenico
Lesión cervical que interrumpe inervación del SNS a vasos sanguíneos y el corazón Fisiología: pérdida de tono músculo liso de paredes de los vasos que provoca vasodilatación incontrolada y evita taquicardia como mecanismo compensatorio
43
Signos de shock Neurogenico
Hipotensión con aumento de presión diferencial Frecuencia cardiaca normal o bradicardia Hipotermia Aumento frecuencia respiratoria Respiración diafragmática Uso de musculos accesorios Lesión de columna
44
Shock cardiogenico
Reducción del gasto cardiaco por falla de la bomba Cardiopatía congénita Miocarditis (músculo cardiaco inflamado) Arritmias Sepsis Intoxicación o toxicidad por fármacos Lesión miocardica (traumatismo)
45
Fisiología del shock cardiogenico
Taquicardia pronunciada, alta RVS y gasto cardiaco disminuido Aumento del volumen telediastólico de ventrículos derecho e izquierdo aparece la congestión en el sistema venoso sistémico y pulmonar Precarga variable Contractilidad disminuida Poscarga aumentada
46
Mecanismo compensatorio perjudicial en shock cardiogenico
Aumento de RVS
47
Ventilación diferencias entre shock hipovolemico y cardiogenico
Hipovolemico: hiperpnea tranquila Cardiogenico; esfuerzo respiratorio aumento, retracciones, quejido
48
Reanimación de shock cardiogenico
Debe ser prudente 5-10 ml/kg de solución isotónica En periodos más prolongados 10-20 minutos
49
Shock obstructivo
Afectan físicamente al flujo sanguíneo limitan retorno venoso al corazón resulta en gasto cardiaco disminuido Tamponade Neumotorax a tensión Defectos cardiacos ductus dependientes Tep Congestión venosa pulmonar y/o sistémica Precarga: variable Contractilidad: normal Poscarga: aumentada
50
Tamponade cardiaco
Acumulación de líquido, sangre o aire en espacio pericardico Impide retorno venoso pulmonar y sistémico Disminuye llenado ventricular, volumen sistolico y gasto cardiaco
51
Signos de tamponade cardiaco
Vía aérea permeable Ventilación con dificultad respiratoria con aumento del esfuerzo y frecuencia respiratoria Taquicardia, hipoperfusión ruidos cardiacos reducidos o apagados* reducción presión diferencial, -pulso paradójico (reducción >10 mmhg durante inspiración espontánea) * ing yugular Déficit neurológico Extremidades frías
52
Neumotorax a tensión
Aire en el espacio pleural, se comprime el pulmón y desencadena insuficiencia respiratoria, dificulta retorno venoso y descenso de gc e hipotensión
53
Signos de neumotorax a tensión
Vía aérea variable, puede ya estar intubado o puede verse desplazamiento Ventilación con dificultad respiratoria y aumento de fr Ingurgitación yugular, pulso paradójico, rápido deterioro de perfusión Déficit neurológico
54
Lesiones ductus dependientes
Lesiones cardiacas congenitas cianóticas Lesiones obstructivas del tracto de salida del ventrículo izquierdo (ductus dependientes para flujo sanguíneo sistémico) Lesiones obstructivas de tracto de salida del VI se presentan como shock obstructivo cuando ductus se cierra (mantenerlo abierto en lo que cx) Estenosis aórtica, cayado aórtico interrumpido, estenosis valvular aórtica grave, sx ventrículo izquierdo hipoplasico
55
Signos de lesiones obstructivas del tracto de salida del vi
Vía aérea permeable Ventilación con insuficiencia respiratoria con signos de pulmonar Deterioro de perfusión sistémica, icc, mayor presión arterial preductal que postductal (3-4%) pulsos femorales disminuidos, acidosis metabólica (lactato) Déficit neurológico Piel fría
56
Embolia pulmonar masiva
Factores predisponentes: inmovilidad, cvc, enfermedad de células falciformes, cáncer, afecciones de tejido conjuntivo, enfermedades de coagulación Disparidad V/Q, hipoxemia, aumento resistencia vascular pulmonar que provoca insuficiencia en hemicardio derecho, disminución gc
57
Embolia pulmonar masiva signos
Vía aérea permeable Ventilación dificultad con aumento del esfuerzo y frecuencia respiratoria Taquicardia, cianosis, hipotensión, congestión vascular sistémica e insuficiencia hemicardio derecho Déficit neurológico Extremidades frías

PALS (10 decks)

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