Protozoaires: apicomplexés (sporozoaires) Flashcards
Que sont les piroplasmes? Donnez un exemple
-parasite des cellules sanguines
-transmission par des tiques
=> babesia
Que sont les hémosporidés?
-parasites des cellules sanguines
-transmission par des insectes
=> plasmodium
Que sont les coccidies?
-parasites des cellules épithéliales
-transmission non vectorielle
=> cryptosporidium, isospora, toxoplasma
Cryptosporidies
Quel est le type de parasite?
- parasite intracellulaire
- infecte cellule de l’intestin grêle
- libère oocystes dans les selles => DIRECTEMENT INFESTANT (AUTOINFECTION)
Cryptosporidies
Comment se contamine-t-on?
ingestion d’oocystes dans la nourriture ou eau de boisson
Cryptosporidies
Quel est le cycle?
-cycle monoxène
-phase asexuée (schizogonie)
-phase sexuée (gamogonie)
=> attachement à la surface de l’épithélium
=> invasion par forme trophozoïte
=> schizoïde
Cryptosporidies
Quel est le réservoir?
homme et nombreux mammifères domestiques et sauvage
Cryptosporidies
Où les trouve-t-on?
Répartition mondiale
Cryptosporidies
Quels sont les signes cliniques?
-AS ou entérocolite banale
-évolution spontanément favorable en 1/2 chez les sujets immunocompétants
-entérocolite sévère chez ID
=> infection opportuniste majeure chez HIV+
Cryptosporidies
Quel est le traitement?
- traitement symptomatique de la diarrhée
- paromomycine ou nitazoxanide
Cryptosporidies
Quelle prophylaxie?
purification de l’eau par traitement aux UV pour tuer oocystes
Cryptosporidies
Quelle est le diagnostic ?
oocystes dans les matières fécales (recherche Ag par tests rapides)
Cryptosporidies
Quels sont les différentes colorations utilisées?
- Ziehl-Nielsen pour oocystes roses
- auramine
- ac spécifiques
Cyclospora catetanensis, isospora belli
Quel est le type de cycle?
- monoxène
- comme crypt SAUF que oocystes dans selles NON infectants
Cyclospora catetanensis, isospora belli
Quelle est le réservoir?
Homme
Cyclospora catetanensis, isospora belli
Quel est le diagnostic?
- recherche de parasites dans les selles
- cylospora: oocystes sphériques
- isospora: oocystes ovale
Cyclospora catetanensis, isospora belli
Quel est le traitement?
Cotrimoxazole
Paludisme
Combien d’espèces sont infestantes?
5 du genre de plasmodium
- P.falciparum
- P.vivax
- P.malariae
- P.ovale
- P.knowlesi
Paludisme
Quel est le cycle?
Dixène
- hôte vertébré = humain
- hôte invertébrés = moustique anophèle femelle
- développement aquatique
Paludisme
Où les anophèles prolifèrent?
région chaudes et humides
flaques, rizières..
Paludisme
Comment se fait le cycle chez le vecteur?
- moustique femelle s’infeste lors d’un repas sanguin
- reproduction sexuée (gamogonie)
- formation ookinètes mobiles dans TD
- oocystes dans tissus
- transformation en sporozoïtes dans les glandes
Paludisme
Comment se fait le cycle chez l’homme?
- sporozoïtes dans hépatocytes
- division par schizogonie = cycle schizogonique hépatique, pré-érythrocytaire
- rupture hépatocyte libère mérozoïtes
- Pv et Po => quiescents dans hépatocytes (hypnozoïtes)
- mérozoïtes libérés dans circulation pénètres dans GR pour s’y diviser en 24,48 ou 72h (cycle schizogonique érythrocytaire)
Paludisme
Quel est le cycle intraérythrocytaire des plasmodies?
- invasion du GR par mérozoïtes
- jeune trophozoïte après 30 min
- trophozoïte âgé après 26h (voir gamétocyte mâle ou femelle)
- schizonte après 38h
Paludisme
Quel est la durée d’un cycle?
- pk : 24h
- pf, pv, po : 48h
- pm: 72h
Vrai/Faux
Dans le stade asexué, il existe des trophozoites jeunes et âgés et des schizoïde mature alors que dans le stade sexué il y a des gamétocytes.
Vrai
Vrai/Faux
La grande majorité des cas sont dus à Pf et Pv et la grande majorité des décès est du à Pv.
Faux, DC => pf, à 90% surtout en Afrique usb-saharienne chez les enfants <5 ans
Paludisme
Où trouve-t-on Pf et Pm?
- la plus redoutable
- répartition étendue SAUF en Am centrale
- idem pour Pm mais moins étendue
Paludisme
Où trouve-t-on Pv?
- distribution la plus étendue (plus que Pf)
- jusqu’aux zones tempérées
Paludisme
Où trouve-t-on Po?
- moins fréquent
- limité à Afrique centrale et de l’ouest
- un peu en Asie SE/Pacifique
Paludisme
Où trouve-t-on Pk?
Asie SE
Paludisme
Quels sont les modes de contamination?
- vecoriel (anophèle femelle)
- transfusionnel
- transmission verticale (materno-foetale)
- accidentel
Paludisme
Quels sont les réservoirs?
Pk: macaques
les reste: humains
Paludisme
Quelle est la préavalence?
- 50% population en zone d’endémie
- 1 milliard d’individus infectés
- 210 M de cas cliniques/an
- 650 000 décès/ an
Paludisme
Quels sont les sujets résistants au paludisme?
- sujets hétérozygotes pour HbS, HbC, présentant une a-thalassémie ou un déficit en G6PD sont résistants à certaines formes de paludisme P.f
- individus groupe sanguin Duffy neg (Afrique de l’ouest) confèrent résistance à Pv
- groupe HLAB53 (Niger) diminue de 40% les risques du paludisme grave
Vrai/faux
Certains allèles du promoteur du TNF-a sont plus fréquemment associés au neuropaludisme.
Vrai
Paludisme
Qu’est-ce que la primo-invasion?
-sujet “neuf”
-non immun
=> enfants en zone endémique
=>voyageur ayant séjourné en zone endémique et non soumis à une prophylaxie
Paludisme
Qu’est-ce que l’incubation?
- période AS (phase hépatique+premiers cycles érythrocytaires jusqu’au seuil clinique)
- durée minimale de 7 jours (moyenne 10j/4sem)
Paludisme
Qu’est-ce que le seuil clinique?
- quantité de parasites au-delà de laquelle des symptômes apparaissent
- plusieurs milliards de parasites
- 10 000 parasites/uL de sang (il faut plusieurs cycles érythrocytaires)
Paludisme
Quels sont les symptômes?
- non spécifiques
- fièvre irrégulière isolée ou accompagnée de douleurs musculaires
- asthénie
- sensation de malaise
- gastro-entérite
- céphalées
Paludisme
Quel est l’évolution après l’apparition des symptômes?
-paludisme à fièvre périodique -parfois directement vers une forme grave
Paludisme
Qu’est-ce que le paludisme à fièvre périodique?
- intermittant
- n’apparaît que lorsque les plasmodies font éclater les hématies de façon synchrone (libère hémozoïne pyrogène)
- accès palustre classique
- rythme des accès variable selon l’espèce
- splénomégalie et anémie accompagnant accès thermique
- évolution: répétition séries de pics fébriles pendant la durée de vie des plasmodies
Paludisme
Qu’est-ce que l’accès palustre classique?
-chez pv, po, pm
-triade symptomatique :
=> frisson (1h)
=> chaleur (40/41°, 3/4h)
=> sueurs (chute de T, euphorie, 2/4h)
Paludisme
Que est le rythme des accès chez Pf?
fièvre souvent quotidienne et irrégulière
schizogonie de 48h non synchrone
Paludisme
Que est le rythme des accès chez Pv et Po?
- fièvre tierce
- 1 jour d’apyrexie (sans fièvre) entre 2 cloches thermiques
- schizogonie synchrone de 48h
Paludisme
Que est le rythme des accès chez Pm?
- fièvre quarte
- 2 jours d’apyrexie entre 2 cloches thermiques
- schizogonie synchrone de 72h
Paludisme
Que est le rythme des accès chez Pk?
- accès palustre quotidien
- schizogonie synchrone de 24h
Paludisme
Quel est l’évolution chez Pf et Pk?
- 2 mois à 1 an MAX
- sans rechutes (pas d’hyponozoïtes)
Paludisme
Quel est l’évolution chez Pv et Po?
- 2 à 5 ans
- périodes AS
- périodes de rechutes (sortie tardives des hyponozoïtes hépatiques)
Paludisme
Quel est l’évolution chez Pm?
- 3 à 20 ans
- périodes AS
- rechutes (origine érythrocytaire)
Paludisme
Quelle est la durée du cycle exoérythro-cytaire chez les différentes espèces?
- 6j pour Pf
- 8j pour Pv
- 9j pour Po
- 15j pour Pm
Paludisme
Que provoque l’immunité acquise anti-palustre due aux multiples réinsertions en zone hautement endémique?
- diminue les manifestations cliniques du paludisme
- disparaît après 1 à 2 ans chez les sujets ayant quitté la zone endémique
Paludisme
Quelle est l’origine de la fièvre?
- paludisme simple provient infection eythrocytaire
- accès palustre résulte éclatement hématies parasitées (libérations de molécules pyrogènes)
- cycle hépatique asymptomatique !
Paludisme
Citez quelques molécules pyrogènes.
- hémozoïne
- TNF
- IL-6
Paludisme
A quoi est due l’anémie progressive?
- hémolyse
- cosommation de l’Hb par les parasites
- éliminatation des GR infectés et NON infectés car moins déformables également par la rate!
- réduction érythropoïèse (TNF de la RI inhibe production EPO)
Paludisme grave
Comment se présente la maladie?
1) anémie hémolytique
2) cytoadhérence et séquestration érythrocytes
3) réaction inflammatoire intense
- majoritairement dû à Pf
- 10% des individus affectés par Pf vont le développer
- neuropaludisme et paludisme de la femme enceinte
Paludisme grave
Quelles sont les personnes les plus touchées?
- enfants de 4 mois à 4/5 ans
- femmes enceintes
- individus infectés revenant en zone endémique après une absence >1an
- touristes
Vrai/faux
Infection par P.k peut être sévère et fatale mais reste rare tandis que l’infection par Pv, qui est plus fréquente,induit très rarement le DC du patient par anémie sévère ou oedème pulmonaire.
Vrai
Paludisme grave
Décrire le mécanisme physiopathologique de l’infection sévère à Pf.
-Pf peut envahir un nb élevé de GR (Pv ne rentre pas dans les GR jeunes)
=> parasiémies élevées, anémie ++
- atteintes multiorganiques résultent de la cytoadhérence des érythrocytes infectés aux endothéliums vasculaires (protéine parasitaire PFEMP1)
- séquestration d’érythrocytes parasités
- obstruction des capillaires profonds
- synthèse de TNF, radicaux oxygénés et NO dans cerveau => aggravation
Paludisme grave
Comment se fait le mécanisme de cytoadhérence des hématies infectées par Pf?
-Pf exporte des protéines (dont la PfEMP1) à la surface du GR
=> formation de knobs (protubérances)
-GR infectés adhèrent aux cellules endothéliales des capillaires veineux des organes profonds
Paludisme grave
Quel est l’avantage de la cytoadhérence pour le parasite?
- environnement + propice à sa maturation
- échappe à la destruction par la rate
- échappe à la réponse immune
Paludisme grave
Quelles sont les conséquences de la cytoadhérence?
- obstruction
- hypoxie
- acidose lactique
- hypovolémie
- diminition de la déformabilité des GR non infectés
- élimination dans la rate des GR non infectés et infectés (anémie sévère)
Vrai/Faux
La paludisme grave est d’apparition brutale ou progressive.
Vrai
Paludisme grave
Comment se présente le neuropaludisme?
-fièvre (40/41)
-convulsions
-coma
+/- autres signes, hépatomégalie..
=> sans traitement, mortel en 2/3 jours dans 100% cas
=> avec, guérison dans 70 à 90% des cas sans séquelles
Paludisme grave
Quels peuvent être les autres aspects du paludisme grave?
- anémie sévère
- IR
- oedème pulmonaire
- hémorragies diffuses
Paludisme grave
Comment se présente le paludisme de la femme enceinte?
- cytoadhérence au niveau placentaire
- augmentation de paludisme grave et de mortalité pour la mère
- faible poids ou mortalité élevée pour le foetus
Paludisme
Quelle orientation hématologique prendre?
- anémie hémolytique
- leucopénie (inconstante)
- thrombopénie
Paludisme
Quel est le diagnostic parasitologique?
- diagnostic de certitude
- prélèvement 1/2 gouttelette de sang au lobe de l’oreille , doigt, talon.. le plus près possible de l’accès thermique (3 fois à 12/24h d’intervalle)
Paludisme
Quelles techniques parasitologiques de référence choisit-on?
- frottis mince (fixation)
- goutte épaisse (pas de fixation)
Paludisme
Que permet le frottis?
-identification d’espèce
=> EXCLURE ou DIAGNOSTIQUER Pf
-mesure de la parasitée (% GR infectés)
=> très levée dans paludisme grave (>5% des hématies infectées)
Plasmodium falciparum
Comment le diagnostique-t-on?
- GR taille normale avec taches de Maurer
- trophozoïtes annulaires
- pas de schizoïdes multinucléés
- gamétocytes en forme de faux
Plasmodium vivax
Comment le diagnostique-t-on?
- GR agrandies (avec granulation de Schüffer)
- trophozoïtes en anneaux puis amoeboïtes
- schizontes multinuclées
- gamétocytes
Plasmodium ovale
Comment le diagnostique-t-on?
- GR déformées et agrandies de forme ovale (granulation Schüffer)
- trophozoïtes
- schizontes mulltinucléés
- gamétocytes
Plasmodium malariae
Comment le diagnostique-t-on?
- GR de taille réduite
- trophozoïtes
- schizoïdes multinucléés en rosace
- gamétocytes (pigment abondant foncés)
Plasmodium knowlesi
Comment le diagnostique-t-on?
-jeunes trophozoïtes ressemblant à Pf
-trophozoïtes âgés ressemblant à Pm
-schizontes mature nb noyau > Pm
=> s’apparente à Pm
Paludisme
Quelles sont les autres techniques utilisées?
- sondes fluorescentes (rapide en microscopie à fluorescence)
- quantitative Buffy Coat (concentration par centrifugation)
Paludisme
Quel est le diagnostic immunologique?
-recherche d’AG circulants par immunochromatographie
=> test sur bandelette
-recherche d’AC par immunofluorescence indirect (surtout pour dépistage porteurs sains et transfusion)
Paludisme
Comment marche le test sur bandelette?
-pré-fixation sur bandelette des Ac anti-Pf de capture qui reconnaissent une protéique spécifique des Pf
-déposer une goutte de sang et quelques gouttes de réactif
=> agent de lyse pour libérer AG parasitaire
=> Ac anti-Pf de révélation (molécule colorée)
- attendre 15 min
- lecture: présence d’une bande autre que la témoin = POSITIF
Paludisme
Comment se faire le diagnostic moléculaire?
PCR spécifique d’espèce
Paludisme grave
Comment le diagnostique-t-on?
- diagnostic parasitologique Pf sur frottis et goutte épaisse
- parasitémie très élevée
- critères de gravité selon OMS
Paludisme
Quelles sont les 2 grandes classes de médicaments pour traiter le paludisme?
- schizonticides érythrocytaires
- gamétocytocides et schizonticides hépatiques
Paludisme
Que trouve-t-on dans les schizonticides érythrocytaires?
- action très rapide: quinine et artémisinine
- action rapide: chloroquine, mefloquine et malarone
- action lente: proguanil et tétracyclines
Paludisme
Que trouve-t-on dans les gamétocytocides et schizonticides hépatiques ?
- Primaquine
- Malarone
Paludisme
Existe-t-il une résistance aux médicaments?
-Pf à la chloroquine, mefloquine et autres médicaments en progression constante
-récemment: Pf à l’artémisinine
=> thérapie combinée artémisinine+1 antipaludique (recommandation OMS)
-début de résistance pour Pv
Paludisme
Quel schéma de traitement adopter pour Pf ou Pm?
chloroquine
Paludisme
Quel schéma de traitement adopter pour Pv ou Po?
- chloroquine
- suivie de Primaquine (évite rechutes hépatiques)
Paludisme
Quel schéma de traitement adopter pour Pk?
-chloroquine
Paludisme
Quel schéma de traitement adopter pour Pf avec résistance suspectée et tous les autres cas?
- atovaquone+proguanil
- arthemer+lumefantrine
- quinine+doxycycline
- méfloquine
Vrai/Faux
On doit faire commencer le traitement au patient dès réception du diagnostic clinique/microscopique.
Vrai
Neuropaludisme
Paludisme
Quel schéma de traitement adopter?
- TRAITEMENT DE l’URGENCE
- Quinine en IV
- ACT
Paludisme
Quelle prophylaxie adopter?
- individuelle: vêtement longs, répulsifs..
- chimioprophylaxie
- collective: diagnostic et traitement rapide, lutte contre les moustiques, campagnes de lutte
Paludisme
Quels sont les principes de bases de la chimioprophylaxie?
- action lente/dose faible
- n’empêche pas l’impaludation ni rechutes
- pas de protection absolue
- utiliser après 2 mois d’âge ou qu’après 8 ans
Paludisme
Quelles sont les 2 catégories définis par l’OMS?
-zone A: pas de résistance de pf mais présence d’autres espèces
=> chloroquine
-zone C: Pf multirésistance
=> malarone, doxycycline, mefloquine + traitement de réserve de poche
Paludisme
Quel schéma thérapeutique adopter pour prévenir le paludisme ?
- traitement à débuter 2/3 semaine (méfloquine) ou 1/2h (chloroquinine, Malarone) avant le départ pour s’assurer de l’absence d’effets secondaires
- à terminer 7j (Malarone) ou 30/60 jours après le retour
Paludisme
Existe-t-il des vaccins?
-recherche
-vaccin peptique basé sur la molécule immunodominante des sporozoïtes de Pf, la CSP
=> en phase 3 essai clinique
Vrai/Faux
Toxoplasma gondii est un des protozoaires les mieux adaptés aux vertébrés. Il infecte n’importe quel animal à sang chaud et est très souvent pathogène.
Faux, peu pathogène sauf en cas d’ID ou infection congénital
Toxoplasmose
Quels sont les caractéristiques du parasite?
- cycle dixène entre 2 hôtes vertébrés
- multiplication obligatoirement intracellulaire
Toxoplasmose
Comment se fait le cycle?
- HD: chat (++chatons)
- ingestion de bradyzoïtes
- multiplication dans les entérocytes asexuées puis sexuées
- oocystes résistants dans matières fécales qui deviennent matures après sporulation dans le milieu extérieur
Toxoplasmose
Quels sont les hôtes intermédiaires possibles?
- tous les mammifères
- rôle de la souris dans le cycle sauvage
- le chat peut être HI
Toxoplasmose
Quel est le cycle chez l’hôte intermédiaire?
- ingestion d’oocystes ou de bradyzoïtes
- multiplication IC sous forme de tachyzoïtes après pénétration dans les cellules épithéliales intestinales
- dissémination sanguine pour infecter d’autres celles dans différents organes
- transformation de tachyzoïtes en bradyzoïtes, forme latente lors de la réaction inflammatoire qui forment des kystes surtout dans muscles et SNC
Toxoplasmose
Comment l’homme se contamine?
-animal à l’homme par voie orale
=> consommation de viandes crues ou peu cuites contenant bradyzoïtes (kystes)
=> kystes résistants jusqu’à 3 sem au frigo
=> consommation légumes, fruits souillés contenant oocystes
-interhumaine par transmission congénital voir transplantation de tachyzoïtes
Toxoplasmose
Quelle répartition? Prévalence?
- mondiale
- 30% population mondiale infectée
Toxoplasmose
Quel est le mécanisme physiopathologique?
=> associée à l’infection aigue résultant de la prolifération des tachyzoïtes
- développement RI autour des cellules infectées
- tous les tissus peuvent être atteints
=> infection chronique est AS
-kyste à bradyzoïtes quiescents toute la vie
Toxoplasmose
Quels sont les infections aigus symptomatiques?
- ganglionnaire bénigne
- occulaire
- grave des ID
- congénital
Toxoplasmose ganglionnaire bénigne
Quels sont les signes cliniques?
- chez 10% individus infectés
- fièvre
- adénopathies
- asthénie de longue durée
- évolution spontanément favorable en quelques mois
Toxoplasmose ganglionnaire bénigne
Quel est le diagnostic?
- orientation hématologique: syndrome mononucléosique
- pas d’intérêt du diagnostic parasitologique et moléculaire
Toxoplasmose ganglionnaire bénigne
Qu’est-ce que le syndrome mononucléosique?
- leucocytose modérée
- lymphocytose
- neutropénie relative
- légères augmentation des éosinophiles sanguins
Toxoplasmose ganglionnaire bénigne
Quel est le diagnostic immunologique?
-FONDAMENTAL
-recherche IgG anti-toxoplasma gonds dans sérum
=> seuil de 10 Ul/mL
-utilise des Ac membranaires (immunofluorescence indirecte)
-Dye-test de Sabin et Feldman
-utilisation des anticorps solubles par hémagglutination indirecte ou ELISA
Toxoplasmose ganglionnaire bénigne
Quel est le traitement?
- actif uniquement sur les tachyzoïtes
- spiramycine pendant 3 à 4 semaines
- corticothérapie possible si persistance adénopathies
Toxoplasmose ganglionnaire bénigne
Quelle prophylaxie?
- inutile en dehors de la gestation
- congélation de la viande ou haute température de cuisson
Toxoplasmose occulaire
Comment se traduit-elle?
- uvéite postérieur
- rétinite/choriorétinite : foyer nécrotique localisé avec exsudat blanc-crème
- peu commun en Europe et Amérique du Nord
Toxoplasmose grave des ID
Quelles spécificités épidémiologiques?
- réactivation de kystes (bradyzoïtes) préexistants chez les patients ID ou par transmission de parasites venant d’un greffon
- la plus fréquente des infectons opportunistes parasitaires
- la plus fréquente lésion cérébrales chez les sidéens
Toxoplasmose grave des ID
Quelles formes cliniques?
-encéphalitique (fièvre, signes neuro..)
-forme pulmonaire: pneumopathie fébrile
-forme oculaire (choriorétinite)
=> scanner cérébral avec images hyperfixantes annulaires
=> IRM
Toxoplasmose grave des ID
Quels diagnostics?
PARASITO ++
- recherche directe de tachyzoïtes sur frottis
- mise en culture après 4/7 jours
- inoculation à la souris puis recherche tachyzoïtes, kystes cérébraux, Ac,kystes sur biopsie..
-moléculaire: PCR
Toxoplasmose grave des ID
Quel est le traitement?
- association de pyriméthamine+sulfadiazine OU clindamycine
- anti-convulsivant et corticothérapie si oedème cérébral
Toxoplasmose grave des ID
Quel prophylaxie?
prévenir ou limiter réactivation grâce au cotrimoxazole
Toxoplasmose congénitale
Comment se fait la contamination?
-passage transplacentaire au cours d’une infection maternelle aiguë
-l’infection maternelle chronique n’entraîne pas de toxoplasmose congénitale
=> importance de la primo-infection maternelle !
Vrai/Faux
Le taux de transmission et la sévérité de la toxoplasmose congénitale in utero varient suivant la date d’acquisition de l’infection pendant la grossesse.
Faux, la sévérité de l’atteinte varie suivant le moment de transmission !
Toxoplasmose congénitale
Quels sont les aspects cliniques?
-avortement ou mort périnatale
-formes symptomatiques
=> toxoplasmose encéphalitique avec hydrocéphalie et calcification intra-crâniennes
=> syndrome neurologique de souffrance cérébrale
=> toxoplasmose oculaire: chorio-rétinite
=> DC dans les premiers mois
=> retard psychomoteur ou troubles de la vision irréversibles
Toxoplasmose congénitale
Quel est le risque si la maladie est asymptomatique à la naissance?
- sans traitement, séquelles oculaires jusqu’à 20ans
- retard mental possible
Toxoplasmose congénitale
Comment diagnostiquer la maladie en anténatal ?
- imagerie: écho, radio..
- biologique prénatal par liquide amniotique
- parasito: recherche tachyzoïtes
- moléculaire: PCR
- Ri humorale : immuno Ac IgM et IgA par ISAGA (IgG sans intérêt!!!)
- Ri cellulaire : mesure production IFN-gamma dans le surnageant (nouveau) sur sang de cordon ou sang périphérique
Toxoplasmose congénitale
Quels diagnostics en néonatal ?
- biologie: pas spécifique
- idem qu’anténatal
- sang de cordon ou périphérique
Toxoplasmose congénitale
Quels diagnostics en postnatal?
- sang périphérique
- IgG spécifiques à l’âge de 1 an
Vrai/faux
La combinaison de ces différentes techniques diagnostiques permet de diagnostiquer 50 à 92% des cas de toxoplasmoses congénitales.
Vrai
Toxoplasmose congénitale
Comment savoir si une femme enceinte est à risque ou non?
- suivi sérologique du taux des Ac (immunosurveillance)
- recherche d’une séroconversion chez une mère séronégative
- ordre apparition des Ac: IgM > IgA > IgG
- tous les mois ++
- au min au 18/20 sem et 30/34 sem et à la naissance
Toxoplasmose congénitale
Quelle conduite à tenir si la femme est séronégative?
- éviter d’acquérir infection pendant grossesses (prophylaxie primaire)
- pas manger viande crue ou peu cuite
- lavage main après manipulation viande
- lavage fruits et légumes
- ports de gants pour travail dans jardin
- pas manipuler litière du chat
=> baisse de 90% infection maternelle
Toxoplasmose congénitale
Quelle conduite à tenir si primo-infection pendant la grossesse?
-prophylaxie secondaire
-traiter l’infection maternelle
-recherche infection congénitale
-si séroconversion: spiramycine
-si infection fétale: pyriméthamine et sulfadiazine
SEULEMENT APRES 18SEM
DISCUTER IVG (14/25sem)
-traitement jusqu’à l’accouchement
=> baisse 70% morbidité foetale
Toxoplasmose congénitale
Quelle conduite à tenir si le bébé est infecté?
traitement pendant 1 an
