Prueba Cardio Flashcards
Cuáles son los estudios para confirmar la disección aortica? Si es de tipo A cual es el tto? Cual es el hallazgo valvular relacionado?
En RX de tórax se verifica el ensanchamiento de la aorta pero solo can la TC de tórax se observara el signo del flap. También se puede realizar un ecodoppler y un ecocardiograma transesofágico.
Si es de tipo A, el tratamiento es quirúrgico inmediato.
Insuficiencia aortica aguda
Características del electrocardiograma del síndrome de Wolf Parkinson White.
Porque se produce esa afección? Porque tiene riesgo de muerte súbita? Como se estudia y como lo trata?
ECG con PR acortado, QRS ensanchado, inversión de la onda T y el aparecimiento de la
onda delta.
Se produce por la existencia de un haz accesorio (Haz de Kent) produciendo una activación ventricular temprana (síndrome de preexcitación).
DX: ECG y estudio electrofisiologico
TTO: ablasion por radiofrecuencia del haz, evitar actividades desencadenantes y si esta
descompensado se puede hacer la cardioversión.
Tiene riesgo de muerte súbita porque puede desencadenar una FA o una TPS.
Pcte 36 anos, disnea, no se palpa choque de punta, no se ascultan ruidos cardiacos, tiene ingurgitación yugular y frote. En ECG tiene QRS alternantes respecto
de su voltaje y microcomplejos. DX? 8 causas?
Taponamiento cardiaco
Causas: herida de arma blanca, herida de bala, hemorragia pericárdica, diseccion aórtica,
IAM, procedimientos con catéteres, DP masivo, CA, raditerapia.
Características y síntomas del dolor anginoso. Porque puede haber angor con coronarias normales? Cuales son los dx diferenciales? (6)
Dolor causado por el desbalance entre la demanda y el aporte de O2 por el miocardio.
El dolor es agudo, intenso, precordial, opresivo, irradia a mandíbula, MMSS izquierdo y
cuello. Puede haber angor en coronarias sanas por hipertrofia ventricular derecha, estenosis
aortica, miocardiopatía hipertrófica y taquiarritmias severas.
Pcte de 64 anos en UTI por IAM transmural anterior extenso de 8 dias de evolución. Le llama la atención que el ST no retorna a la normalidad. Dx? Se confirma
com? Cual es la conducta terapéutica?
Puede haber ocorrido uma complicacion del IAM que es el aneurisma ventricular por la dilatacion de la zona infartada.
DX: ECG y ecocardiograma.
TTO: anticoagulacion y cirugia.
Angor características y diagnósticos diferenciales
Dolor agudo, retroesternal (zona de la corbata), que irradia a mandíbula, MMSS y ombros, opresivo, intenso y que no se atenúa con ninguna posición.
Dx diferenciales: Ataque de pánico, crisis de angustia, colecistitis aguda, costocondritis, dp, disección aortica, neumonía, gastritis, ulcera duodenal, pericarditis, TEP, pancreatitis aguda, neuritis intercostal, desgarro de músculo intercostal, herpes-
zoster.
Paciente de 72, se presenta con HTA muy severa, aumento de uremia y creatininemia y soplo en flanco derecho. Cual es el dx presuntivo? Dx? Causa?
HTA secundaria a causa renovascular por estenosis ateromatosa.
DX: laboratorio (hipopotasemia),Ecodoppler, angiorresonancia, arteriografia renal, radiorenograma y prueba del captopril.
Causas: estenosis de la arteria renal, riñón poliquistico, síndrome nefritico, IR, glomerulonefritis, pielonefritis, retención de Na
5 manifestaciones cardiacas de endocartidis? 4 manifestaciones inmunes? TTO por e.coli e por cuanto tiempo.
Cardiacas: estenosis valvular, insuficiencia valvular, ruptura valvular, abscesos,
pericarditis y bloqueo A-V.
Inmunes: artritis y artralgias, glomerulonefritis, manchas de Roth, aumento del factor
reumatoideo, esplenomegalia.
TTO: ceftazidime+amikacina por 4-6 semanas.
Manifestaciones neurológicas de la endocarditis.
Cefalea, encefalopatía por isquemia, foco neurológico, meningitis, convulsiones, abscesos, aneurismas micoticos.
Manifestaciones sépticas de la endocarditis
Fiebre, taquicardia, taquiarritmia, émbolos sépticos, bacteriemia, sepsis, escalofríos, aumento del VSG, leucocitosis, hipotensión.
Nombre 5 indicaciones de cirugía de reemplazo valvular por endocarditis
IC progresiva y grave, infecciones por gérmenes de difícil tratamiento, infecciones por gérmenes muy virulentos, abscesos, múltiples episodios embolicos, obstrucción de válvula protésica aortica, marcapaso infectado con edocarditis
En paciente de 76 anos tiene una ICI medicada con ARNI+ B bloq. Se descompenso ayer pero no tiene edema de pulmón y se le agrego eplerenona.
Porque la eplerenona es útil en este caso y cual es su mecanismo de acción?
La eplerenona es útil en este caso no por su efecto diuretico pero si por tener como mecanismo de acción el antagonismo de los receptores de mineralocorticoides. La disminución de la aldosterona evita el remodelado patológico cardiaco.
El paciente es EPOC con PO2 55 y PCO2 50, ingresa por angor y disnea de esfuerzo, tiene edemas en MMII y dolor en hipocondrio derecho. Como va a estar el examen físico cardiaco? Cual es el DX? Como va a estar el ECG?
Insuficiencia cardiaca derecha causada por cor pulmonale 2º al EPOC
Examen físico: aumento del 2º ruido, Dressler positivo, soplo de insuficiencia tricúspidea, Soplo de Grahan-Steel, ingurgitación yugular, ascitis, hipertensión portal,
hepatomegalia, edemas
Luego de 4 anos con ARNI+ B bloq+ eplerenona el paciente tiene una nueva descompensación y usted le agrega canaglifozina. Cual es su mecanismo de acción y
porque es útil en este caso?
La canaglifozina es un inhibidor del receptor SGLT2 . Es un inhibidor de los receptores de SGLT2, que permiten la
reabsorción de glucosa a nivel renal, interfiriendo así en la precarga ya que la glucosa es
osmóticamente activa, disminuyendo las internaciones y la mortalidad.
Pcte recibio mala noticia inesperada. Dolor precordial, con disquinesia en ECG y coronariografía normal. DX? Cuadro puede recidivar? Que mortalidad tiene?
Síndrome de Tako Tsubo. Puede haber recurrencias y la mortalidad es de 8%
