radio extra Flashcards

1
Q

ordine esami per trauma colonna e utilizzo

A

rx, prima istanza, vede la frattura ossea
tc, conferma la rx, affina l’esame sulle ossa
rmn, utile per vedere l’edema (per intensità in T2) e soprattutto per osservare le strutture nervose

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2
Q

malattie della sostanza bianca classificazione per sede

A

demielinizzazione SNC
demielinizzazione SNP
non legate alla demielinizzazione

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3
Q

malattie sostanza bianca SNC MIELINOCLASTICHE

A

SM
malattia di Devic
ADEM

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4
Q

disordini leucodistrofici

A

 Mielinosi centrale pontina;
 Leucoencefalopatie;
 Mielopatie;
 Tabe dorsale;
 Leucodistrofie;
 Neurodeficienza da carenza di B12.

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5
Q

disordini SNP

A

 Sindrome di Guillan-Barré;
 Charcot-Marie-Tooth;
 Deficit di zinco;
 Neuropatie infiammatorie progressive.

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6
Q

disordini non legati alla demielinizzazione

A

 PRES;
 Silent stroke;
 Gliosi;
 Deficit cognitivi.

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7
Q

sclerosi di Balo

A

si vedono dei cerchi concentrici, molto grandi e progressivi. È una patologia demielinizzante con tessuti a strati concentrici. Dal punto di vista RM, si può riconoscere subito e fare diagnosi secca.

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8
Q

Sclerosi di Marburg

A

È importante perché è una sclerosi acuta fulminante e maligna, simile alla sclerosi tumefattiva, però quest’ultima impiega molto piu tempo.

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9
Q

sclerosi di Schindler

A

È una lesione dello spettro borderline che colpisce più spesso i bambini, progressiva e rara. Le lesioni hanno un aspetto tumefattivo, assimilabile alla Marburg, quindi abbastanza aggressive.

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10
Q

caratteristiche adem

A

encefalopatia mielinoclastica postinfettiva, si manifesta con aumento delle fenestrature capillari, ipercellularità perivenulare e lesioni non polifasiche ma monofasiche.
alla rmn le lesioni sono molto visibili. È diverso l’interessamento spaziale, si trovano spesso sottocorticali, sotto la corteccia, e può esserci un interessamento della sostanza bianca centrale.

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11
Q

mielinosi centrale pontina

A

È una sindrome da demielinizzazione osmotica. È su base iatrogena, si verifica per un errore terapeutico e colpisce principalmente il ponte. Normalmente dovuta ad una complicanza quando si stanno trattando le iponatriemie, in cui c’è rapido aumento della concentrazione sierica e si verifica danno da rottura nelle regioni da sostanza bianca. Alla risonanza magnetica vedremo lesioni singole, patologiche. I sintomi saranno tipici dell’interessamento pontino. Possono essere interessati anche il nucleo caudato, il putamen, il globo pallido.

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12
Q

leucoencefalopatie

A

in genere multifocale progressiva (PML), è la complicanza di infezione da papomavirus (virus JC) degli oligodendrociti, cellule che producono la mielina. Questo porta a demielinizzazione primitiva, è un quadro pessimo, molto grave dal punto di vista sintomatico e del trattamento. Si vede un’alterazione macroscopica bianca e la sostanza bianca è completamente alterata. Un PML può anche essere una complicanza di alcuni farmaci della SM, in quanto essi possono dare una riattivazione dell’infezione.
Le aree più interessate sono quelle periventricolari, cerebellari e sottocorticali. Le lesioni sono prevalentemente asimmetriche senza risparmio delle fibre ad U, l’aspetto del bordo esterno è digitato e raramente si riscontra contrast enhancement. Sono lesioni molto vaste.

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13
Q

Leucodistrofie

A

sono genetiche

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14
Q

suddivisione demenze per sede

A

a) Demenze corticali
b) Demenze sottocorticali

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15
Q

suddivisione demenze etiopatogenetica

A

a) Demenze reversibili
b) Demenze vascolari
c) Demenze degenerative

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16
Q

cause delle demenze reversibili

A
  • cause di natura metabolica,
  • forme secondarie ad altra patologia,
  • idrocefalo normoteso .
17
Q

demenza da deficit di vitamina B12

A

aree di ipersegnale a livello delle colonne
dorsali del midollo cervicale inferiore.
Nei casi più severi si apprezza una simle espressione di
iperpsegnale anche a livello delle colonne più laterali, molto evidente in proiezione sagittale.

18
Q

demenza da deficit di folati

A

la lesione tipica si identifica a livello dei centri semiovali,
zone che normalmente sono caratterizzate da un’alta concentrazione di sostanza bianca e che qui
appaiono invece iperintense a causa di un quadro di ipomielinizzazione.
Eseguendo una
spettroscopia in questi casi si riesce ad evidenziare una riduzione di colina e inositolo.

19
Q

Sindrome di Wernicke-Korsakof (sindrome neurologica post-alcolica)

A

attraverso
l’Imaging di RM si riesce ad evidenziare il noto reperto anatomo-patologico di cedimento dei corpi
mamillari, quelle piccole strutture nobili dell’encefalo situate in prossimità del chiasma ottico.

20
Q

demenze vascolari

A

✓ multi-infartuale
✓ malattia dei piccoli vasi
✓ da ipoperfusione
✓ da infarti strategici
✓ emorragica
✓ una miscellanea che include altre forme di minore importanza.

21
Q

lesioni Alzheimer RM

A

✓ atrofia temporale mediale,
✓ ipotrofia a livello degli ippocampi,
✓ dilatazione ventricolare.

22
Q

PSP

A

La Paralisi Sopranucleare Progressiva è un’altra sindrome neurologica gravata da un’alta mortalità
(nell’arco dei 10 anni dalla diagnosi) che colpisce la sesta decade di vita. Presenta caratteristiche
simil-parkinsoniane ed anomalie di movimento, in particolare a livello oculare. Si osservano
alterazioni localizzate prevalentemente al livello di mesencefalo e ponte, con un segno
caratteristico noto come “Segno di Mickey Mouse”. Lo sfilamento delle strutture mesencefaliche e
di raccordo con le strutture ipotalamiche può essere tale da determinare la comparsa anche di un
altro segno caratteristico, stavolta detto” Segno del Colibrì”, patognomonico di PSP.

23
Q

corea di huntington

A

✓ una atrofia della testa del nucleo caudato,
✓ un aumento della dimensione dei corni frontali
✓ specifiche alterazioni metaboliche

24
Q

malattia da prioni

A

Dal punto di vista della RM si osserva una semeiotica tipica e patognomonica:
✓ l’iperintensità bilaterale consensuale della testa del nucleo caudato
✓ associato ad un ipersegnale del putamen anteriore.
✓ Talvolta si osservano anche un ipersegnale a livello del pulvinar e dei nuclei dorso mediali
del talamo.

25
Q

sedi sclerosi multipla

A

✓ nell’85% dei casi periventricolare;
✓ il corpo calloso è invece interessato in un 50% dei casi;
✓ le sedi sottotentoriali (dunque il cervelletto) riguardano il 10% dei casi.

26
Q

forme con cui appare la sclerosi multipla

A

ovali (più comuni)
✓ puntiformi (che talvolta è difficile ricondurre a quadri di SM)
✓ confluenti (con formazione di macroaggregati, nei casi più avanzati)
✓ pseudotumorali (talvolta con edema perilesionale o un cercine di raccolta del mdc (open ring sign); queste forme talvolta causano problemi di dd e impongono ulteriori accertamenti come quelli di spettroscopia alla ricerca di eventuali metaboliti tipici delle neoplasie cerebrali)
✓ morfologie ad a U (specie quando la localizzazione è cortico-sottocorticale)
✓ aspetto a “pettine” (dal corpo calloso si dirigono cranialmente seguendo un percorso
perivenulare)
✓ aspetto a “colpo di pennello impressionista” (aspetto più grossolano).

27
Q

sclerosi multipla rm

A

T1 pesata (black holes)
T2
FLAIR mette in evidenza la
differenza tra la sostanza bianca e la sostanza grigia identificando bene le aree di demielinizzazione. Inoltre da studi comparativi con reperti AP si è potuto appurare che la FLAIR tende ad amplificare l’entità delle lesioni, facendole di fatto apparire più estese del loro reale corrispettivo istopatologico.
DWI distingue bene le placche acute da quelle croniche, più sensibile di FLAIR
STIR utile per vedere alterazioni di regioni microscopiche
MT (magnetization transfer) fa vedere immagini ancora più belle e precise

doppio mdc aumenta la sensibilità diagnostica dell’esame