Problème 9 : Mort cérébrale Flashcards

1
Q

Quelles sont les structures du système de la conscience?

A

Structures du système de la conscience :
o Formation réticulée du tronc cérébral
o Groupes nucléaires neurochimiques du tronc cérébral, du diencéphale et de la base du prosencéphale
o Noyaux thalamiques
o Base du prosencéphale
o Projections ascendantes du thalamus au cortex cérébral
o Aires dispersées dans le cortex cérébral

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Q

Quelles sont les deux fonctions déterminant la conscience?

A

Le niveau et le contenu

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3
Q

Où la formation réticulée est-elle située? Comment fonctionne-t-elle? Quels sont les rôles respectifs des parties rostrales et caudales?

A
  • Amas de noyaux dans le tegmentum du tronc cérébral
  • Grâce à toutes ses voies et ses connexions, la formation réticulée peut intégrer les informations venant d’un peu partout pour réguler et modifier l’activité du SN.
  • C’est un système diffus interconnecté qui reçoit plusieurs afférences convergentes et donne naissance à plusieurs efférences divergentes
  • La partie rostrale (mésencéphale et haut du pont) interagit avec les noyaux du diencéphale (directement ou via le thalamus) pour maintenir l’état alerte de conscience
  • La partie caudale (pont et bulbe) interagit avec les noyaux des nerfs crâniens et de la moelle spinale pour faire les fonctions autonomes, motrices et les réflexes (respiration, déglutition, vomissement) (ex : le paramedian pontine reticular formation PPRF, qui joue un rôle dans le mvt des yeux)
  • Les neurones de la formation réticulée ont plusieurs dendrites et de longs axones permettant de recevoir de l’information de plusieurs sources et de la transmettre à plusieurs sources. Projection étendue.
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4
Q

Quelles sont les deux divisions fonctionnelles de la formation réticulée?

A

• Deux divisions fonctionnelles :
o La région médiale (contient le noyau raphé) contenant des neurones qui projettent vers la moelle épinière et les noyaux oculomoteurs
o La région latérale qui reçoit les axones des voies sensitives ascendantes
• Les voies afférentes de la formation réticulée consist of collateral branches from ascending sensory pathways, corticoreticular fibers, other structures of the central nervous system (e.g., cerebellum and basal ganglia), and visceral afferents.
• Les voies efférentes de la formation réticulée consist of projections to the forebrain, the spinal cord, and to motor and internal regulation systems.

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5
Q

Quelles sont les trois fonctions principales du thalamus?

A
o Relais de l’information en provenance et vers le cortex
o Filtre et module le débit d’informations au cortex en provenance des autres aires
o Coordonne les activités dans des régions disparates du cerveau
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6
Q

Quelles sont les deux principales composantes du thalamus?

A
  1. Noyau réticulé

2. Noyaux relais (thalamus dorsal)

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques du noyau réticulé?

A
  • Contient des neurones GABAergique qui projettent aux autres noyaux du thalamus (pas au cortex).
  • Les neurones de ce noyau envoient des afférences inhibitrices à tous les noyaux thalamiques et synchronise les neurones pour obtenir une activité rythmique (dans certains stages du sommeil)
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8
Q

Où les noyaux relais du thalamus sont-ils situés? Que contiennent-ils?

A
  • contenus dans la partie dorsale du thalamus (pour les voies sensitives, motrices et associatives)
  • Les noyaux relais contiennent des neurones de relais (glutamate, projections excitatrices au cortex) et des interneurones GABA (circuits inhibiteurs du thalamus)
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9
Q

Quelles sont divisions de la partie dorsale du thalamus?

A

o Noyaux relais spécifiques associés aux voies sensitives ((lemniscal, spinothalamic, visual, auditory),basal ganglia, or cerebellum) et motrices et qui ont des connexions réciproques avec les aires spécifiques dans le cortex
o Noyaux d’associations qui ont des connexions réciproques avec les aires associatives du cortex (préfrontale et pariétal postérieur surtout) => comprend les noyaux pulvinaires et médiodorsaux.
o Noyaux non-spécifiques (noyaux médians qui font la régulation du système interne et les noyaux intralaminaires) qui reçoivent les afférences de la formation réticulée et du basal forebrain et qui les envoie de manière diffuse (ex : hypothalamus et ganglions de la base(→ facilite l’excitabilité du cortex. Influence la conscience)

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10
Q

D’où les afférences aux noyaux thalamiques proviennent-elles?

A

• Les afférences au noyau réticulé et aux noyaux relais viennent du cortex cérébral. Les noyaux relais reçoivent leurs afférences des aires corticales auxquelles ils ont projeté l’information (formant des boucles importantes à la coordination, via les noyaux non-spécifiques qui reçoivent l’information en provenance de la formation réticulée)

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11
Q

Que contient le prosencéphal basal? Dans quoi les projections sont-elles importantes?

A

• Constitué de structures situées sur les aspects ventraux et médiaux des hémisphères cérébraux
• Contient le nucleus basalis (Meynert) et les noyaux septaux
o nucleus basalis (Meynert) contient des neurones cholinergiques qui se projettent de façon diffuse dans le cortex cérébral. Il constitue la source majeure des afférences extrathalamiques aux aires corticales
o noyaux septaux projettent vers l’hippocampe
• Les projections sont importantes dans l’attention, la motivation et la mémoire
• Entre les 2 noyaux se situent le médial forebrain bundle qui part du tegmentum du mésencéphale → il représente la partie la plus rostrale de la formation réticulée et contient des fibres ascendantes et descendantes
• Plusieurs fibres cholinergiques et monoaminergiques envoient des projections aux régions corticales par cette partie.

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12
Q

Quelle est la fonction de la formation réticulée? Quelles voies sensitives s’y rendent?

A

A pour fonction d’allumer le cortex et de le rendre alerte. Les noyaux intralaminaires et non-spécifiques projettent de façon diffuse partout. Sont ceux qui entraîne la forme de l’EEG.
Toutes les voies sensitives et les sens sauf la proprioception se rendent à la formation réticulée. Le cortex envoie aussi des informations; on ne veut pas s’endormir si on est en train de faire quelque chose!

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13
Q

Quel est le rôle de l’hypothalamus dans la conscience?

A

• Important dans la régulation hormonale : l’hypothalamus postérieur contient des noyaux produisant de l’histamine et de l’hypocrétine (aussi nommé orexine), 2 neurotransmetteurs qui favorisent l’état d’éveil.

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14
Q

Quel est le rôle du cortex cérébral dans la conscience?

A
  • Il n’y a pas d’aire précise du cortex cérébral qui soit reliée au maintien de l’état de conscience.
  • En raison des nombreuses interconnections qui existent entre les noyaux thalamiques non-spécifiques et le cortex cérébral, toutes les aires corticales sont considérées comme faisant partie du système de la conscience.
  • De plus, seule une atteinte généralisée des 2 hémisphères cérébraux peut causer une ↓de l’état de conscience.**
  • Le cortex cérébral est organisé en colonnes fonctionnelles constituées de neurones pyramidales excitatrices (Glutamate) et d’interneurones GABAnergiques.
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15
Q

Quelles sont les caractéristiques de la voie thalamocorticale (origine, voie de projection, cible, activité, effet sur les neurones corticaux, fonction, agit en fonction de)?

A

Origine: Noyaux relais sensoriels de la moelle et du tronc
Voie de projection: Radiations thalamiques
Cible: Aires spécifiques du cortex
Activité: Phasique (dépend des afférences)
Effet sur les neurones corticaux: Excitateur
Fonctions:
- Relais l’information au cortex
- Trie l’information vers le cortex
- Coordonne l’information dans le cortex
Agit en fonction de: Information afférente spécifique

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16
Q

Quelles sont les caractéristiques de la voie extrathalamique (origine, voie de projection, cible, activité, effet sur les neurones corticaux, fonction, agit en fonction de)?

A

Origine: Neurones cholinergiques et monoaminerfiques du tronc et prosencéphale
Voie de projection: Radiations extrathalamiques (prosencéphale-médiane)
Cible: Aires du cortex et thalamus
Activité: Tonique (Continue)
Effet sur les neurones corticaux: Modulateur
Fonction: Module l’excitation du cortex et du thalamus
Agit en fonction de: État comportemental (cycle éveil-sommeil)

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17
Q

Qu’impliquent les voies activatrices du thalamus?

A

Les noyaux relais et intralaminaires qui projettent ensuite au cortex cérébral.

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18
Q

Quelles sont les principales afférences de la formation réticulée?

A
  1. Branches collatérales des voies ascendantes primaires (spinothalamique et spinoréticulaire)
  2. Fibres du cortex cérébral consistant en fibres corticoréticulaires et collatérales des voies motrices (corticospinal et corticobulbaire)
  3. Fibres en provenance de d’autres structures : cervelet, ganglions de la base, hypothalamus, nerfs crâniens et collicules.
  4. Afférences viscérales provenant de la moelle et des nerfs crâniens
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19
Q

Quelles sont les principales efférences de la formation réticulée?

A

• Les efférences projettent :
o Rostrale : Vers le prosencéphale (puis thalamus et cortex)
o Caudale : Vers la moelle épinière & tronc cérébral.
• Projections ascendantes (vers le thalamus et le cortex cérébral) → Système de la Conscience
• Projection vers motoneurones spinaux et occulaires → Posture, locomotion, mouvement des yeux
• Projection vers zones de régulation internes → Contrôle de fonctions endocrines et autonomes.

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20
Q

Quels sont les neurotransmetteurs associés au système de la conscience? Où leurs noyaux sont-ils situés? Quelles sont leurs fonctions selon l’emplacement?

A
  • Prosencéphal → Ach → Attention, mémoire
  • Tegmentum du pont rostral et du mésencéphal → Ach → Réveil, sommeil REM
  • Tegmentum ventral du mésencéphal → Dopamine → Comportement moteur motivé en réponse à une récompense
  • Locus ceruleus → Norepinephrine → Attention aux stimuli nouveaux et potentiellement challengeants, inhibition du sommeil REM
  • Raphe nuclei → Sérotonine → Régulation de l’humeur et de l’affect, inhibition du sommeil REM
  • Noyau tuberomammilaire de l’hypothalamus → Histamine → État d’éveil (les antihistaminiques endorment!)
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21
Q

Qu’est-ce que la conscience? Quels en sont les deux aspects?

A

• État dans lequel une personne est apte à percevoir son environnement interne et externe et à réagir de façon appropriée aux stimuli (si aucun handicap).
• 2 aspects :
o Contenu de la conscience : fonctions cognitives mentales qui reflètent l’activité du cortex cérébral
o Alerte et éveil : dépendent de l’activation du système réticulé et de ses projections

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22
Q

Quel est le rôle de la formation réticulée dans l’état d’éveil? Comment cet état est-il modifié?

A
  • La formation réticulé reçoit des inputs collatéraux des principales voies sensitives qui maintiennent le système activateur ascendant dans un état excité qui à son tour active le cortex cérébral pour maintenir l’éveil. Les neurones de la formation réticulée et du prosencéphale basal activent de façon diffuse le cortex directement ou via le thalamus.
  • On note une ↓ de l’état d’éveil lorsqu’il y a réduction ou abolition des inputs sensitifs
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23
Q

Quels sont les effets des afférences cholinergiques et monoaminergiques sur les circuits thalamo-corticaux?

A

• Les afférences cholinergiques et monaminergiques ont un double effet sur les circuits thalamo-corticaux :
o Niveau du thalamus : inhibent l’activité explosive et facilitent la transmission sensorielle.
o Niveau du cortex cérébral : ↑ l’excitabilité et la réponse des neurones du cortex.
• Durant l’état d’éveil, l’activité tonique des neurones cholinergiques et monoaminergiques maintient un état d’excitabilité cortical.
• Si une portion du système de la conscience est détruite, particulièrement la partie rostrale du tronc et le thalamus, un état de sommeil permanent survient.

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24
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’activation thalamocorticale (afférences de la formation réticulée mésopontine, activité du thalamus, processus sensoreils, EEG, exemples)?

A

Afférentes de la formation réticulée mésopontine: Présent
Activité du thalamus: Tonique, single spikes
Processus sensoriels: Présent
EEG: Faible amplitude (petit voltage), activité rapide
Exemples: Éveil, sommeil REM

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25
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’inactivation thalamo-corticale (afférences de la formation réticulée mésopontine, activité du thalamus, processus sensoreils, EEG, exemples)?

A

Afférences de la formation réticulée mésopontine: Réduites
Activité du thalamus: Rythmique, burst firing
Processus sensoriels: Diminués
EEG: Grande amplitude (haut voltage), Activité lente et rythmique
Exemples: Anesthésie générale, coma, sommeil non REM

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26
Q

Quel est l’effet des neurones cholinergiques? Par quoi leur activité est-elle influencée?

A
  • Les neurones cholinergiques facilitent les processus sensitifs des neurones corticaux et la réponse à un stimulus sensitif spécifique
  • L’activité de ces neurones est influencée par les afférences venant des voies ascendantes du tronc et cause une activation localisée ou généralisée des aires du cortex.
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27
Q

Quel est le rôle du thalamus dans l’attention? Que permet l’attention sélective?

A
  • Le système de la conscience module aussi la réactivité aux stimuli en facilitant ou inhibant la transmission des influx du système sensitif à travers le thalamus.
  • Ainsi, le thalamus agit comme mécanisme pour ↑ou ↓la réponse à un stimulus et pour diriger l’attention à des stimuli particuliers.
  • L’activité électrique atteignant le cortex cérébral via les voies sensitives n’est pas perçue à moins qu’elle ne soit associée avec une activité via d’autres projections diffuse
  • L’attention sélective permet une sélection spécifique des stimuli sensoriels tout en prévenant les stimuli distrayant d’atteindre la conscience (permet même de se concentrer plus sur une tâche, ce pourquoi certaines personnes préfèrent étudier avec un bruit de fond!)
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28
Q

Quels sont les trois mécanismes principaux d’altération pathologique de la conscience?

A

• Des dommages majeurs ou une dépression du tronc cérébral ou des 2 hémisphères produisent une altération pathologique de la conscience.
• Les 3 mécanismes principaux sont :
o Lésion de la formation réticulée ou de l’hypothalamus postérieur bilatéralement.
o Interruption bilatérale des projections ascendantes au niveau du thalamus.
o Lésions diffuses ou bilatérales des hémisphères cérébraux.
**Mot-clé: BILATÉRALES!

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29
Q

Quelles sont les caractéristiques de la confusion?

A
  • État transitoire dans lequel il y a un déclin progressif des fonctions cognitives alors que la conscience est normale
  • Niveau d’attention diminué et aptitude à penser altérée.
  • Le patient n’arrive pas à bien reconnaître ou à comprendre son environnement
  • Le patient est désorienté, inattentif et ne peut pas penser clairement
  • Se différencie du délirium par la présence de l’attention
30
Q

Quelles sont les caractéristiques de la somnolence?

A
  • Patient est facilement réveillé.
  • Montre une réponse verbale et motrice appropriée selon le stimulus
  • Quand le stimulus arrête, le patient se rendort.
31
Q

Quelles sont les caractéristiques de la léthargie?

A
  • La vigilance du patient est diminuée modérément.
  • Quand le patient n’est pas stimulé, il s’endort.
  • Quand il est stimulé, il montre une réponse ralentie ou diminuée à toutes les formes de stimulations.
32
Q

Quelles sont les caractéristiques de la stupeur?

A
  • Condition de sommeil profond. Le patient répond est presque toujours dans un état de sommeil.
  • Son activité motrice spontanée est très réduite et il faut des stimuli vigoureux pour déclencher une réaction (grimace, retrait de la source douloureuse).
33
Q

Quelles sont les caractéristiques du coma?

A
  • État de perte de conscience de longue durée duquel le patient ne réagit pas et n’a pas ou très peu de mouvements spontanés et peu ou pas de réponse aux stimuli douloureux
  • Pas d’éveil même avec des stimuli vigoureux
  • Souvent, les réflexes pupillaires, plantaires et ostéotendineux sont diminués ou absents
  • Les signes vitaux sont généralement altérés
  • Métabolisme cérébral généralement réduit à 50%. EEG habituellement anormal (typiquement monotone avec peu de variabilité dans le temps).
34
Q

Quelles sont les deux classes principales de blessures structurales du cerveau entraînant le coma?

A
  1. Lésions compressives qui peuvent induire le coma

2. Lésions destructives qui peuvent induire le coma

35
Q

Quels sont les mécanismes possibles des lésions compressives pouvant induire le coma?

A
  • Compression direct du système activateur ascendant
  • ↑ la P intracrânienne diffuse au point de créer une défaillance du flot sanguin global du cerveau : ↑Pintracrânienne = ↓ perfusion = défaillance neuronale pour le maintien du gradient ionique = œdème additionnel = ↑Pintracrânienne= ↓ perfusion = infarctus du cerveau
  • En distordant les tissus au point de causer l’ischémie : « stretch » des petites artères dont leur lumière se rétrécit et ne peut plus désormais approvisionner en sang leurs tissus cibles.
  • En causant de l’œdème, en distordant davantage les tissus du cerveau : liquide passe des vaisseaux→ espace extracellulaire
  • En causant des hernies (mouvements des tissus) (souvent dû à une ∆P dans les différents compartiments)
36
Q

Quelles sont les causes possibles des tumeurs compressives induisant le coma?

A
  • Tumeur
  • Hématome
  • Abcès (lésions qui occupent de l’espace)
37
Q

Quels sont les mécanismes des lésions destructives pouvant induire le coma?

A

• Dommage directe du système activateur ascendant OU du prosencéphale basal
• Lésions bilatérales & diffuses:
o Tronc cérébral supérieur (formation réticulée)
o Cortex cérébral
o Thalamus

38
Q

Quelles sont les causes possibles des lésions destructives pouvant induire le coma?

A
  • Tumeur
  • Hémorragie
  • trauma & infections
  • Cause la + commune : occlusion de l’artère vertébrale ou de l’artère basilaire
  • Ce type de lésion est irréversible (p/r à la lésion compressive qui est réversible par le retirement de la masse)
39
Q

Quels sont les signes des patrons distinctifs permettant d’identifier le niveau de la lésion au TC?

A

Signes pupillaires, oculomoteurs, moteurs & respiratoires, qui permettent de savoir à quel niveau le tronc cérébral a été endommagé.

40
Q

Quel est le patron distinctif d’une atteinte destructive au tegmentum mésencéphalique?

A

• Tegmentum mésencéphalique: Destruction de
o Noyau oculomoteur bilatéral : pupilles en mi-position, fixe; parésie de l’adduction, élévation et dépression des yeux. * abduction des yeux avec la manœuvre oculocéphalique est préservée (yeux de poupée)
o Si les pédoncules cérébraux sont endommagés : paralysie flaccide bilatérale

41
Q

Quel est le patron distinctif d’une atteinte destructive à la protubérance rostrale?

A

o Évite le noyau oculomoteur = les pupilles restent réactives à la lumière
o Lésion du tegmentum latéral pontin = dommage de la voie descendante sympathique et voie ascendante pupillodilatatrice = petites pupilles (mydriase) dont la réaction à la lumière est altéré (difficilement visible)
o Dommage au MLF = perte de l’adduction, de l’élévation et de la dépression à une stimulation vestibulaire, mais l’abduction est préservée, tout comme les mvts verticaux des yeux.
o Lésion s’étend caudallement dans la mi-protubérance = parésie du regard sur le côté de la lésion & des mvts lents verticaux des yeux appelés « ocular bobbing »
o Lésion à la base de la protubérance = paralysie flaccide bilatérale; paralysie des motoneurones fascial & trigeminal; respiration apneustique & ataxique.

42
Q

Quel est le patron distinctif d’une atteinte destructive à la protubérance caudale ou bulbe rachidien?

A

o NE CAUSE PAS DE PERTE DE CONSCIENCE.
o possiblement un dommage sévère aux systèmes moteurs descendants : « locked in » syndrome
o seulement le mouvement vertical des yeux et le « blinking »

43
Q

Quelles peuvent être les causes d’une destruction corticale diffuse et bilatérale (ou de sa substance blanche en dessous?)

A

• Privation de substrat métabolique (O2, glucose, sang )
o Ex : arrêt cardiaque, hypoxie due à une défaillance pulmonaire, hypoglycémie sévère & prolongée
• Conséquence d’une maladie métabolique ou infectieuse.
o Ex : leucodystrophie métachromatique, infections, leucoencéphalopathie multifocale

44
Q

Quels sont les mécanismes possibles de destruction corticale diffuse et bilatérale (ou de sa substance blanche)?

A
  • Le manque de substrat métabolique→ dommage aux neurones de la couche III et V du cortex, terrains CA1 & CA3 de la formation hippocampale→ toxicité par l’acide amine excitatrice
  • Dépolarisation neuronale (↓ gradient ionique) → relâchement des neurotransmetteurs
  • Excès de transmissions excitatrices, particulièrement sur les récepteurs NMDA→ mort neuronale génétique→ affection de la réponse comportementale
45
Q

Pourquoi les maladies destructives du diencéphale de façon bilatérale sont-elles de rare causes qui engendre le coma? Quelle est l’exception?

A

o Le diencéphale est approvisionné en sang par les artères principales du polygone de Willis et une maladie vasculaire engendrerait une lésion unilatérale→ PAS de défaillance a/n de la conscience
o CAUSE LA + FRÉQUENTE : occlusion de l’extrémité de l’artère basilaire→ occlusion des petites artères pénétrantes qui approvisionnent le thalamus→ INFARCTUS bilatéral thalamique (cause vasculaire)
• Désordres inflammatoires ou infectieux :
o Insomnie fatale familiale
o Désordre à prion
o Maladie de Behçet→ formation d’un abcès→ peut ↓ le niveau de conscience
• Désordres inflammatoires
o déplétion d’orexine dans l’hypothalamus→ narcolepsie & cataplexie, mais pas vraiment ↓ conscience
• Tumeurs primaire au cerveau :
o Pas destruction du diencéphale, mais plutôt compression
o astrocytome, lymphome du SNC, craniopharyngiome, adénome de l’hypophyse.
N.B. : Lésions compressives & destructives peuvent causer de la compression additionnelle par : OEDÈME

46
Q

À quel type de lésion les respirations suivantes sont-elles dues?
Hyperventilation, respiration eupnéique, respiration apneustique, respiration ataxique, respiration Cheyne-Stokes.

A
  • Respiration eupnéique : relativement normale
  • Hyperventilation : lésion mésencéphale
  • Respiration apneustique : lésion pont rostral
  • Respiration ataxique : lésion bulbe rachidien
  • Respiration Cheyne-Stokes : lésion + rostrale (respiration + profonde à chaque respiration, puis plus superficiel→ apnée)
47
Q

Quelles sont les caractéristiques de la posture de décortication?

A

o Adduction des épaules et des bras, flexion du coude, pronation et flexion des poignets, extension des genoux et des chevilles
o Lésion dans l’hémisphère controlatéral, dans le diencéphale ou élevée dans le mésencéphale (au-dessus des noyaux rouges situés dans le mésencéphale).
o Perte de l’inhibition de la voie rubrospinale (avec noyaux rouges) qui est responsable de la flexion.
o ≠ d’inhibition = flexion

48
Q

Quelles sont les caractéristiques de la posture de décérébration?

A

o Extension et pronation des membres supérieurs
o Lésion plus sévère, qui s’étend dans le haut du tronc cérébral, mais sous les noyaux rouges, conservant intacte par contre le noyau vestibulaire et la formation réticulé de la protubérance
o Noyaux rouges atteints = perte de la flexion, donc extension
o Action des noyaux vestibulaires (qui sont intacts) n’est plus régit pas les centres supérieurs

49
Q

Quelles sont les caractéristiques de la flacidité?

A

o Atteinte plus bas dans la protubérance, au bulbe
o Atteinte des noyaux vestibulaires
o Absence de toute tonicité dans le corps

50
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’engagement central?

A
  • Dû à une pression d’une masse supratentorielle qui prend de l’expansion dans le diencéphale
  • Déplacement du diencéphale d’abord vers le bas, mais aussi latéralement.
  • Le diencéphale est approvisionné en sang par des petites artères pénétrantes, qui sont comprimées ou « stretchées » pouvant ↓ flot sanguin→ ↓ perfusion→ oedème→ infarctus
51
Q

Quels sont les signes clés d’un engagement central?

A

• SIGNES CLÉS : (initialement)
o changement de l’état d’alerte & du comportement
o difficulté à se concentrer & incapacité de retenir les détails ordonnés des événements récents

52
Q

Quels sont les stades cliniques de l’engagement central?

A

• Stade diencéphalique (tôt) :
o Le patient a l’apparence d’un patient avec une encéphalopathie métabolique * problème important!
o Doit subir une étude en imagerie pour voir si dommage structurel ou non.
o réversible
• Stade diencéphalique (tardif) :
o L’apparence clinique devient plus distinctive.
o De + en + de difficulté à éveiller le patient.
o Les réponses à la douleur peuvent disparaître totalement, et les réponses de décortication peuvent apparaître.
• Importance du stade diencéphalique : Indication d’une lésion potentiellement réversible, mais si se rend au stade du mésencéphale→ irréversible
• Stade du mésencéphale :
o La plupart du temps, les patients restent avec un handicap neurologique chronique.
• Stade du protubérance inférieure & bulbe supérieur :
o Changement de la respiration : perte des structures qui modulent la respiration (protubérance supérieure)
• Stade du bulbe rachidien :
o Stade terminal
o Respiration devient irrégulière et lente
o Dilatation transitoire→ réflexe sympathique qui cause le relâchement d’adrénaline
o ↓ PA→ défaillance des barorécepteurs (réflexes autonomes) + hypoxie cérébrale

53
Q

Quel est l’effet de différentes lésions au SNC sur la conscience?

A

o S’il se produit une destruction non-fatale de la ME ou de la jonction cervicomédullaire, le système de la conscience demeure intact. Par contre, c’est l’état d’éveil et de sommeil qui sont présents cliniquement et sur l’EEG, et il y aura éveil par un stimuli sensoriel des nerfs crâniens ou de la formation réticulée
o Une lésion au niveau de la protubérance moyenne, avant le niveau du trijumeau, au-dessus des centres du sommeil du bulbe rachidien et de la protubérance, il y aura un EEG d’état d’éveil persistant
o Une lésion au niveau du mésencéphale résulte en un état de sommeil dont aucun stimulus sensoriels (ou stimulation direct de la formation réticulée) ne pourra entraîner une réponse d’éveil.
o Lésion du bulbe résulte en un état de sommeil dans lequel aucun stimulus sensitif ou stimulation directe de la formation réticulée ou du thalamus ne pas produire de réponse de vigilance
o Une lésion bilatérale qui affecte les chemins ascendants du diencéphale (thalamus, hypothalamus) entraîne une somnolence soutenue (EEG montre slow diffuse activity)
o Une lésion focale ou unilatérale à un hémisphère n’entraîne pas d’altération de l’état de conscience tant et aussi longtemps que l’autre hémisphère est intact.
o Une lésion bilatérale des hémisphères amène une perte de conscience puisque le substrat de la conscience n’est plus présent
o L’atteinte de la formation réticulée et de ses projections causera des manifestations cliniques différentes selon le niveau de l’atteinte.

54
Q

Quelle est la définition de l’engagement uncal?

A

• Une masse qui prend de l’espace, localisée latéralement dans un hémisphère cérébral, force le côté médial du lobe temporal à s’engager médialement et vers le bas, du côté tentoriel libre, dans le nœud tentoriel.

55
Q

Quels sont les signes clés de l’engagement uncal?

A

o Atteinte du NC III= pupille ipsilatérale fixe et dilatée (se dilate progressivement au fur et à mesure que l’hernie continue)
o Niveau de conscience altéré : distorsion du système activateur ascendant (passage à travers le mésencéphale), distorsion du diencéphale, ou « stretch » des vaisseaux sanguins qui perfusent le mésencéphale→ ischémie parenchymateuse
o hémiparésie : compression du pédoncule cérébral par l’uncus (peut être ipsilatéral ou controlatéral)
o compression de l’artère cérébrale postérieure : infarctus dans le territoire
*Le côté de la pupille fixe & dilatée permet de localiser la lésion (pas l’hémiparésie)

56
Q

Quels sont les stades cliniques de l’engagement uncal?

A

• Stade précoce du nerf III :
o Augmentation progressive du diamètre au fur et à mesure que l’hernie continue. Au début, pas d’autre signe d’atteinte du nerf III (ptose et signe moteur occulaire). Dès que l’hernie compresse le tronc, les signes de détérioration vont progresser rapidement et le patient peut passer de conscient à un coma profond en quelques minutes.
• Stade tardif du nerf III :
o Stade de la défaillance + complète du nerf oculomoteur III
o Compression du mésencéphale
o Le temps pour traverser dans l’état comateux est de quelques minutes
o Hémiparésie peut être ipsilatérale ( si le tronc est compressé contre le côté opposé) ou controlatérale à l’hernie (si la lésion est du au dommage direct de la voie corticospinale)
• Stade du mésencéphale – protubérance supérieure :
o Si le traitement est retardé ou sans succès, les signes des dommages au mésencéphale apparaissent et progressent caudalement, comme dans l’hernie centrale.

57
Q

Décrire l’échelle de Glasgow.

A
Ouverture des yeux: 
1. Absente
2. Avec stimulation douloureuse
3. Avec stimulation
4. Spontanée
Meilleure réponse motrice:
1. Absente
2. Extension à la douleur
3. Flexion anormale à la douleur
4. Retrait à la douleur
5. À la douleur, mais orienté (tente de retirer avec l'autre main par exemple)
6. Sur ordre
Meilleure réponse verbale:
1. Absente
2. À la douleur (bruits)
3. Incohérente
4. Confuse
5. Appropriée
58
Q

Quels sont les critères diagnostiques du décès neurologique?

A
  • Cause connue du décès et absence de facteurs réversibles (preuves cliniques et neuroradiologiques)
  • Coma profond (mouvements d’origine cérébrale absents, réflexes spinaux peuvent être présents)
  • Absence de réflexes du tronc cérébral
  • Absence de réflexe de la respiration (test d’apnée)
  • Absence de facteurs confusionnels (intoxication médicamenteuse ou autre)
    Il faut tjrs compter 30 à 45 minutes avant de poser un diagnostic de décès cérébral et les 5 éléments doivent être présents
59
Q

Quels sont les réflexes du tronc?

A
  • Respiration
  • Vestibulo-oculaire
  • Réflexe calorique (oculovestibulaire)
  • Pupille
  • Réflexe cornéen
  • Réflexe douloureux/Stimulation douloureuse
60
Q

Quels tests permettent de vérifier l’absence de débit sanguin cérébral afin de confirmer un décès neurologique?

A

Des tests de débits sanguins cérébral ou encéphalique peuvent permettre de confirmer le diagnostic de décès neurologique dans les cas où les examens ne peuvent pas être complétés ou que des facteurs confusionnels sont présents.
3 tests permettent de vérifier l’absence de débit sanguin cérébral afin de confirmer un décès neurologique :
• Angio-CT des 4 vaisseaux
• Angiographie par résonance
• Tomodensitométrie au xénon

61
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un donneur potentiel d’organes?

A
  • A une atteinte neurologique de cause connue
  • Dépend d’un respirateur
  • On soupçonne, anticipe ou constate un décès neurologique
62
Q

Quelles sont les étapes du test d’apnée?

A

o Préoxygénation de 10 à 20 min à 100% d’O2
o Débranchement du tube endotrachéal du respirateur
o Raccordement au tube endotrachéal d’un tuyau en T de type annelé délivrant 10-12L/min d’oxygène à 100%
o Installation d’une soupape de PEEP à l’extrémité de la portion distale du T
o Surveillance du patient pour évaluer s’il y a absence d’effort respiratoire pendant une période de temps permettant une élévation du taux de CO2 sanguin et une stimulation des centres respiratoires au niveau du bulbe cérébral
o Test d’apnée révèle une perte de réflexe respiratoire si :
- Absence de mouvements respiratoires
- La gazométrie du sang artériel donne les valeurs finales suivantes :
• pH <7,28
• PaCO2 >60 mm Hg
• PaCO2 augmentée de 20 mm Hg p/r à celle de départ**
o Période d’observation suggérée : 10-12 min
o Fin du test si la saturation d’O2 < 90%, s’il y a hypotension ou apparition d’arythmie.

63
Q

Quel est l’intérêt d’un bilan sanguin métabolique chez un patient comateux? Et celui d’un blan toxique?

A

** BILAN SANGUIN MÉTABOLIQUE (GLYCÉMIE, SODIUM, CALCIUM, URÉE, CRÉATININE, GAZ ARTÉRIEL, FONCTIONS HÉPATIQUES)
• Pour voir si cause toxique ou métabolique
• Ex : ischémie du tronc, anoxie diffuse, anomalies électrolytiques, hypoglycémie, hyperthyroïdisme, hypoadrénalisme, déficience en thiamine, méningite, encéphalite, insuffisance rénal ou hépatique…
** BILAN TOXIQUE
• Médicaments, drogues ou éthanol pouvant avoir causé le coma.

64
Q

Quel est l’intérêt de l’EEG chez un patient comateux? Comment l’interprète-t-on?

A

• Se fait si la cause du coma demeure inconnue après les tests sanguins, le CT scan et la ponction lombaire.
• Permet de détecter un statut épileptique.
• Permet d’enregistrer l’activité électrique corticale. Les formes d’ondes vues représentent la sommation des potentiels dendritiques postsynaptiques générés en réponse à l’activité électrique intrinsèque neuronale du cortex cérébral et est modifiée par les entrées des structures sous-corticales.
• Les ondes du cerveau consistent en des oscillations continues rythmiques ou arythmiques qui varient en fréquence, en amplitude, en polarité et en forme.
• Des stimuli à faible fréquence produise un EEG synchronisé et plus rythmique alors que stimulus à haute fréquence produit un EEG à faible amplitude et rapide qui apparaît désynchronisé.
o Beta > 13 Hz
o Alpha 8-13 Hz
o Theta 4-7 Hz
o Delta < 4 Hz
• L’EEG procure des informations sur les fonctions corticales mais aussi sur les activités du système de la conscience.
• COMA : EEG= patterns variables fixes (pas plat, souvent lent, ne varie pas durant le temps, n’inclus pas de cycle éveil-sommeil)
• MORT CÉRÉBRAL : EEG= plat (< 2 microvolts)

65
Q

Quels sont les éléments de base du traitement du coma, peu importe l’étiologie?

A

1) S’assurer que les voies respiratoires ne sont pas obstruées
2) S’assurer que le patient respire
3) S’assurer que les fonctions cardiovasculaires sont normales

66
Q

Quel est le traitement du coma pour une déficience en thiamine, une hypoglycémie, une overdose d’opiacés, une overdose de benzodiazépine, de l’épilepsie, une HSA ou une néoplasie ou en arrêt cadio-pulmonaire?

A

Déficience en thiamine: Thiamine intraveineuse
Hypoglycémie: Dextrose IV
Overdose d’opiacés: Naloxone IV
Overdose de benzodiazépine: Flumazenil
Épilepsie: Anticonvulsivants
HSA, néoplasie: Neurochirurgie
Arrêt cardio-pulmonaire: Intubation, réanimation cardiaque

67
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’hypoglycémie causant un coma métabolique? Quelles en sont les manifestations cliniques?

A

Les causes de coma métabolique sont fréquentes, entraînant un coma par perturbation aiguë et diffuse du fonctionnement cérébral.
- Une hypoglycémie peut résulter de l’utilisation de l’insuline ou d’agents hypoglycémiques, de l’alcoolisme et/ou d’une maladie hépatique.
- Une hypoglycémie se présente d’abord par des symptômes liés à l’augmentation de l’épinéphrine (tremblements et diaphorèse), puis survient des symptômes neurologiques des convulsions généralisées, des comportements étranges, un coma et des déficits focaux.
• Manifestations clinique du coma induit par l’hypoglycémie :
o Sueurs profuses
o Signe de Babinski bilatéral
o Convulsion

68
Q

Quelle est la localisation, la cause la plus fréquente et les manigestations cliniques de l’hématome épidural?

A

• LOCALISATION : espace entre la dure-mère et le crâne
• CAUSE FRÉQUENTE : rupture de l’artère méningée moyenne due à une fracture de l’os temporal par un trauma crânien : sang artériel
• MANIFESTATIONS CLINIQUES :
o hémorragie qui prend de l’expansion rapidement→ forme un hématome biconvexe en forme de lentille
o Initialement, le patient peut ne pas avoir de symptôme « phase lucide »
o Après quelques heures, l’hématome commence à compresser le tissu cérébral→ ↑Pintracrânienne & ultimement, une hernie et la mort.
o nécessite une chirurgie

69
Q

Quelle est la localisation, la cause la plus fréquente et les manigestations cliniques de l’hématome sous-dural aigu ou chronique?

A

• LOCALISATION : dans l’espace entre la dure-mère & l’arachnoïde.
• CAUSE FRÉQUENTE : rupture des veines pontiques, vulnérables; sang veineux
• MANIFESTATIONS CLINIQUES :
o Expansion du sang dans une grande aire, formant un hématome en forme de croissant.
o 2 types : aiguë & chronique
- Apparence radiologique :
• sang « aigu »= hyperdense, donc pâle sur le CT-scan
• après 1-2 semaines, liquéfaction= isodense
• après 3-4 semaines, liquéfaction complète= hypodense
HÉMATOME SOUS-DURAL AIGUË :
• Pour qu’un hématome sous-dural se passe immédiatement après un accident, la vélocité d’impact doit être très élevé; donc, l’hématome sous-dural aiguë peut être associé à d’autres blessures importantes (hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique ou contusion du cerveau)
• Pronostic grave
HÉMATOME SOUS-DURAL CHRONIQUE :
• Souvent chez les patients + âgés→ atrophie permet au cerveau de bouger plus librement dans le crâne, faisant en sorte que les veines soient plus susceptibles aux blessures.
• Histoire de trauma minimal ou pas d’histoire de trauma
• Le sang suinte lentement, permettant au cerveau de s’accommoder et crée ainsi des symptômes vagues : céphalée, handicap cognitif, démarche instable

*Hématome épidural caractérisé par une perte de conscience, suivie d’une reprise de conscience puis d’une détérioration ++ rapide, svt accompagné d’une Fx de l’os temporal. Saignement artériel, saigne ++

70
Q

Quelle est la localisation et les manifestations cliniques associées à la contusion ou à l’hématome intra-cérébral?

A

• LOCALISATION : où les gyri corticaux juxtaposent les os du crâne : + commun dans les pôles temporaux & frontaux
o sur le côté de l’impact= coup
o sur le côté opposé de l’impact= contre-coup
• MANIFESTATIONS CLINIQUES :
o Saignement dans les aires de la matière blanche
o Pétéchies ou larges hémorragies intraparenchymateuses

1) Non-traumatique (plusieurs causes)
 Hypertension : petits vaisseaux pénétrant, ganglions basaux, thalamus, cervelet, protubérance. Crée des lacunes…
 Hémorragie lobaire : Tous les lobes impliqués. Angiopathies amyloïdes (causes plus communes, dépôt dans les vaisseaux les rend plus fragiles)
 Malformations vasculaires
 Autres causes : tumeurs, problèmes de coagulations, infections, fragilité des vaisseaux, endocardite…

71
Q

Quelles peuvent être les causes toxiques/métaboliques d’altération de l’état de conscience?

A
  • Ischémie du tronc cérébral
  • Anoxie diffuse
  • Arrêt cardiopulmonaire
  • Toxicité aux drogues/éthanol
  • Anormalités électrolytiques (ex : Na+, Ca2+, Mg2+ élevé)
  • Hypoglycémie
  • Hypothyroïdisme
  • Hypoadrénalisme
  • Déficience en thiamine
  • Défaillance hépatique, Défaillance rénale
  • Méningites
  • Encéphalites
  • Erreurs du métabolisme « inborn »
  • Production endogène de benzodiazépine hériditaire
  • « non-réponse » psychogénique