Problème 6 - Épilepsie Flashcards

1
Q

Quel est le nom de la structure comprenant le télencéphale et le diencéphale?

A

Prosencéphale

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2
Q

Que comprend le télencéphale?

A

Couramment appelé le cerveau

  • Hémisphères cérébraux
  • cortex cérébral
  • Matière blanche sous-corticale
  • Ganglions de la base
  • Autres structures associées
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3
Q

Que comprend le diencéphale?

A

Ensemble de substance grise, de forme ovoïde constitués des :

  • Thalamus
  • Hypothalamus
  • Épithalamus
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4
Q

Quelles sont les différentes divisions du lobe frontal?

A

• Lobe frontal : partie antérieure du cerveau, jusqu’au sulcus central ou de Rolando. Séparé inférieurement et latéralement par la fissure sylvienne.
o Cortex moteur primaire situé dans le gyrus précentral (devant le sillon central). Commande les mouvements volontaires de l’hémicorps controlatéral (voie pyramidale).
o Cortex prémoteur situé devant le gyrus précentral (cortex moteur primaire). C’est une aire d’association unimodale.
o Cortex moteur supplémentaire situé antéromédialement au cortex moteur primaire. C’est une aire d’association unimodale
→ contient l’aire de l’inhibition de la miction
o Cortex préfrontal région la plus antérieure qui regroupe plusieurs fonctions cognitives supérieures (raisonnement, fonctions exécutives, jugement). C’est une aire d’association hétéromodale.
→ Contient l’aire de Broca

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5
Q

Quelles sont les fonctions du cortex préfrontal?

A
  • Répression (inhibition des comportements inappropriés)
  • Ordre (capacité à performer des tâches séquentielles et d’autres fonctions cognitives)
  • Initiative (motivation à continuer des activités positives, curiosité, s)
  • Mémoire de travail
  • Apprentissage de nouveau matériel
  • Attention sélective
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6
Q

Quelles sont les caractéristiques du lobe pariétal?

A

o Séparé par le lobe frontal par le sillon de Rolando
o Séparé par le lobe temporal par la fissure Sylvienne.
o Cortex sensitif primaire situé dans le gyrus postcentral .
(a) Pour hémicorps controlatéral
o Centre associatif hétéromodal
o Joue un rôle important dans l’intégration des informations issues des différentes modalités sensorielles (vision, toucher, audition).
o Cette région du cerveau est notamment impliquée dans la perception de l’espace et dans l’attention (particulièrement visuelle).
o *Radiations optiques pariétales (dorsales)

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7
Q

Quelles sont les aires comprises dans le lobe temporal? Quelles sont leurs fonctions?

A

o Cortex auditif primaire situé dans le gyrus temporal supérieur (dans le sillon latéral)
o Parties supérieures, postérieures et latérales → Traitements auditifs de haut niveau.
o Aire de Wernicke → Langage (en relation avec l’aire de Broca Frontale)
o Partie inférieure (ventrale) → Traitement visuels de haut niveau.
o Partie médiale du lobe temporal → cortex olfactif primaire et ses aires d’association, l’hippocampe et le cortex adjacent du gyrus parahippocampal (dans l’incus du lobe)
(a) Mémoire visuelle et consolidation de la mémoire à court-terme.

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8
Q

Quelles sont les divisions et les fonctions du lobe occipital?

A

o Centre visuel → cortex visuel primaire et ses aires d’association
(a) Permet la reconnaissance des orientations et des contours → Analyse visuelle de premier niveau
o Cortex d’association visuel
(a) Analyse visuelle complète : Processus des couleurs et des formes visuelles impliqués dans l’identification des objets
o Le cortex dédié à l’analyse visuelle se prolonge jusqu’aux lobes pariétal et temporal

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9
Q

À quel endroit le système limbique est-il situé?

A

o Situé dans la circonvolution cingulaire (qui enrobe les corps calleux)

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10
Q

Quelles sont les aires primaires corticales?

A

o Aires Primaires Sensorielles: Cortex primaire Somato-sensorielle, Visuel, Auditif
o Aire Primaire Motrice

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11
Q

Quelles sont les aires d’association unimodales? Quelles sont leurs fonctions?

A
  • Cortex d’association somato-sensorielle, visuelle, auditive : reçoivent les inputs à partir des Cortex Primaire Sensitifs → Traitements d’ordre supérieur d’une modalité
  • Cortex d’association moteur : Reçoivent les inputs à partir du Cortex Primaire Moteur → Actions complexes motrices (+++ articulations)
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12
Q

Quelles sont les aires d’association hétéromodales? Quelles sont leurs fonctions?

A
  • Cortex Pré-Frontal, Cortex Pariétal & Temporal hétéromodale
  • Connections bidirectionnelles avec les Cortex d’associations Moteurs et Sensitifs de toutes les modalités.
  • Connections bidirectionnelles avec le Cortex Limbique.
  • S’occupent des fonctions mentales d’ordre les PLUS supérieures.
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13
Q

De quels trois types de fibres la substance blanche sous-corticale est-elle constituée?

A
  • Fibres d’association
  • Fibres commissurales
  • Fibres de projection
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14
Q

Quel est le rôle des fibres d’association? Quels sont les 4 faisceaux les qui composent? Quels sont les sous-types de fibres d’association?

A

o Les fibres d’associations transmettent les influx nerveux à l’intérieur d’un même hémisphère, elles sont soit courtes pour les gyrus adjacents, ou longues pour relier différents lobes corticaux.
- 4 faisceaux
o le faisceau longitudinal inférieur (association temporo-occipitale)
o le faisceau longitudinal supérieur (association fronto-pariéto-occipitale)
o le faisceau unciné (association fronto-temporale)
o le cingulum (association fronto-temporale).
- + des fibres d’association sous-corticales
o Fibres en U → connectent les neurones séparés par un sillon
o Fibres arquées → Connectent les neurones séparés par plusieurs sillons

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15
Q

Quelle est la fonction des fibres commissurales? Quelles sont les caractéristiques du corps calleux? Quelles seraient les conséquences de sa lésion? Où la commissure antérieure se situe-t-elle?

A

o Elles connectent les 2 hémisphères du cerveau en reliant les aires homologues (les fibres transverses du corps calleux, la commissure antérieure, la commissure postérieure, la commissure hippocampale)
­ Corps calleux :
o Il est au-dessus des ventricules latéraux, au fond de la fissure longitudinale
o Sert à l’hémisphère non dominant pour les processus du langage et pour la production affective des éléments du langage
o Si callosotomie (ablation du corps calleux) → la personne a de la difficulté à mettre de l’intonation dans sa voix et a la mauvaise expression, empêche l’hémisphère non-dominant de communiquer avec l’aire de langage alors agraphie dans la main gauche et impossibilité de lire dans l’hémichamp gauche
­La commissure antérieure
o antérieure à l’hypothalamus

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16
Q

Quelles sont les fonctions des fibres de projection? Quelles sont-elles? Comment les distingue-t-on des fibres associatives et commissurales?

A

o Les fibres de projection relient le cortex au tronc cérébral et aux autres structures du SNC (sous-corticale).
o Voies corticospinale, cortico-nucléaire, cortico-pontique, thalamique, du striatum, de la formation réticulée, de la substance noire, des plaques quadrigéminales et des noyaux rouges
o Ex. : neurofibres sensitives et motrices (tractus corticospinal passant par la capsule interne)
o Capsule interne : composée de fibres motrices (en provenance de la ME) ET sensitives (en provenance du thalamus VPL) selon une organisation somatotopique
o Elles sont verticales alors que les fibres associatives et commissurales sont horizontales.

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17
Q

Quelles sont les caractéristiques physiques du cortex limbique?

A

­- La majorité des structures du système limbique sont enfouies dans la région ventrale et médiale des hémisphères cérébraux, les rendant impossible à voir d’un point de vue latéral.
- Cortex limbique forme un lobe limbique en forme d’anneau qui entoure le corpus calleux et la jonction tronc cérébral-diencéphale supérieure
­- 2 gyrus importants (cingulaire et parahippocampal)
­- 4 structures importantes : Hypothalamus, amygdale, hippocampe, cortex olfactif
­- Fornix : voie de connexion

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18
Q

Quels sont les deux gyrus composant le système limbique? Quelles sont leurs fonctions respectives?

A

o gyrus cingulaire (partie rostrale)
(a) Entoure supérieurement le corps calleux
(b) Émotions, expression gestuelle et résolution de conflits mentaux
(c) Conscience, motivation et attention
(d) Modulation du SNA
(e) Lien entre amygdale, hippocampe, cortex olfatif
o gyrus parahippocampal (partie caudale, contient l’uncus)

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19
Q

Quelles sont les structures contenues dans le lobe temporal antéromédial?

A
  • Hippocampe
  • Amygdale
  • Fornix
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20
Q

Quelles sont les fonctions, la localisation et la conséquence d’une lésion de l’hippocampe?

A

HIPPOCAMPE : impliqué dans la formation de la mémoire à long terme;
o C’est la continuation médiale et dorsale du gyrus parahippocampal, le plancher de la corne temporale des ventricules latéraux. Il est en forme de cheval de mer.
o Si lésion → incapacité à consolider la mémoire à court terme en mémoire à long terme

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21
Q

Quelles sont les fonctions, la localisation et la conséquence d’une lésion de l’amygdale?

A

AMYGDALE : impliquée dans l’agressivité et la peur ; les émotions, les réponses émotionnelles
o Antérieur et supérieur à l’hippocampe
o Si lésion –> problème d’anxiété ou de dépression
o Amygdale → Émotions et impulsivité, mais également impliquée dans les quatre fonctions desservies par le système limbique, ayant des connections avec beaucoup de structures.

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22
Q

Quelles sont les fonctions, la localisation du fornix?

A

FORNIX : commissure entre l’hippocampe et l’hypothalamus et l’aire septale
- Longe la partie inférieure des ventricules latéraux
- Rôle dans la mémoire antérograde
o Rhinencéphale (système olfactif)
- Aire olfactive primaire (dans l’uncus)

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23
Q

Quelles sont les fonctions du diencéphale en lien avec les fonctions supérieures?

A

o HYPOTHALAMUS
- Fonctions autonomes reliées aux émotions → homéostasie
o Noyaux antérieurs du thalamus et corps mamillaires de l’hypothalamus
- Mémoire
o Aire septale
- Antérieure à l’hypothalamus
- Rôle dans les émotions (++rage), la mémoire, l’attention et la modulation des fonctions autonomiques
• Ganglions de la base
• Tronc cérébral

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24
Q

Quelles sont les fonctions du système limbique (acronyme HOME)?

A
  • Hypothalamus → Homéostasie
  • cortex Olfactif → Olfaction
  • HippocaMpe → Mémoire
  • AmygdalE → Émotions et motivation
    En réalité, chaque structure participe à un réseau complexe impliquant de nombreuses composantes limbiques pour effectuer ces fonctions
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25
Q

Quelles régions cérébrales semblent cruciales à la formation de la mémoire?

A

Pour la mémoire, deux régions cérébrales principales semblent cruciales à la formation de la mémoire (ces deux régions sont interconnectées) :
o L’aire de mémoire associée au lobe médial temporal (hippocampe et cortex adjacent du gyrus parahippocampal)
o L’aire de mémoire associée au diencéphale médial (noyau thalamique médio-dorsal, noyau antérieur du thalamus, corps mamillaire et autres noyaux bordant le 3ième ventricule)

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26
Q

Quelles sont les voies efférentes de l’amygdale?

A

2 voies efférentes partant de l’amygdale sont majeures pour projeter partout dans le cerveau : la stria terminalis en forme de C qui se rend jusque dans l’hypothalamus et la région septale, et la voie amydgalofugale ventrale qui rejoint ultimement plusieurs structures cérébrales antérieures et du tronc.

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27
Q

Quelle est l’organisation histologique du cortex cérébral (une seule étoile)?

A

• Constitué de corps cellulaires de neurones, de dendrites et d’axone amyéliniques
• Contient des milliards de neurones disposés en 6 couches (2-4mm d’épaisseur)
• L’épaisseur des couches varie selon le rôle de l’aire cortical concernée. Certaines régions associées au cortex limbique peuvent contenir moins de 6 couches.
o Ex. Cortex moteur a une couche V épaisse.
o Cortex sensitif a une couche IV (granulaire) plus épaisse car il reçoit beaucoup d’afférence du thalamus.
o Le cortex visuel primaire a aussi une couche IV plus épaisse.
o Les cortex d’association ont une structure intermédiaire à ces deux types.
• Les aires de Broadmann sont basées sur cette différence au niveau de la cytoarchitecture des aires corticales

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28
Q

Quelles sont les connexions principales des différentes couches histologiques du cortex (une seule étoile)?

A

I (+ externe): Couche moléculaire → Dendrites et axones provenant d’autres couches
II: Petite couche pyramidale → Connexions corticales-corticales
III: Couche pyramidale moyenne → Connexions corticales-corticales
IV: Couche granuleuse → Réception d’afférences du thalamus
V: Grande couche pyramidale → Envoi des efférences vers les structures sous-corticales (sauf le thalamus)
VI: Couche polymorphique → Envoi d’efférence vers le thalamus

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29
Q

Quel est l’effet du cristallin sur la lumière?

A

La lumière traverse le cristallin et est inversée (ce qui est en bas se retrouve en haut et vice-versa, ce qui est à D se retrouve à G et vice-versa).

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30
Q

Quelles sont les différentes divisions de la rétine? Quelles sont leurs caractéristiques?

A
  • Le point central de fixation de chaque œil (1 à 2° d’espace visuel) s’appelle la fovéa. Il s’agit de la région de la rétine avec le + ↑ acuité visuelle (environ la moitié des fibres du nerf optique et des cellules du cortex visuel primaire).
  • La macule est une région ovale (5° d’espace visuel) qui entoure la fovéa et qui possède aussi une bonne acuité visuelle.
  • Le disque optique (15° médialement à la fovéa) est la région où se rejoignent les axones quittant la rétine pour former le nerf optique. Il n’y a pas de photorécepteurs par-dessus le disque optique (crée la tache aveugle).
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31
Q

Quels types de cellules sont contenus dans chacune des couches de la rétine?

A
  • Couche 1 (plus loin du cristallin) contient des photorécepteurs (cônes et bâtonnets)
  • Couche 2: Contient des cellules bipolaires
    Couches 3: Contient des cellules ganglionnaires qui peuvent générer des PA le long du nerf optique
    • Il existe également des interneurones (cellules horizontales et amacrines) qui inhibent ou excitent les cellules bipolaires et ganglionnaires, respectivement.
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32
Q

Quelles sont les caractéristiques des cônes et des bâtonnets?

A
  • BÂTONNETS : 20 fois plus nombreux que les cônes, et permettent de voir dans un faible éclairage. Les bâtonnets ne permettent pas de voir la lumière (sont saturés à la lumière du jour).
  • CÔNES : Les cônes sont beaucoup plus présents dans la fovéa et ont une haute résolution spatiale et temporelle, et peuvent détecter les couleurs.
    Explique qu’on voit mieux dans le noir en regardant légèrement à côté de la cible :)
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33
Q

Quel est le trajet du nerf optique?

A

• Le nerf optique quitte l’apex orbital via le canal optique de l’os sphénoïde, puis entre dans la cavité crânienne.
• Il y a un croisement partiel au niveau du chiasme optique :
o Les fibres provenant des hémirétines G de chaque œil se retrouvent dans le tractus optique G. Même chose pour les hémirétines D.
o Ainsi, le chiasme optique est le croisement des fibres médiales de chaque œil (champ visuel latéral).
• Tractus optique : Après le chiasma optique, le nerf optique est appelé tractus optique et se rend au noyau géniculé latéral du thalamus.
• Donc une lésion:
o AVANT le chiasma = déficit visuel monoculaire.
o DANS le chiasma = déficit visuel latéral bilatéral (le champ visuel latéral (car fibres médiales) de chaque œil).
o APRÈS le chiasme = déficit visuel homonyme (le champ visuel du même côté pour chaque œil).

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34
Q

Quelles sont les deux voies pouvant être empruntées par les axones des cellules ganglionnaires du tractus optique?

A
  • Voie du noyau géniculé latéral

- Voies extragéniculées

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35
Q

Quelles sont les caractéristiques de la voie du noyau géniculé latéral?

A
  • Le noyau géniculé latéral fait partie du thalamus.
  • Les fibres optiques synapsent dans le noyau géniculé latéral et sont projetées dans les aires visuelles primaires.
  • RÔLE : Discrimination et perception visuelles.
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36
Q

Quelles sont les caractéristiques et le rôles des voies extragéniculées?

A

o VOIES EXTRAGÉNICULÉES

  • Les fibres optiques synapsent dans le colliculus supérieur et les noyaux prétectaux (NC III).
  • RÔLE : Attention et orientation.
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37
Q

Quelles sont les caractéristiques des couches du noyau géniculé latéral?

A

• Le NGL a 6 couches, numérotées de 1 à 6 de la partie la plus ventrale à la plus dorsale. Les 2 premières sont les couches magnocellulaires qui font le relais d’information des cellules M de la rétine. Les couches 3 à 6 sont appelés parvocellulaires, et font le relais d’information des cellules P.
• L’information en provenance de chacun des yeux est toujours divisée même après avoir passé par le noyau NGL. La ségrégation est préservée car les axones des rétines ipsilatérale et controlatérale synapse sur différentes couches du NGL, arrangées de manière alternée.
o Ipsilatéral= couches 2, 3,5
o Controlatéral = couches 1, 4,6

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38
Q

Quels sont les deux chemins pouvant être empruntés par les radiations optiques?

A

• Les radiations optiques empruntent 2 chemins, dépendant du champ visuel dont elles originent :

  • Radiations inférieures (latérales)
  • Radiations supérieures
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39
Q

Quelles sont les caractéristiques des radiations inférieures (latérales)?

A
  • Fibres originent de la rétine inférieure (donc champ visuel supérieur).
  • Passent dans la courbe de Meyer, par-dessus la corne temporale du ventricule latéral => finit dans le cortex visuel primaire
  • Lésions causent quadrantanopsie supérieure homonyme controlatérale (coin supérieur droit ou *gauche dépendamment du côté de la lésion).
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40
Q

Quelles sont les caractéristiques des radiations supérieures?

A
  • Fibres originent de la rétine supérieure (donc champ visuel inférieur)
  • Entre dans la matière blanche, passe au-dessus de l’atrium du ventricule latéral => finit dans le cortex visuel primaire
  • Lésions causent quadrantanopsie inférieure homonyme controlatérale (coin inférieur droit ou gauche dépendamment du côté de la lésion).
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41
Q

Quelle est la localisation du cortex visuel primaire? Quelle est la conséquence d’une lésion à ses différentes parties?

A

• Le cortex visuel primaire est situé sur les bords de la fissure calcarine.
• Radiations inférieures (latérales)
o se retrouvent dans la partie inférieure (sous la fissure calcarine).
o Lésions de la fissure calcarine inférieure cause les mêmes symptômes que l’atteinte des radiations inférieures.
• Radiations supérieures
o se retrouvent dans la partie supérieure (au-dessus de la fissure calcarine).
o Lésions de la fissure calcarine supérieure cause les mêmes symptômes que l’atteinte des radiations supérieures.

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42
Q

Que peut-on dire de l’organisation du cortex visuel primaire?

A

• Le cortex visuel primaire à une organisation rétinotopique → la région de la fovéa est représentée près du pôle occipital, les régions plus périphériques sont représentées plus antérieurement le long de la fissure de calcarine.

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43
Q

Quelles sont les trois voies d’informations les mieux caractérisées?

A
  • De nombreuses voies d’informations sont analysées de façon parallèle ; les 3 mieux caractérisés sont celles analysant le mouvement, la forme et la couleur. Les 3 voies projettent dans des régions différentes dans les aires associatives.
  • La voie dorsale projette dans le cortex d’association parieto-occipital et répond à la question ‘’Où?’’ en analysant les mouvements et les relations spatiales entre les objets.
  • La voie ventrale projette dans le cortex d’association occipitotemporal et répond à la question ‘’Quoi?’’ en analysant la forme avec des régions spécifiques identifiant les couleurs, faces, lettre et autres stimuli visuels.
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44
Q

Comment appelle-t-on la portion du lobe occipital au-dessus de la fissure calcarine? Et en dessous?

A

• Portion du lobe occipital au-dessus de la fissure calcarine s’appelle le cunéus et la portion au-dessous s’appelle la lingula

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45
Q

Quelles sont les fonctions générales de l’hémisphère dominant?

A

• Langage, habiletés analytiques complexes, planifications motrices complexes (praxies)

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46
Q

Quel est le processus pour la compréhension du langage?

A

o L’information auditive atteint le cortex auditif primaire (partie supérieure du lobe temporal).
o Aires de Wernicke : Cortex auditif associatif qui permet d’associer des séquences particulières de sons, de les identifier et de les associer à des mots.
o Il existe d’autres aires postérieures du langage, par exemple celles qui contrôlent le lexique, et celles qui contrôlent le langage écrit.

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47
Q

Quel est le processus pour la formulation du langage?

A

o Aire de Broca : Détermine les séquences de sons nécessaires pour produire des mots.
o L’articulation des sons qui constituent le langage dépendent de l’aire faciale du cortex moteur primaire.
o L’aire de Broca est en étroite relation avec les cortex moteur supplémentaire et prémoteur, entre autres pour la formulation et la compréhension de la syntaxe.

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48
Q

Que nécessite la capacité d’entendre un mot et de le répéter tout haut?

A

• La capacité d’entendre un mot, de le répéter tout haut nécessite le transfert d’informations de l’aire de Wernicke vers l’aire de Broca. Cette communication est effectuée par le faisceau arqué.

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49
Q

Comment l’hémisphère non-dominant participe-t-il au langage?

A

• Des connexions via le corps calleux permettent à l’hémisphère non dominant de participer à l’élaboration et l’analyse du langage :
o Reconnaissance et production des éléments affectifs du langage.
o Analyse et contrôle du ton de la voix.

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50
Q

Quelles sont les fonctions générales de l’hémisphère non-dominant?

A

• Attention spatiale, analyse visuo-spatiale, prosodie (intonation, ton, accent, rythme, débit)

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51
Q

Quelles sont les différences entre l’hémisphère dominant et non-dominant pour les fonctions de langage, d’arithmétique, d’orientation et les autres?

A

Langage:
- Dominant: Formulation du langage
- Non-Dominant: Prosodie (émotion dans le ton de voix)
Arithmétique:
- Dominant: Calcul séquentiel et analytique
- ND: Alignement des colonnes de chiffres sur une page
Musique:
- D: Aptitude séquentielle et analytique chez les musiciens entraînés
- ND: Musiciens amateurs et pièces complexes chez les musiciens entraînés
Orientation:
- D: Suivre des indications
- ND: Sens de l’orientation
Autres:
- D: Praxies
- ND: Attention spatiale et analyse visuo-spatiale

52
Q

Quelles seraient les conséquences d’une lésion de l’hémisphère dominant? Et du non-dominant?

A
  • Lésion du dominant : Défauts du langage, défauts dans les capacités analytiques, défauts dans la planification motrice complexe (apraxie)
  • Lésion du non dominant : Défauts dans l’attention spatiale et les capacités visuo-spatiale complexes, surtout dans celles qui impliquent l’orientation spatiale et la compréhension du « big picture »
    o Héminégligence (car rôle dans l’attention spatiale)
53
Q

Quelles sont les fonctions supérieures?

A
  • Mémoire
  • Langage
  • Praxies
  • Gnosies
  • Fonctions exécutives (frontale)
54
Q

Quelles sont les divisions de la mémoire et du langage dans les fonctions supérieures?

A

La mémoire

  • Orientation spatio-temporelle
  • Faits récents et anciens
  • Capacité d’apprentissage
B) Langage
- Expressif (parler)
- Réceptif (comprendre)
- Calcul
Aphasie : Anomalie ou perte de la fonction du langage dans laquelle la compréhension ou l'expression des mots (ou les équivalents non verbaux des mots) est atteinte à la suite d'une lésion le plus souvent des centres du langage dans le cortex cérébral.
55
Q

Quelles sont les divisions des praxies et des gnosies dans les fonctions supérieures?

A

C) Praxies
- Actions motrices coordonnées dans un but précis
- Ex : Utilisation d’objet courants (brosse à dents), marche, s’habiller correctement
Apraxie : Incapacité à exécuter une action motrice coordonnée, en excluant un trouble sensoriel ou moteur primaire (si la fonction de base est altérée, c’est sûr que la personne ne pourra faire l’action. Ex : personne handicapée → trouble moteur primaire : elle ne pourra pas marcher, mais sait comment faire)

D) Gnosies
- Capacité de reconnaissance et d’identification à l’aide des sens
- Visuelle, Auditive, Tactile, Gustative, Olfactive
Agnosie : Incapacité de reconnaître un objet (sans déficit sensoriel élémentaire. Ex : Personne aveugle ne reconnaîtra pas l’objet présenté)

56
Q

Quelles sont les fonctions exécutives?

A
  • Organisation/planification
  • Jugement
  • Abstraction
  • Flexibilité
  • Inhibition
57
Q

Expliquer le concept de plasticité cérébrale et son utilité, particulièrement chez l’enfant.

A

• Le cerveau humain à des capacités d’adaptation. Il peut réorganiser les fonctions cognitives, précédemment atteintes par une lésion, vers une autre aire non atteinte.
• Par exemple, lors d’une atteinte d’une aire spécifique située exclusivement dans l’hémisphère dominant, l’aire située au même endroit dans l’hémisphère opposé prendra la relève, en totalité ou en partie, des fonctions de l’aire atteinte lors de certains cas
- Les neurones ne peuvent se multiplier, on naît donc avec une quantité de neurones nettement supérieur à nos besoins. Donc, si quelque chose se produit on a une réserve de neurones disponibles. Toutefois, les neurones non-utilisées (qui n’auront pas formés de synapses) entreront en dégénérescence, d’où :
• Le fait qu’une hémisphèrectomie soit possible en bas âge et pas chez l’adulte
• Le fait que la stimulation chez l’enfant soit super important pour son développement cognitif.
• La plasticité cérébrale est particulièrement efficace chez l’enfant.

58
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’une aphasie de Broca? Quelles sont les caractéristiques?

A

o CAUSE LA PLUS FRÉQUENTE : Infarctus dans le territoire de la MCA supérieure gauche.
o CARACTÉRISTIQUES :
- Diminution de la fluidité du langage.
- Utilisation principalement de phrases courtes avec peu de mots de liaison.
- Pas de prosodie.
- Difficultés de nomination.
- Incapacité à répéter (car déconnexion de l’aire de Wernicke).
- Compréhension intacte, sauf pour la syntaxe.
- Déficits semblables lors de l’écriture et de la lecture à haute voix (lent, demandant, faible qualité grammaticale)

59
Q

Quels sont les déficits associés à une aphasie de Broca?

A
  • Dysarthrie.
  • Hémiparésie droite (plus le visage et le bras, si la MCA est touchée).
  • Frustration, dépression.
  • Apraxie.
60
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’aphasie de Wernicke? Quelles sont ses caractéristiques?

A

o CAUSE LA PLUS FRÉQUENTE : Infarctus dans le territoire de la MCA inférieure gauche.
o CARACTÉRISTIQUES :
- Altération de la compréhension.
- Mauvaise réponses aux questions, ne suivent pas de directives.
- Le langage est fluide, avec une bonne prosodie et une bonne syntaxe.
- Le lexique est affecté : les phrases n’ont pas de sens (paraphasies phonétiques ou sémantiques).
- Incapacité à répéter (car déconnexion de l’aire de Broca).
- Déficits semblables lors de l’écriture et de la lecture à haute voix (fluent, mais sans sens)

61
Q

Quels sont les déficits associés à une aphasie de Wernicke?

A

o DÉFICITS ASSOCIÉS :

  • Perte de champ visuel controlatéral (quadrant supérieur droit surtout : loop de Meyer).*
  • Apraxie.
  • Les patients sont inconscients de leur déficit (Anosognosie).
  • Comportement colérique ou paranoïaque.
  • Souvent associés à une perte du champ visuel controlatéral, surtout quadranopsie supérieure droite (lésion qui s’étend aux radiations optiques)→ même chose que premier
62
Q

Quelles sont les caractéristique et la cause la plus courante d’aphasie globale?

A

o Altération de la fluidité, de la compréhension et de la répétition.
o infarctus large du MCA gauche (inclu supérieur et inférieur)

63
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’aphasie de conduction?

A

o Fluidité et compréhension ok, mais altération de la répétition
o Altération du faisceau arqué : donc paraphasies, fluidité du langage et difficulté dans la nomination, mais la compréhension est conservée.

64
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’aphasie transcorticale?

A

o ressemble à l’aphasie de Broca, de Wernicke ou globale, sauf que la répétition est épargnée
o CAUSE PRINCIPALE : « Watershed infarcts » de la ACA et/ou de la PCA, lésions sous-corticales
o Peut être motrice, sensitive ou mixte.
o Caractérisée par un maintien de la répétition.

65
Q

Quelles régions sont touchées par l’alexie avec agraphie? Et sans?

A

• ALEXIE : Incapacité à lire
o Sans agraphie: Lésion du corps calleux postérieur (souvent infarctus PCA)
o Avec agraphie : Lésion du lobe pariétal inférieur (gyrus angulaire)

66
Q

V ou F? L’agraphie est toujours présente avec l’aphasie.

A

Vrai.

67
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’apraxie?

A

o Souvent présente avec l’aphasie (33%).
o Les patients essayent vainement d’exécuter des consignes de mouvements imaginaires (allumer une allumette et la souffler, etc.) en l’absence de déficit de compréhension, de faiblesse moteur et d’incoordination : incapacité à formuler la séquence de mouvements correcte

68
Q

Quelles peuvent être les conséquences d’une lésion du corps calleux?

A

o L’hémisphère droit n’a plus accès aux aires du langage dans l’hémisphère gauche, il peut donc y avoir de l’agraphie de la main gauche, de l’astéréognosie, etc.

69
Q

Qu’est-ce que l’aphémie? Par quoi peut-elle être causée?

A

o Sévère apraxie verbale (de l’articulation) qu’on peut différencier d’une aphasie de Broca parce qu’il n’y a pas de trouble de l’écriture.
o Causé par une lésion dans l’operculum frontal dominant de l’aire de Broca.

70
Q

Quelles sont les caractéristiques de la surdité corticale?

A

o Lésion BILATÉRALE du cortex primaire auditif (gyrus de Heschl).
o Ces patients sont conscients qu’un son a été produit, mais ne peuvent l’interpréter (stimulus verbal autant que non-verbal)

71
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’agnosie auditive verbale? Et non-verbale?

A

• AGNOSIE AUDITIVE VERBALE (Pure word deafness)
o Peut identifier les sons non-verbaux, mais pas verbaux.
o On le différencie de l’aphasie de Wernicke par le fait que ces patients peuvent écrire et lire normalement.
o Cause : Infarctus dans l’aire auditive de l’hémisphère dominant qui s’étend à la matière blanche sous-cortical (ce qui coupe les entrées auditives de l’hémisphère non-dominant).
• AGNOSIE AUDITIVE NON-VERBALE
o Les patients comprennent le langage mais ne peuvent identifier les sons non-verbaux.
o La lésion est située dans l’hémisphère NON-DOMINANT.

72
Q

Quelles sont les deux composantes majeures de l’attention?

A

• L’hémisphère non-dominant est plus important dans l’attention
• 2 composantes majeures de l’attention :
o attention globale (vigilance, concentration, éveil généralisé)
o attention sélective (focus sur un domaine en particulier)

73
Q

Quelles sont les conséquences de lésions des hémisphères en ce qui concerne l’attention?

A
  • Si lésion dans l’hémisphère droit (non-dominant) : négligence gauche sévère
  • Si lésion dans l’hémisphère gauche (dominant) : négligence droite minime
  • Si lésion partielle bilatérale : négligence droite sévère
74
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’héminégligence? Quels en sont les 4 types?

A
  • Plus souvent dans le cortex pariétal D ou frontal D (et parfois dans les lésions du gyrus cingulaire, le thalamus, les ganglions de la base)
  • Du côté controlatéral G
  • Lésion souvent + sévère si début soudain : infarctus, hémorragie, convulsions, trauma crânien
  • Développement + lent : tumeurs cérébrales, ou lésion de « masse »
  • 4 types de négligence : sensorielle (visuelle, tactile ou auditive), motrice, combinaison (sensorielle & motrice), conceptuelle + Diminution de l’attention
75
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une lésion de l’hémisphère non-dominant?

A
  1. Héminégligence
  2. Trouble d’analyse visuo-spatiale & habiletés de construction (lobe pariétal) → dessiner des images, arranger des blocs en patterns géométriques
  3. Changements de personnalité (peut être apathique, fade ou au contraire irritable. Parfois psychose et hallucinations)
  4. Phénomène de déjà-vu (ou phénomène religieux): Lésion ou épilepsie du lobe temporal D
  5. Syndrome de Capgras: Le patient pense que ses amis et sa famille ont été remplacés par des importeurs identiques
  6. Paramnésie réduplicative: Le patient pense qu’une personne, une place, un objet existent en 2 copies
76
Q

Quelles sont les conséquences d’une lésion du lobe frontal sur le plan moteur et sur celui de la personnalité?

A

o Motricité
- L’apraxie (difficulté ou impossibilité à accomplir des gestes)
- Aphasie et dysarthrie (difficultés d’élocution) : l’aire motrice se subdivise en 3 parties dont l’une se nomme l’aire de Broca (centre du langage contrôlant les mouvements de la bouche)
o Personnalité
- Lésion dorsolatérale : apathie, sans vie, aboulique (incapable de prendre des décisions)
- Lésion orbitofrontale : impulsivité, comportement désinhibé, mauvais jugement
- Lésion a gauche plus souvent « dépressive »
- Lésion a droite plus souvent changement comportemental (mania)
o Peut aussi avoir : Incontinence, alteration du jugement, anosmie (altération de l’olfaction), paratonie (tonus qui augmente quand force de l’observateur augmente comme si le patient résistait au mvt), retour des réflexes primitifs, démarche frontale = démarche magnétique
o Diminution de l’attention
o Diminution du raisonnement abstrait
→ Incapacité à comprendre des proverbes, à trouver des similarités
o Affectation du jugement
o Anosmie (diminution de l’olfaction)
→ Lésion dans l’aire orbitofrontale
o Saccades
→ Vers le côté non-lésé
→ Lésion dans le domaine frontal de l’œil → altération de la phase rapide des saccades controlatéral dans le nystagmus optokinétique (comme dans un train) voir p. 591

77
Q

Quelles sont les conséquences d’une lésion au lobe temporal?

A

o Lésions bilatérales du cortex auditif primaire :
(a) Surdité corticale : conscients du son, mais incapable de lui donner un sens (verbal et non-verbal)
(b) Surdité pure aux mots
(i) Lésion de l’aire auditive qui s’étend à la matière blanche (empêche l’arrivée des influx de l’hémisphère non dominant)
(ii) Même problème mais seulement avec les mots parlés
o Hallucinations auditives
- Tinitus : sonnerie, cloche habituellement causés par lésion périphérique
- Paracousie : un son entendu et réentendu plus tard en répétition (comme palinospie pour la vision)
- Des crises épileptiques peuvent causer des hallucinations auditives soit simples (cortex primaire) soit plus complexes (cortex d’associations auditives)
o Aire de Wernicke : lésion cause aphasie de Wernicke
o Mémoire a court terme
o Quadranopsie supérieure homonyme et controlatérale (radiations optiques)

78
Q

Quelles sont les conséquences d’une lésion au lobe pariétal?

A

o Surtout déficits sensitifs
- Soit direct si dommage au cortex sensitif primaire
- Soit plus complexes si dommage aux aires d’association sensitives (astéréognosie, agraphesthésie)
o Agnosie tactile ou astéréognosie : perte de la faculté de reconnaître un objet par le toucher
o Quadranopsie inférieure homonyme et controlatérale (radiations optiques)
o Syndrome de Gerstmann (lésion dans le lobe pariétal inférieur de l’hémisphère gauche)
- Difficulté à calculer
- Confusion entre la gauche et la droite
- Agnosie des doigts
- Difficulté avec le langage écrit

79
Q

Quelles sont les conséquences d’une lésion au cortex visuel primaire?

A

o Lésion du cortex visuel primaire
- Cécité corticale (peut engendrer syndrome de Anton) : lésion bilatéral du cortex visuel primaire → perte de vision complète et anosognosie du déficit.
Ex. Une patiente ayant perdu la vue à l’âge de 37 ans explique qu’elle remplace continuellement tous les objets qu’elle ne voit pas par ses propres souvenirs. Sa vue est un mélange d’images morcelées (perçues par sa vision résiduelle) et d’images de substitution émanant de ses souvenirs. Elle est victime du syndrome d’Anton (Agnosie visuelle)

80
Q

Quelles sont les conséquences d’une lésion du cortex occipito-temporal inférieur?

A

o Lésion du cortex occipito-temporal inférieur (« what stream »)
 Prosopagnosie : incapacité de reconnaître les gens par leur visage
 Achromatopsie : incapacité à voir les couleurs
 Réorientation visuelle : changement d’orientation du champ de vision
 Palinopsie : réapparition d’objet vu auparavant
 Diplopie cérébrale : présence de deux ou plus images

81
Q

Quelles sont les conséquences d’une lésion du cortex pariéto-occipital dorsolatéral?

A

o Lésion du cortex parieto-occipital dorsolatéral (« where stream »)
 Syndrome de Balint : triade de simultanagnosie (incapacité de voir le champ visuel comme un tout), ataxie optique (incapacité de pointer ou tendre vers un objet avec la vision) et apraxie oculaire (difficulté à orienter le regard volontairement)

82
Q

À quelle atteinte associe-t-on généralement l’agnosie visuelle? Quelles sont ses caractéristiques?

A

o Agnosie visuelle : généralement associée à une atteinte des deux lobes occipitaux. L’acuité visuelle et les fonctions intellectuelles restent intactes.

83
Q

Quelles sont les deux étapes de l’évaluation du déficit visuel?

A

1: Déterminer si les phénomènes visuels sont négatifs ou positifs
2. Déterminer le champ visuel atteint

84
Q

Qu’entend-on par des phénomènes visuels négatifs ou positifs?

A

o PHÉNOMÈNES NÉGATIFS :
- Perte de vision dans un champ visuel.
- Scotome (normalement, un scotome blanc est causé par une atteinte centrale, alors qu’un scotome noir, violet ou brun est causé par une atteinte de la rétine).
o PHÉNOMÈNES POSITIFS :
- SIMPLES : Lumières, couleurs, figures géométriques, zigzags.
- HALLUCINATIONS : Personnes, animaux, scènes complexes. Origine de l’aire d’association visuelle.

85
Q

Quels sont les différents champs visuels pouvant être atteints lors d’un déficit visuel? Comment?

A

o scotome monoculaire : souvent lésion dans la rétine (infarctus de la rétine, hémorragie, dégénération ou infection), lésion au nerf optique aussi (glaucome, neuritis optique, pression intracrânienne élevée, neuropathie ischémique optique antérieure, gliome optique, schwannoma, meningiome, trauma)
o perte visuelles monoculaire : même cause que scotome monoculaire + sévère, peut aussi résulter de maladies oculaires
o hémianopsie bitemporale : lésion au chiasma optique (peut être dû à compression due à une lésion près de la glande pituitaire (hypophyse)).
o anopsie homonyme : lésions rétrochiasmales (lésions aux voies optiques, au LGN [tumeurs, infarctus, hémorragie, toxoplasmose et autres infections], aux radiations optiques ou au cortex visuel)
o hémianopsie homonyme controlatérale : lésions aux voies optiques, aux LGN ou lésions aux radiations optiques en entier ou au cortex visuel en entier (d’un hémisphère)
o quadraanopsie supérieur controlatéral : lésion aux radiations optiques basse (loop de Meyer dans le lobe temporal) ou lésion au cortex visuel inférieur (sous la fissure calcarine)
o quadraanopsie inférieur controlatéral : lésion aux radiations optiques haute (dans le lobe pariétal) ou lésion au cortex visuel supérieur (en haut de la fissure calcarine)

86
Q

Pourquoi la macula est-elle parfois épargnée dans les atteinte visuelles?

A

• Parfois, dans une atteinte du champ visuel, la macule peut être épargnée, en raison du grand nombre de fibres innervant la fovéa, et en raison d’une possible irrigation collatérale de la PCA ou de la MCA.

87
Q

Quelles sont les causes possibles de pathologies vasculaires?

A

o CAUSES :

  • Embolie (matériel athéromateux dans la carotide ipsilatérale).
  • Sténose (diabète, HTA, augmentation de la pression intracrânienne).
  • Vasculite
88
Q

Quelles sont les caractéristiques physiques de l’artère ophtalmique?

A

o L’artère ophtalmique origine juste au-dessus du genou de l’artère carotide interne.
o L’artère ophtalmique a 2 divisions : supérieure et inférieure. Une atteinte de l’une ou l’autre des divisions cause un scotome altitudinal, c’est-à-dire de toute la moitié supérieure ou inférieure de l’œil.
o Des lésions dans les artères qui suppléent le reste des voies optiques peuvent causer des déficits propres. (noyau thalamique, lobe pariétal, lobe temporal, …)

89
Q

Qu’est-ce qu’une névrite optique? Quelles en sont les caractéristiques cliniques? Combien de temps dure-t-elle habituellement?

A

o Démyélinisation inflammatoire du nerf optique reliée à la SEP (50 % de ceux qui font un épisode de névrite optique développent la SEP).
o CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES :
 Douleur oculaire (particulièrement avec le mouvement).
 Problèmes visuels monoculaires : scotome central, diminution de l’acuité visuelle et mauvaise perception des couleurs.
 Problèmes de conduction nerveuse.
o La névrite optique peut être aiguë ou progressive.
o La guérison commence habituellement après 2 semaines et se complète après 6 à 8 semaines ; il peut rester une perte visuelle résiduelle

90
Q

Quelles sont les manifestations d’une lésion à l’oeil, à la rétine ou au nerf optique? Et au chiasma optique?

A

Oeil, rétine ou nerf optique: Perte visuelle ou scotome monocolaires
Chiasma optique: Hémianopsie bitemporale

91
Q

Quelles sont les manifestations d’une lésion rétrochiasmale, selon si elle se situe au tractus optique, au NLG ou dans les radiations optiques ou dans le cortex visuel?

A

Tractus optique: Hémianopsie homonyme controlatérale
NLG: Hémianopsie homonyme contra
Radiations optiques ou cortex visuel:
- Supérieure (lobe pariétal): Quadranopsie inférieure
- Inférieure (lobe temporal): Quadranopsie supérieure
- Inférieure + supérieure: Hémianopsie

92
Q

Quelle est la définition de l’épilepsie?

A

«a disorder of the brain characterized by an enduring predisposition to generate epilectic seizures and by neurobiologic, cognitive, psychological ans social consequences of this condition»
Pathologie qui correspond à une tendance à présenter des convulsions non provoquées récurrentes. L’épilepsie peut être causée par des anomalies génétiques, structurelles ou métaboliques (la cause peut être inconnue).

93
Q

Qu’est-ce qu’une crise épileptique?

A

• Crise épileptique («seizure») : Épisode d’excitation neuronale cérébrale anormalement synchronisée et de haute fréquence qui résulte en un comportement ou une expérience anormale chez l’individu. → Hypersynchronie et hyperexcitabilité de neurones
o ICTAL : Durant la convulsion.
o POST-ICTAL : Immédiatement après la convulsion.
o INTERICTAL : Entre les convulsions.

94
Q

Selon quoi classe-t-on les crises épileptiques?

A

o Les crises épileptiques sont classées selon qu’elles sont focales ou généralisées (ou convulsions épileptiques non classifiées).
- Crises partielles = activité électrique anormale se produit dans une région localisée du cerveau (imagerie à faire dans l’investigation)
- Crises généralisées = se produit dans tout le cerveau (cause souvent génétique).
o Les crises partielles peuvent en plus être divisées en simple ou complexe, si la conscience est préservée ou non. On entend par conscience la conscience/contact avec l’environnement (conscience partielle)
o Les crises partielles peuvent évoluer en crises secondairement généralisées.
o Aura signifie une crise partielle simple est vécu par le patient sans autre manifestation comportementale. Elle peut arriver de façon isolée, ou elle peut servir d’avertissement pour une crise de plus grande ampleur. Si les crises proviennent d’une structure limbique, aura → sensation viscérale, sensation de déjà vu, mauvaise odeur, peur et anxiété.

95
Q

Quels sont les types de convulsions focales avec préservation de la conscience (partielle simple)?

A
  1. Symptômes moteurs
  2. Symptômes sensoriels
  3. Symptômes autonomiques
  4. Symptômes psychiques.
96
Q

Quels sont les types de convulsions focales avec altération de la conscience ou dyscognitive (partielle complexe)?

A
  1. Début partiel simple suivi d’une perte de conscience

2. Avec perte de conscience dès le début.

97
Q

Quels sont les types de convulsions focales évoluant vers une attaque convulsive bilatérale (partielle évoluant secondairement en généralisée)?

A
  1. Partielle simple évoluant en généralisée
  2. Partielle complexe évoluant en généralisée
  3. Partielle simple évoluant en partielle complexe évoluant en généralisée
98
Q

Quels sont les types de convulsions généralisées?

A
A. Absence
1. Absence typique « petit mal »
2. Absence atypique
B. Myoclonique
C. Clonique
D. Tonique
E. Tonique-clonique « grand mal »
F. Atonique
99
Q

Quelles sont les caractéristiques du lobe temporal dans les crises épileptiques?

A
    • commun des convulsions partielles complexes
  • Souvent 1-2min
  • avec amnésie post-ictal, fatigue, maux de tête, changements émotionnels, autres déficits.
    • commun : convulsion partielle complexe
100
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une crise épileptique provenant du lobe temporal médial lorsqu’il s’agit d’une crise partielle simple ou complexe?

A

o Manifestations cliniques : sensation indescriptible, papillons dans l’estomac, nausées, déjà vu, panique, odeur non plaisante, phénomène autonome (tachycardie, dilatation pupillaire, piloérection, borborygmi, vomissement, pâleur, rougeur), regard vide sans réponse, automatismes oroalimentaires (lipsmacking, mâcher, avaler), automatismes gestuels bilatéraux ou unilatéraux, dystonie controlatérale avec des automatismes ipsilatéraux

101
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une crise épileptique provenant du lobe temporal latéral lorsqu’il s’agit d’une crise partielle simple ou complexe?

A

o Manifestation cliniques : vertige, inhabilité à entendre, hallucinations simples auditives (buzzing, roaring engine, tones), hallucinations auditives élaborées (musique, voix) aphasie ; ne pas comprendre ce que les gens disent (+ commun avec convulsion temporal dominant), dire des mots/phrases de façon répétitive ou avoir des hallucinations musicales (+ commun dans les convulsions non-dominant)

102
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une crise épileptique provenant du lobe frontal lorsqu’il s’agit d’une crise partielle simple ou complexe?

A

• Souvent brèves, plusieurs X par jour, pas de déficits post-ictal (habituellement), exacerbation nocturne
• Convexité dorsolatéral :
o Manifestations cliniques : Activité controlatérale tonique ou clonique (cortex moteur primaire), Renversement fort des yeux, de la tête et du corps dans le sens contraire du côté de la convulsion (cortex préfrontal et terrain visuel frontal), Aphasie (hémisphère dominant)
• Aire motrice supplémentaire :
o Manifestations cliniques : Posture « d’escrime » avec extension controlatérale des extrémités supérieures, autres postures toniques, arrêt de la parole, sons non usuels.
• Orbitofrontal & cingulate :
o Manifestations cliniques : Automatismes moteurs élaborés; faire des sons non usuels, changements autonomiques, hallucinations olfactives (orbitofrontal), incontinence (cingulate).

103
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une crise épileptique provenant du lobe pariétal lorsqu’il s’agit d’une crise partielle simple ou complexe?

A

• Manifestations cliniques : vertige, engourdissement controlatéral, chatouillement, brûlement, sensation de mouvement ou de besoin de bouger, aphasie (hémisphère dominant), héminégligence controlatérale (hémis. Non dominant), yeux & tête peuvent dévier vers ou de l’autre côté du côté de la convulsion

104
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une crise épileptique provenant du lobe occipital lorsqu’il s’agit d’une crise partielle simple ou complexe?

A
  • Peut être provoqué par des changements de lumière; associé aux migraines
  • Manifestations cliniques : sparkles, flash, lumières de couleur pulsatiles, scotome, hémianospie controlatérale (cortex visuel primaire), sensations d’oscillations des yeux hallucinations visuelles (cortex d’association temporo-occipital), nystagmoide ou oculogyric jerks, jerks palpébral, clignement des yeux
105
Q

Quelles sont les caractéristiques des crises généralisées primaires convulsives (grand mal)?

A

o Type le plus commun de crises généralisées.
o PHASE TONIQUE : Caractérisée par la perte de conscience et une contraction généralisée de tous les muscles durant 10 à 15 secondes.
o PHASE CLONIQUE : Caractérisée par des contractions en secousse bilatérales rythmiques, habituellement en flexion, à une fréquence de 1 hertz, qui ralentit graduellement avant d’arrêter.
o Incontinence, morsure de la langue, tachycardie, HTA, hypersalivation, dilatation pupillaire.
o DURÉE : 30 secondes à 2 minutes.
o POST-ICTAL :
 Immobilité, flaccidité, yeux fermés, respiration profonde (compensation des acidoses métabolique et respiratoire).
 Les déficits post-ictal durent de quelques minutes à plusieurs heures : grande fatigue, confusion, amnésie, maux de tête, et autres déficit en relation avec l’aire de départ de la crise.

106
Q

Quelles sont les caractéristiques dse crises généralisées primaires non convulsives (petit mal)?

A

o Brefs épisodes d’absence et de regard fixe.
o DURÉE: 10 secondes ou moins.
o POST-ICTAL : Pas de déficit, sauf une amnésie de la crise.
o Les crises sont accompagnées par les décharges généralisées caractéristiques en vague et en pics de 3-4 hertz sur l’électroencéphalogramme (EEG)
o Fréquente chez les enfants (cause de lunatisme)

107
Q

Qu’est-ce que le status epilepticus?

A

Status Épilepticus: Convulsions qui surviennent continuellement, de façon répétées = succession rapide.

108
Q

Quelles sont les caractéristiques de convulsions partielles complexes?

A

Aura: Peut être présent
Durée 30-120s
Automatismes: Peuvent être présents
Déficit post ictal: Peuvent être présents
Fréquence : 3-4 fois / mois
Fonction du cerveau interictal : Anormalités focales
Ictal EEG: Unilatéral ou asymétrique ; 5-8 Hz, rythmique

109
Q

Quelles sont les caractéristiques des convulsions de types absence typique?

A
Aura: Non
Durée: Moins de 10s
Automatismes: Non
Déficit post ictal: Non
Fréquence: X fois par jour
Fonction du cerveau interictal: Normal
Ictal EEG: Généralisé; 3-4 Hz, grande A
110
Q

Quelles sont les caractéristiques des crises partilles généralisées?

A
  • Les crises partielles secondairement généralisées débutent en une région du cortex pour ensuite se répandre à tout le cerveau par le corps calleux entre autres
  • Il est donc fréquent qu’il un aura juste avant la manifestation des crises généralisées
111
Q

Quel est le lien possible entre papilloedème et épilepsie?

A
  • Une atteinte du nerf optique peut accompagner le papilloedème, ce qui peut causer une perte visuelle permanente ou transitoire.
  • Peut nous orienter sur la cause de l’épilepsie : suggère une néoplasie, une hémorragie, etc. (↑ pression intracrânienne)
112
Q

Quels sont les outils diagnostic pour l’épilepsie?

A

Les outils diagnostic pour l’épilepsie incluent une histoire clinique détaillée, un examen physique, tests sanguins de base, IRM avec une coupe coronale et séquences de pulsations pour voir les structures médiales temporales, corticales et sous-cortical en détail et un EEG inter-ictal.
Si le diagnostic demeure incertain : admission d’une vidéo continue et un moniteur EEG pour obtenir un enregistrement ictal, des tests de médecine nucléaire ictal et inter-ictal comme (single photon émission computed tomography) et positron emission tomography.

• Tomographie axiale
• Résonance magnétique
o Permet parfois de voir l’origine focale de la crise épileptique.
o En urgence (après une crise épileptique généralisé) on fait un CT-scan peut éliminer le Dx du saignement intracranien. Ensuite, ne va demander une IRM, car bien qu’ici le CT permet de voir la tumeur on n’opère jamais d’après les images d’un Ct scan.

113
Q

Quelle est la technique pour l’électroencéphalogramme? Quelles sont les caractéristiques des résultats possibles?

A

o Technique : application d’électrodes à la surface du cuir chevelu. Ils sont connectés à des amplificateurs pour détecter des signaux électriques faibles transmis du cerveau au crâne.
 L’EEG va être anormal lors de période de crise (ictal), donc on peut mettre des personnes sur EEG continu
 Sinon, on peut les priver de sommeil pour déclencher une crise.
 On peut aussi mettre les personnes sous surveillance vidéo pour voir une de leur crise.
 L’EEG interictal permet aussi devoir certaines anomalies qui permettent le Dx.
o Normal : forme de vagues de différentes fréquences symétriques, si anormale → asymétrie
• Épilepsie
• lésions focales corticales

114
Q

Quelle est la base du traitement de l’épilepsie?

A

• Le but de base du traitement de l’épilepsie est de réduire les risques de crises d’épilepsie en minimisant les effets secondaires, pour permettre la meilleure qualité de vie au patient.

115
Q

Quelle est la première ligne d’agents de traitement des épilepsies focales, avec ou sans généralisation secondaire?

A

• La première ligne d’agents de traitement des épilepsies focales, avec ou sans généralisation secondaire, sont les anticonvulsants :
o Phénytoïne (Dilantin) pour crises partielles et secondairement généralisées et status epilepticus (car IV)
o Carbamazépine (Tégrétol) pour crises partielles et secondairement généralisées
o Acide valproïque (Epival) pour crises généralisées
o Phénobarbital : pour crises néonatales et status epilepticus
o ++ nouveaux épileptiques avec moins d’effets secondaires, mais coûte cher !

116
Q

Quels sont les effets secondaires possibles des anti-épileptiques?

A

• Effets secondaires possibles des antiépileptiques :
o liés à la dose : ataxie, nystagmus, diplopie, étourdissements, tremblements, fatigue, somnolence, trouble de concentration
o idiosyncratiques : allergies cutanées, rash, toxicité hématologique, hépatique
o selon l’antiépileptique :
- gain de poids, tremblement, alopécie : acide valproïque
- tératogène : carbamazépine

117
Q

Quelle proportion des patients ne pourra pas voir traitée son épilepsie avec des médicaments? Quelles sont les autres pistes de solution?

A

• 20 à 30% des patients épileptiques ont des crises ne pouvant être contrôlées par la médication et sont donc considérés réfractaires médicamenteux.
o Certains enfants peuvent tenir une diète aux corps cétoniques.
o L’implantation de stimulateurs nerveux vagaux semble avoir pour effet de réduire la fréquence des crises.
o Chirurgie :
- Résection chirurgicale focale. Particulièrement pour les crises qui commencent toujours au même endroit (ne doit pas être situé dans un endroit susceptible de causer des déficits importants).
- Test de Wada doit être effectué.
- Callosotomie (sectionnement du corps calleux) pour prévenir les généralisations de crises (ne se fait plus vraiment)
- Hémispherectomie chez les enfants jeunes dont le cerveau est encore très plastique.

118
Q

Quelles sont les nombreuses contraintes auxquelles doivent faire face les épileptiques dans la santé publique?

A

La personne épileptique doit faire face à de nombreuses contraintes :
• TRAVAIL
o Types d’emplois incompatibles (conducteur, opérateur de machines)
o Préjugés d’employeurs, collègues, patrons.
• MAISON
o Sécurisation des activités quotidiennes (cuisine, salle de bain, meubles, escaliers).
o Sécurisation dans l’entretien et le bricolage.
• FAMILLE
o S’occuper des enfants de façon sécuritaire.
• ÉDUCATION
o Préjugés des professeurs.
o Peur des professeurs par rapport aux crises.
o Railleries des autres élèves.
• HABITUDES DE VIE
o Certaines activités sportives déconseillées pour la sécurité du patient ou des autres.
o Interactions nocives entre les médicaments et l’alcool et les drogues.
o Périodes où la conduite automobile est interdite. (voir indications plus bas)
• MÉDICAMENTS
o Effets secondaires.
o Toujours avoir accès aux médicaments.
• FINANCES
o Accès à l’assurance-vie.
o Primes d’assurance auto.
o Chômage et sous-emploi fréquents.
• COMMUNAUTÉ
o Contraintes imposées par des personnes surprotectrices.
o Honte de faire une crise devant des personnes inconnues.

119
Q

Quelles sont les indications pour la conduite automobile chez les personnes épileptiques?

A

• Les crises sont maîtrisées par le traitement médicamenteux et :
o Pas de crise x 6 mois et RX n’entraîne pas de somnolence ou de manque de coordination
o Le md juge le patient consciencieux et responsable
o Le patient est régulièrement suivi par un md et mise en garde
• La crise était unique non reliée à toute maladie toxique et pour laquelle un examen neurologique complet n’a révélé aucune forme d’activité épileptique.
• Crises convulsives UNIQUEMENT durant le sommeil ou immédiatement au réveil, depuis au moins 5 ans

120
Q

Quelles sont les principales pathologies entraînant des déficits focaux des hémisphères cérébraux?

A

• Tumeur :
o méningiomes, glaucome, schwannome, adénome pituitaire, craniopharyngiome et gliome hypothalamique
o Secondaire (métastase) de cancer du sein, poumon,…
o Primaire : Glioblastomes, Astrocytomes, Médulloblastomes (partent du cervelet et s’étendent aux hémisphères)
• Vasculaires : ischémie ou hémorragie (seulement les petites), anévrisme, thrombose, embolie

121
Q

Quelles sont les principales causes d’épilepsie dans l’enfance? Et chez les patients âgés?

A
• Le risque de faire un premier épisode de convulsion est élevé dans l’enfance, diminue dans l’âge adulte et remonte avec la vieillesse.
• CAUSES DANS L’ENFANCE :
 Convulsions fébriles
 Désordres congénitaux
 Blessure périnatale
• CAUSES CHEZ LES PATIENTS ÂGÉS :
 Maladie cérébrovasculaire
 Tumeurs cérébrales
 Conditions neurodégénératives
122
Q

Quelles sont les causes les plus communes d’épilepsie (beaucoup)?

A
	trauma crânien
	infarctus cérébral
	hémorragie intracérébrale
	malformation vasculaire
	thrombose veineuse cérébrale		anoxie
	sclérose temporal mésiale (hippocampale)
	anormalités électrolytiques
	hypoglycémie
	fièvre élevée
	néoplasie		exposition aux toxines
	Sevrage alcool, benzodiazépine, barbiturate 
	méningite
	encéphalite
	abcès cerébral
	vasculite		anormalité de la migration neuronale
	syndrome héréditaire épileptique
	désordres neurodégénératif
	métabolisme avec erreur (congénital)
123
Q

Quelles sont les causes communes d’épilepsie partielle?

A

 Problème structural (néoplasie, autres)
 Principale cause identifiée : sclérose temporale mésiale (sclérose de l’hippocampe)
 Infections du SNC
 Blessure périnatale
 Dysplasie corticale
 Néoplasies
 Malformations vasculaires
 Trauma crânien
 AVC (infarctus cérébral ou hémorragie cérébrale)

124
Q

Quelles sont les causes les plus communes d’épilepsies généralisées d’emblée?

A

Métabolique, idiopathique, médicaments, alcool, autres

125
Q

Principaux types de céphalées → voir tuto précédent

A

Let’s go, tu connais ça ;) :D