Protozoaires flagellés: trypomastidés Flashcards
Quelles sont les maladies possibles dans ce groupe?
- trypanosomiase africaine ou maladie du sommeil
- trypanosomiase américaine ou maladie de Chagas
- leshmanioses (viscérales, cutanées et cutanée-muqueuses)
Quelle parasite entraîne la trypanosomiase africaine?
Trypanosoma brucei
Quelle parasite entraîne la trypanosomiase sud-américaine?
Trypanosoma cruzi
Quelle parasite entraîne les leismanioses? Où les trouve-t-on ?
Leishmania spp Afrique Asie Amérique Europe méditerranéenne
A quel ordre appartient les protozoaires flagellés?
Kinétoplastidés (ADN mitochondrial en amas)
Quels sont leurs stades parasitaires?
- trypomastigote (EC): hôte vertébré et invertébré
- amastigote (IC) : hôte vertébré
- épimastigote et promastigote (EC): hôte invertébré, culture in vitro
Où se localise trypanosoma brucei?
Extracellulaire (sang et autres espaces EC)
Où se localise trypanosoma cruzi?
- EC (forme non multiplicative)
- IN (se multiplie dans le cytoplasme de nombreux types cellulaires)
Où se localise Leishmania sp?
IC
- monocyte
- macrophage
- cellules dendritiques
- multiplication dans phagolysosomes
Quel est le vecteur de TB?
Glossine (mouche tsé tsé)
Quel est le vecteur de TC ?
triatomes (punaises)
Quel est le vecteur de L?
phlébotome (moucherons)
Quelles sont les 2 espèces responsables de la trypanosomiase humaine africaine (THA)?
- trypanosoma brucei gambiense
- trypanosoma brucei rhodesiense
THA
Quel est le cycle parasitaire?
- dixène
- sans reproduction sexuée
THA
Quel est l’hôte invertébré?
- 30 espèces de glossines
- hématophages dans les 2 sexes
- piquent le jour
THA
Quelles est la particularité de T.B gambiense? Rhodesiense?
- gambiense: transmises par glossine hydrophiles (galeries forestières, bordure cours d’eau)
- rhodesiense: transmis par glossine xérophiles (savanes)
THA
Quelle est le cycle?
- multiplications des trypomastigotes dans lumière TD des GLOSSINES
- migrent vers glandes salivaires où ils deviennent infectants
- trypomastigotes se multiplient dans les liquides corporels (sang, lymphe, LCR)
THA
Quelle est le mode de contamination?
- vectoriel: piqûre
- transfusion, accident de laboratoire, rare cas congénital
THA
Quel est le réservoir de parasites?
Tg: homme ++
Tr: homme, animaux sauvages et domestiques (anthropozoonose)
THA
Quelle répartition?
Afrique tropicale subsaharienne dans 36 pays dont 24 endémiques
=> RDC, RCA, Angola, Tchad, sud Soudan et Ouganda
THA
Où trouve-t-on Tg?
Afrique centrale et de l’ouest (forêts, savanes boisées..)
=> épidémique
THA
Où trouve-t-on Tr?
Afrique de l’Est et du Sud-Est (jusqu’au grandes lacs, savanes sèches)
=> cas disséminés
Vrai/Faux
95% des cas de THA sont dû à Tg (mais Tr est plus fréquent chez les voyageurs)
Vrai
Vrai/Faux
La THA est une maladie létale dans la grande majorité des cas.
Vrai
THA
Quelle est l’évolution de l’infection?
- incubation
- multiplication des parasites dans les liquides biologiques
- phase lymphatico-sanguine de généralisation
- traversée de barrière hémato-méningé et multiplication dans les SNC/LCR
- phase de méningo-encéphalitique ou polarisation cérébrale
- DC dans près de 100% des cas
THA
Comment est qualifiée l’évolution de T gambiense?
- évolution lente, “chronique”
- durée moyenne entre contamination et DC = 3 ans
- description récente de porteurs sains et guérisons spontanées
THA
Comment est qualifiée l’évolution de T.rhodesiense?
- rapide
- DC en qlqs mois
THA
Quelles sont les symptômes?
-Incubation: 1 sem à plusieurs mois
-asymptomatique ou chancre d’inoculation (trypanome)
-phase lymphatico-sanguine de généralisation
=> fièvre anarchique et ondulante (38/38.5à avec céphalées en casque, irrégulière
=> adénopathies cervicales postérieurs (signe de winterbottom)
THA
Quelles sont les autres signes possibles pas toujours observés?
- fatigue, faiblesse, douleurs musculosquelettiques
- typanides (placards papulo-érythémateurs à contours irréguliers)
- prutit (marque de grattage)
- oedèmes
- hépatosplénomégalie
THA
Par quoi est caractérisée la phase méningo-encéphalitique ?
- encéphalite hémorragique avec infiltration plasmocytaire autour des vaisseaux cérébraux (pas d’atteinte des cellules grises)
- persistence fièvre, céphalées, altération de l’état général et désordres neurologiques de tous types
- cachéxie sommeilleuse, coma et MORT inéluctable sans traitement
THA
Quelle est la procédure diagnostic?
- recherche d’AC
- confirmation par recherche de parasites dans le sang
- recherche parasites dans le LCR (phase méningo-encéphalitique ou non car traitement différent)
- PCR
THA
Comment se fait la recherche d’AC?
- immunofluorescence indirecte
- agglutination directe des parasites : test CATT ++ (T.gambiense seulement)
THA T.Gambiense
Quelles sont les avantages et inconvénients du test?
- rapide, utilisation simple sur terrain ou labo
- ne fonctionne que pour Tg, existence de tests faussement positifs et ne détecte pas tous les variantes de Tg
THA
Quel est le diagnostic parasitologique?
- recherche parasites dans fluides biologiques (suc ganglionnaire, sang, LCR dans un 2ème temps)
- frottis, goutte épaisse, culot de centrifugation
THA
Comment sont détectés les parasites?
-examen microscopique direct à frais sans préparation
-examen microscopique après fixation et coloration au Giemsa
=> observation trypomastigotes fusiformes très mobiles
Vrai/faux
La parasitémie de Tg est plus importante que celle de Tr, si bien qu’on doit avoir recours à des techniques de concentration pour diagnostiquer Tr.
Faux, la parasitémie de Tg «_space;Tr
THA
Quelle est la particularité de la parasitémie?
- fluctuante
- répéter la recherche de parasites pendant plusieurs jours si suspicion
THA
Expliquez brièvement le mécanisme d’échappement immunitaire.
-surface parasite entièrement recouverte d’une même molécule: VSG
-exposition VSG “a” induit une réponse Ac qui réduit la population parasitaire “a”
-les parasites changent alors de VSG afin d’échapper aux Ac
=> permet survie du parasite et en même temps de son hôte car multiplication pas trop importante
T.B. gambiense
Quel est le traitement en phase lymphatico-sanguine?
Pentamidine
T.B. gambiense
Quel est le traitement en phase cérébrale?
- DFMO IV
- thérapie combinée DFMO + nifurtimox
- mélarsoprol
T.B rhodesiens
Quel est le traitement en phase lymphatico-sanguine?
Suramine IV
T.B rhodesiens
Quel est le traitement en phase cérébrale?
Mélarsoprol IV
THA
Quel est le risque du mélarsoprol?
Toxique
=> 20 % encéphalopathies arsenicales iatrogènes
THA
Quel est le problème du DFMO?
Tolérance excellente MAIS coût élevé, production arrêtée puis reprise
THA
Quel est le problème du mélarsoprol?
- résistance récente
- taux de rechute important
THA
Quelle est la prophylaxie?
-individuelle: port vêtements longs, couleurs claires
-collectif: lutte contre réservoir humain (Tg), dépistage et traitement précoce
:lutte contre glossines, pulvérisation, pièges, lutte biologique
Trypanomiase américaine
Quel est le cycle?
Dixène sans formes sexuées
Vrai/faux
Chez les triatomes, seule la femelle est hématophage.
Faux, hématophages dans les 2 sexes
Trypanomiase américaine
Comment s’infecte l’insecte vecteur?
-puise son repas sur un hôte parasité durant son sommeil (piqûre nocturne)
-épimastigotes formés dans l’intestin moyen
-division binaire
-trypomastigotes métacycliques infectant dans le rectum (en 3 semaines)
=> libérés dans les déjections de l’insecte pendant le repas sanguin.
Trypanomiase américaine
Quel est le cycle chez l’hôte vertébré?
- parasites pénètres dans la peau ou muqueuses
- infectent des cellules pour se transformer en amastigotes
- multiplication binaire
- font éclater les cellules et libèrent trypomastigotes qui diffusent dans l’organisme
- infectent d’autre cellules musculaires, neuro…
Trypanomiase américaine
Quels sont les modes de contamination?
- vectoriel (80%): dépôts de trypomastigotes métacycliques
- transfusion dans 5 à 20% cas
- congéntial 2 à 12%
- oral : ingestion nourriture
- transplantation d’organes
- manipulation d’animaux infectés
Trypanomiase américaine
Quels sont les réservoirs de parasites?
- homme et animaux du péri-domicile
- animaux sauvages
Trypanomiase américaine
Quelle répartition?
-latino-américain: du Mexique à l’Argentine
-cas rares reportés aux USA mais surtout cas importés
-
Trypanomiase américaine
Quelle est la prévalence?
- 108 M exposés
- 10 a 12M infectées
- 2 à 3M infectées avec formes cardiaque ou digestive maladie chronique
- 12500 DC/an
- maladie de la pauvreté
Trypanomiase américaine
Quelle est la physiopathologie?
- destruction cellulaire par les parasites
- réaction inflammatoire
- fibrose
- neuropathie du SNA
- myopathie
- rôle secondaire de phénomènes d’auto-immunité (mimétisme moléculaire)
Trypanomiase américaine
Combien de temps dure la phase aigüe?
1 à 2 mois
Trypanomiase américaine
Quelle est la durée d’incubation?
- 5 à 20 jours
- AS ou signes d’alerte liés à la porte d’entrée du parasite (chancre, conjonctivale..)
Trypanomiase américaine
Comment se caractérise la phase aigüe?
- AS ou fièvre constante irrégulière, polyadénopathie; hépatoslénomégalie, oedèmes..
- mortalite 10% surtout enfants <2 ans
- passe souvent inaperçue
Trypanomiase américaine
Comment se caractérise la phase chronique?
- évolution spontanée (réponse immune) dans 90% des cas vers une phase chronique AS
- peut évoluer dans 30 à 40% des cas vers une forme chronique déterminée (cardiaque ou digestive)
Trypanomiase américaine
Comment se caractérise la forme chronique cardiaque (dans 20 à 40% cas)?
- 3 manifestations cliniques: arythmie, IC, thromboembolisme
- à l’ECG: BAV, trouble repolarisation, extrasystoles
- radio: cardiomégalie..
- mort subite ou IC congestive
Trypanomiase américaine
Comment se caractérise la forme chronique digestive (8 à 15% des cas)?
-dilatation progressive de l’oesophage (mégaoesophage, dysphagie..)
OU
-dilatation progressive du colon (mégacôlon)
Trypanomiase américaine
Sur quoi est basé le diagnostic parasitologique?
- examen direct du sang à frais ou frottis et coloration au Giemsa
- concentration (goutte épaisse..)
- multiplication parasites (hémocultures, xénodiagnostic..)
- résultats: trypomastigotes fusiformes caractéristiques
- examen TOUJOURS + dans forme aigüe et à 50% + dans forme chronique
Trypanomiase américaine
Quel est le diagnostic moléculaire?
PCR mais ne détecte pas les cas chroniques !
Trypanomiase américaine
Quel est le diagnostic immunologique ?
- recherche AC dans le sang
- positif dans phase chronique
Trypanomiase américaine
Quel est le traitement ?
- benznidazole OU nifurtimox pendant 1 à 2 mois (mais effets secondaires chez 30% patients)
- chirurgie possible pour mégaorganes, placement pace-maker..
Trypanomiase américaine
Quelle prophylaxie?
- individuelle: éviter la piqure par les vecteurs
- collective: lutte contre triatomes, sélection donneurs de sang (recherche Ac)
Leishmanioses
A quoi est due la maladie?
protozoaires flagellés ordre des Kinetoplastidae genre Leishmania
Leishmanioses
Quel est le vecteur?
diptères de la sous-famille des phlébotominae
Leishmanioses
Quelles sont les espèces pouvant infectés les mammifères?
- L.donovani
- L.tropica
- L.mexicana
- sous-genre Viannia
Leishmanioses
Sous quelles formes se présentent le parasite?
- parasite intracellulaire obligatoire
- forme promastigote
- forme amastigote
Leishmanioses
A quoi ressemble de promastigote?
- forme allongée
- noyau
- kinétoplaste ant
- flagelle
- division binaire chez vecteur et dans milieux de culture (mais PAS RENCONTREE CHEZ l’HOMME)
Leishmanioses
A quoi ressemble l’amastigote?
- forme IC
- ovale
- noyau
- kinétoplaste
- division binaire
- PRESENT CHEZ TOUS LES VERTEBRES INFECTES
Leishmanioses
Dans quels habitats rencontre-t-on les vecteurs?
Grottes, constructions abandonnées, nids de rongeurs…
Vrai/Faux
Dans la leishmaniose, la femelle hématophage pique la nuit (activité surtout crépusculaire et de la première moitié de la nuit)
Vrai
Leishmanioses
Comment s’infecte la femelle phlébotome?
- prend son repas sanguin sur un hôte infecté
- ingère macrophages contenant des amastigotes
- les amastigotes se différencient en promastigotes, se multiplient et migrent jusqu’au pharynx
- cycle de 8-20j
- PAS D’ENVAHISSEMENT DES GLANDES
Leishmanioses
Comment la femelle phlébotome infecte son hôte?
- régurgite promastigote pendant repas sanguin
- sont phagocytés par macrophages de la peau
- multiplication dans cellule infectée et celle-ci éclate pour libérer de nouveaux amastigotes
- phagocytés par d’autres cellules qui peuvent rester sur place ou migrer
Leishmaniose viscérale (Kala azar)
Quelle est l’épidémiologie?
- Afrique, Asie, Am Latine et Europe
- 90% personnes infectées sont symptomatiques
- cas symptomatiques => létales 50 000DC/AN (surtout adultes HIV et enfants)
Vrai/Faux
La leishmaniose viscérale est la plus grave des leishmanioses. Elle se transmet principalement par le vecteur, par transmission sanguine mais aussi par des aiguilles souillées (drogués).
Vrai
Vrai/Faux
La grande majorité des cas de leishmaniose viscérale se rencontrent en Inde, au Bangladesh, au Népal, au Soudan, en Ethiopie et au Brésil.
Vrai
Leishmaniose viscérale
Quelles sont les caractéristiques de L.donovani?
- parasite STRICTEMENT humain
- infecte tous les groupes d’âge
- Inde, Afrique centrale et de l’est
Leishmaniose viscérale
Quelles sont les caractéristiques de L.infantum?
- zoonose: réservoir = chien
- homme = HOTE OCCASIONNEL
- infecte surtout enfants et individus ID
- Chine, Amérique centrale et du Sud, bassin méditerranée
Leishmaniose viscérale
Quelle est la physiopathologie?
- développement IC amastigotes
- destruction des cellules infectées au niveau d’organes profonds (foie, rate..)
- RI,++ spléno-mégalie
- anémie car inflammation chronique et hypersplénisme
Leishmaniose viscérale
Quelle est la durée d’incubation?
2 à 6 mois en moyenne
Leishmaniose viscérale
Quelles sont les symptômes.?
- signes cardinaux
- fatigue, faiblesse, perte d’appétit..
Leishmaniose viscérale
Que sont les singes cardinaux?
- fièvre anarchique “folle”, 2 pics/j , frissons et sueurs
- anémie (paleur intense)
- splénomégalie (précoce, énorme..)
Leishmaniose viscérale
Quel est le pronostic de la maladie?
- symptômes peuvent persister plusieurs semaines à mois avant consultation ou DC
- sans traitement, DC dans 75 à 100% des cas par sur-infection..
Leishmaniose viscérale
Quelle est l’orientation biochimique/hématologique?
-syndrome inflammatoire ++: augmentation CRP et VS des érythrocytes (80-100 mm la 1ère heure)
-pancytopénie +++
MAIS SIGNES INCONSTANTS!
Leishmaniose viscérale
Qu’est-ce que la pancytopénie?
- anémie
- leucopénie
- thrombopénie
Leishmaniose viscérale
Est-ce que le diagnostic parasitologique/PCR est indispensable?
OUI, diagnostic de confirmation ! Nécessite une expertise technique
Leishmaniose viscérale
Comment met-on en évidence les amastigotes intracellulaires?
- ponction moelle osseuse +++(sternal, crête iliaque..)
- ponction ganglionnaire (si adénopathies)
- ponction/biopsie hépatique, splénique, sang..
Leishmaniose viscérale
Quelles techniques utilise-t-on?
-étalement (frottis) ou biopsie+ coloration (Giemba ou H&E)
=> prévenir le labo de la suspicion de la leishmaniose car diagnostic difficile
Leishmaniose viscérale
Quels résultats sont attendus?
-présence amastigotes IC de Leishmania (2 à 6 um)
-peu nombreux
-examen + dans 60% cas dans ganglions
70% moelle osseuse
95% rate
Leishmaniose viscérale
Que contient l’amastigote caractéristique?
- un noyau
- un kinétoplaste
Leishmaniose viscérale
Quel est le diagnostic immunologique?
- recherche d’Ac +++ positive dans 95% cas
- ne permet pas suivi post-thérapeutique; ne permet pas de détecter échec thérapeutique et ne différencie pas AS de malade
Leishmaniose viscérale
Comment traite-t-on la maladie?
- amphotéricine B en IV mais toxique, coûteux mais pas de résistance
- antimonié pentavalent en IV ou IM mais toxicité et effets II. Bonne efficacité sauf en Asie (résistance)
- miltefosine (oral) moins toxique, très couteux et tératogène + risque élevé d’apparition de R. Non utilisé en monothérapie
- Paromycine en IM, non toxique mais risque élevé de R et non utilisé en monothérapie
Leishmaniose viscérale
Quelle prophylaxie?
- individuelle: moustiquaires à mailles serrées, sprays..
- collective: vaccination chiens, suppression gîtes, traitement systématique..mais pas encore de vaccin humain
Leishmaniose viscérale
Qu’en est-il du diagnostic chez le patient HIV+ ?
- tableau clinique atypique chez patients SIDA sévères, autres signes possible
- mauvaise sensibilité de la détection d’Ac
- +++ charge parasitaire (amastigotes détectés dans sites inhabituels)
- +++ diagnostic par PCR
- traitement: échec, associer de l’IFN-gamma
Leishmaniose cutanée
Où la trouve-t-on?
Bassin méditerranéen Asie Afrique Am Latine mais 90% des cas en: Algérie, Arabie Saoudite, Syrie, Afghanistan, Iran, Brésil et Pérou
Leishmaniose cutanée
Quelle est le réservoir dans le bassin méditerranéen?
chien
Leishmaniose cutanée
Quelle est le réservoir en Europe orientale, proche et moyen-Orient, Afrique et Asie?
l’homme ou rongeurs sauvages (et homme hôte accidentel)
=> dépend de l’espèce
Leishmaniose cutanée
Quelle est le réservoir en Amérique Latine?
animaux sauvages et humains sporadiquement infectés dans les forêts et plantations
Leishmaniose cutanée
Comment elle se caractérise?
Les parasites restent localisés à l’endroit de la piqûre du phlébotome (dans macrophages)
=> granulome cutané +/- ulcéré
Leishmaniose cutanée
Quels sont les aspects cliniques?
-incubation de qq sem à 2 mois
-commence par une papule rouge 2/3cm qui grandit
-lésion typique en qlqs semaines (unique ou multiple)
-guérison spontanée en qlq mois à 1 an= cicatrice inesthétique
OU dissémination si ID
Leishmaniose cutanéomuqueuse
Où la trouve-t-on? Quels sont les aspects cliniques?
Am Latine
S’étendent aux muqueuses de la bouche, du pharynx et du nez
-pavillon de l’oreille
-uta (forme cutanée creuse)
Leishmaniose cutaneomuqueuse diffuse
Où la trouve-t-on? Quels sont les aspects cliniques?
Am Latine et Afrique
- s’étendent à toute la peau
- nodules et ulcérations sur tous les téguments sans atteinte muqueuse (ATT: à différencier de lèpre lépromateuse)
Qu’est-ce que l’espundia?
- forme grave Leish avec atteintes cutanée et envahissement des muqueuses
- mutilations profondes atteignant l’oropharynx
Leishmaniose cutanée et cutaneomuqueuse
Quel est le diagnostic parasitologique?
-étalement produit de raclage du versant interne lésion
-frottis par apposition d’un fragment bionique
-examen biopsie bords de la lésion
ET observation au microscope d’amastigotes IC
Leishmaniose cutaneomuqueuse
Quel est le diagnostic immunologique?
recherche Ac pour formes cutanéo-muqueuses uniquement !
Leishmaniose cutanée et cutaneomuqueuse
Quel est le traitement?
-formes cutanées localisées
(excision chirurgicale, traitement local ou systémique..)
-formes cutanéo-muqueuses et diffuses : traitement leishmanicide
Leishmaniose cutanée
Quelle prophylaxie?
-peu de possibilité de prophylaxie collective si ce n’est empoisonnement par appâts..
-individuelle : port pantalon et manches longues…
hétéro-inoculation (Iran)
Leishmaniose cutanéo-muqueuses et diffuse
Quelle prophylaxie?
diagnostic et traitement précoces
