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Neuro > Problème 5 - Vascularisation et LCR > Flashcards

Problème 5 - Vascularisation et LCR Flashcards

1
Q

Quelle est la fonction des foramen? Que permet le plus gros d’entre eux?

A
  • Le crâne a plusieurs foramens qui permettent aux nerfs crâniens, à la corne spinale et aux vaisseaux de pénétrer. Le plus gros est le foramen magnum où se trouve la jonction cervicobulbaire, où la moelle épinière rencontre le bulbe.
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2
Q

Quelles sont les différentes fosses du crâne? Par quoi sont-elles délimitées?

A
  • Dans la partie interne du crâne, il y a plusieurs fossés et compartiments : fosse antérieure de chaque côté contient le lobe frontal, la fosse postérieure contient le cervelet et le tronc cérébral et la fosse médiale. L’antérieur est séparé du médian par la petite aile de l’os sphénoïde et le médian du postérieur par le sillon du sinus pétreux supérieur de l’os temporal.
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3
Q

Quel est le truc mnémotechnique pour retenir les couches du crâne aux méninges?

A

Truc mnémotechnique pour les couches du crâne aux méninges → SCALP (skin, connective tissue, aponeurotica, loose conective tissue, pericranium)

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4
Q

Quelles sont les caractéristiques des trois couches de méninges?

A
  1. La dure-mère est composée de 2 couches : périoste (externe : adhère à la surface interne du crâne) et méningé (interne). Les 2 membranes sont fusionnées sauf à certains endroits ou la méningé descend dans la cavité crânienne : dans la faux du cerveau (fissure inter hémisphérique sinus sagittal supérieur) et dans la tente du cervelet couvrant la surface supérieur du cervelet (divise fosse postérieure du supratentoriel)
  2. L’arachnoïde est une couche fibreuse en forme de toile d’araignée qui adhère à la surface interne de la dure-mère. Le LCR circule dans cette couche.
  3. La pie-mère adhère à la surface du cerveau et suit les gyri et va dans les sulci. Elle entoure aussi la portion de chaque vaisseau sanguin quand ils pénètrent dans le cerveau formant un espace périvasculaire et fusionne avec la paroi des vaisseaux
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5
Q

Quelles sont les caractéristiques des 3 espaces formés par les méninges?

A
  1. Espace épidural (potentiel) est entre la surface interne du crâne et la dure-mère. L’artère méningée moyenne entre dans le cerveau par le foramen spinosum et passe dans cet espace. Celle-ci provient d’une branche de la carotide externe et approvisionne la dure-mère (comparativement à l’artère moyenne cérébrale qui provient de la carotide interne (ICA) et qui innerve le cerveau) fig 5.7
  2. Espace sous-dural (potentiel) est entre la paroi interne de la dure-mère et l’arachnoïde. Les veines ponts traversent cet espace et drainent les hémisphères cérébraux vers les sinus veineux duraux, qui eux drainent le sang par les sinus sigmoïdes pour atteindre les veines jugulaires internes (les sinus duraux sont de larges canaux localisés entre 2 couches de la dure-mère).
  3. Espace sous-arachnoïdien (entre la couche arachnoïdienne et la pie-mère) est rempli de LCR et des artères majeures du cerveau qui envoient des petites branches dans la pie-mère
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6
Q

Quelle est la différence entre les méninges au crâne et à la moelle épinière?

A
  • Même trois méninges qui sortent par le foramen magnum entourent la moelle épinière
  • Seule grosse différence, la dure-mère adhère à la couche de gras épidural dans le canal spinal (au lieu de l’os du crâne)
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7
Q

À partir de quoi les ventricules sont-ils formés? Quelle est leur fonction? De quoi sont-ils faits?

A
  • Les tubes neuraux forment les ventricules durant le développement
  • Les ventricules sont des cavités qui contiennent le LCR qui est formé par le plexus choroïdien, situé à l’intérieur des ventricules.
  • La paroi interne des ventricules est faite de cellules épendymes (épithélium cilié) et les vaisseaux du plexus choroïdien sont faits de cellules semblables, les cellules épithéliales choroïdiennes.
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8
Q

Quel est le volume normal de LCR chez l’adulte? À quel débit est-il formé?

A
  • Volume normal de LCR chez un adulte = 150 cc (150 mL)

* Le LCR est formé à un taux de 20cc/heure ou 500cc/jour par le plexus choroïde.

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9
Q

Quelles sont les caractéristiques de la barrière sang-LCR? Quelle est sa fonction?

A
  • Les capillaires du plexus choroïde sont perméables mais les cellules choroïdes forment une barrière entre ces capillaires et le LCR
  • L’O2 et le CO2 peuvent passer facilement cette barrière, mais la plupart des autres substances doivent utiliser le transport actif, la diffusion facilitée, les échanges d’ions ou les canaux à ions
  • Il n’y a pas de telle barrière entre le LCR et le parenchyme du cerveau.
  • Le LCR est réabsorbé aux granulations arachnoïdes, où des villosités arachnoïdiennes arbitrent le transport du LCR dans les grosses vacuoles, qui peuvent même engouffrer des globules rouges entiers
  • Cette barrière protège le cerveau des fluctuations chimiques.
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10
Q

Quels sont les endroits dans lesquels le LCR est présent? Comment les ventricules sont-ils répartis?

A
  • Le fluide est présent dans les ventricules, dans les citernes et dans l’espace sous-arachnoïdien du cerveau et de la corne spinale
  • Il y a 2 ventricules latéraux (1 dans chaque hémisphère), un troisième dans le diencéphale (parois sont le thalamus et l’hypothalamus) et le quatrième (entouré du pont, du bulbe et du cervelet)
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11
Q

Quelle est l’anatomie des ventricules latéraux?

A
  • Dans les ventricules latéraux, on distingue la corne frontale (antérieur), le corps, la corne temporale (inférieur) et la corne occipitale (postérieur) (les 3 derniers sont organisés autour de l’atrium → sauf la corne frontale)
  • La corne antérieur se situe antérieurement au foramen de monro (foramen interventriculaire) et s’étend dans le lobe frontal. Le corps se situe postérieurement au foramen de monro (interventriculaire) et se situe dans le lobe frontal et pariétal. La corne occipitale (postérieur) s’étend de l’atrium postérieur au lobe occipital. La corne temporal (inférieur) s’étend de l’atrium inférieur jusqu’au lobe temporal. (voir image iPad)
  • Les ventricules latéraux communiquent avec le 3e par le foramen interventriculaire de Monro.
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12
Q

Comment le 3e et le 4e ventricule communiquent-ils?

A

• Le 3e communique avec le 4e par l’aqueduc cérébral (aqueduc de Sylvius) qui traverse le mésencéphale

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13
Q

Qu’arrive-t-il au LCR après le 4e ventricule?

A
  • Le LCR sort du 4e ventricule par le foramen latéral de Luschka et par le foramen midline de Magendie.
  • Le LCR s’inflitre ensuite dans l’espace sous-arachnoïdien dans l’encéphale et la moelle épinière.
  • Il est réabsorbé dans les granulations arachnoïdes dans les sinus veineux dural, dans les villosités arachnoïdiennes et ensuite retourne dans la circulation sanguine.
  • L’espace sous-arachnoïdien s’élargit pour former des citernes qui collectent le LCR : (fig 5.12 page 137)
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14
Q

Quelles sont les différentes citernes qui récoltent le LCR? Où sont-elles situées?

A
  • péri mésencéphalique : citerne interpédonculaire qui est ventrale au mésencéphale, citerne ambiante qui est latérale au mésencéphale et citerne quadrigéminale qui est postérieure au mésencéphale
  • citerne prépontique : (ventrale au pont contient artère basilaire et le nerf VI)
  • citerne magna (citerne cérébello-médulaire (derrière le cervelet et est la plus grosse citerne, proche du foramen magnum)
  • citerne lombaire (contient queue de cheval, position pour une ponction lombaire)
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15
Q

Quelles sont les fonctions du LCR?

A
  • Protection: le LCR protège l’encéphale → le cerveau peut flotter dans le fluide faisant en sorte que les coups infligés sont moins intenses
  • Flottabilité : le poids du cerveau immerge est moins lourd, donc moins de pression a la base
  • Excrétion et nutrition: le flux unidirectionnel dans le retour veineux fait en sorte que les métabolites dangereux et les médicaments peuvent être enlevés du cerveau.
  • Fonction endocrine : sert à transporter des hormones dans d’autres régions du cerveau.
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16
Q

Quelle est la composition cellulaire et biochimique normale du LCR?

A
  • Constitué d’eau à 99%, ressemble à de l’eau de roche (très clair)
  • Il contient des protéines en quantité moindre dans la partie sup (encéphale) que dans la partie inf (lombaire).
  • Contient également des immunoglobulines (Ac) ou IgG, représentant environ 7 à 13 % des protéines totales
  • Il contient également du glucose
  • Présente la même composition que le plasma (partie liquide du sang). Néanmoins il contient moins de protéines et plus de vitamine C que le plasma.
  • D’autre part sa concentration en ions (concentration ionique) est différente de celle du sang. Ainsi, le LCR contient +Na, +Mg, +Cl, +H, -Ca, -K que le sang.
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17
Q

Quel est le résultat normal d’une ponction lombaire?

A
  • LCR d’aspect clair
  • 0 - 2 cellules/mm3 (pas de globules rouges)
  • Protéines : 0.20 - 0.40 g /l
  • Glucose : 50 % de la glycémie (taux de glucose dans le sang) (50-100 ml/dl)
  • Globules blancs : (- de 10 par mm3, lymphocytes seulement)
  • Examen direct bactériologique négatif et culture négative
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18
Q

À quoi la présence de globules rouges dans le LCR pourrait-elle être due?

A

• Il n’est pas supposé avoir de GR dans le LCR. Si oui, peut être hémorragie sous-arachnoïde ou dû au traumatisme de l’aiguille qu’on vient d’enfoncer. Pour les distinguer, on peut regarder :
o si le nbr de GR diminue du 1er au dernier tube de LCR recueilli, c’est traumatique.
o si le LCR est centrifugé et que le surnageant est xanthochromatique, cela est le résultat de GR lysé et s’explique par une hémorragie qui dure depuis plusieurs heures.
La lésion traumatique peut aussi faire entrer des GB (1/700 GR environ).

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19
Q

Quelles sont les caractéristiques de la barrière hémato-encéphalique?

A
  • Barrière entourant les capillaires dans le cerveau
  • Les capillaires des cellules endothéliales sont liés par des jonctions serrées et les substances qui entrent ou sortent doivent traverser cette barrière par transport actif.
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20
Q

Que sont les organes circonventriculaires? Quel est leur rôle?

A

Organes circonventriculaires :

  • Lieu d’interruption de la barrière hémato-encéphalique
  • Permet au cerveau de répondre aux changements chimiques du milieu et de sécréter des neuropeptides modulatoires dans la circulation sanguine
  • Comprennent entre autres la neurohypophyse et l’éminence médiane (relâchement d’hormones hypophysaires) ainsi que la glande pinéale (et l’aire postrema?)
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21
Q

Qu’est-ce que l’aire postrema?

A
  • Aire postrema : zone gâchette chimiotactique impliquée dans la détection de toxines causant le vomissement, située sous le 4e ventricule, une de chaque côté (dans les organes circonventriculaires)
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22
Q

Quels éléments peuvent briser la barrière hémato-encéphalique? Quelles peuvent être les conséquences engendrées?

A

• Les tumeurs, infections et d’autres troubles peuvent briser la barrière et causer :

  • Œdème vasogénique : Extravasation de fluide dans les espaces interstitiels
  • Œdème cytotoxique : Accumulation de fluide intracellulaire dans les brain cells (ex. suite à un infarctus)
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23
Q

À quoi un volume anormal dans la voûte crânienne peut-il être dû?

A

• Un volume anormal dans la voûte crânienne agit comme une masse. Cela peut être dû à une tumeur, une hémorragie, un abcès, l’œdème ou l’hydrocéphalie par exemple. Une telle masse peut ↑ la P intracrânienne.

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24
Q

Étant donné que les tissu à l’intérieur de la voûte crânienne ne sont pas compressibles, qu’arrive-t-il en présence d’une petite masse? Et d’une grosse?

A

• L’intérieur du crâne contient le LCR, le sang et les tissus cérébraux

  • Ceux-ci ne sont pas compressibles →quand quelque chose occupe une place dans le cerveau, autre chose doit sortir pour équilibrer
  • Dans le cas d’une petite masse, le LCR et le sang ↓ sans augmenter la pression intracrânienne
  • Les plus grosses lésions ↑la P intracrânienne et peuvent mener à une hernie ou à la mort
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25
Q

Quelles sont les caractéristiques de la pression perfusion cérébrale (PPC)?

A
  • Définie comme la pression artérielle (PA) moins la pression intracrânienne (PIC) → PPC = PA – PIC
  • Elle est reliée avec le flux sanguin.
  • De plus, pour les petites augmentations de PIC, il y a une autorégulation des calibres des vaisseaux ce qui rééquilibre la pression de perfusion cérébrale.
  • Quand la P intracrânienne ↑, la perfusion ↓. Si la pression est trop grande, il peut y avoir ischémie.
  • Dépendant du type de lésions, ↑PIC peut apparaître soudainement ou lentement (jour/sem). Si pas traité, peut causer des dommages irréversibles et la mort.
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26
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une pression crânienne élevée?

A
  • Céphalée
    o Pire le matin, probablement à cause de l’oedème la nuit et du changement de gravité en se levant
  • Altération du statut mental (signe classique)
    o Irritabilité
    o Diminution du niveau d’alerte et d’attention
    o Le signe le plsu important pour une augmentation de la PIC
  • Nausée et vomissements
    o Vomissements peuvent arriver soudainement, sans nausée → vomissement projectile
    o Mécanisme inconnu
  • Oedème papillaire
    o Engorgement + élévation du disque optique
    o ↑ PIC→ transmission à l’espace sous-arachnoïdien → nerf optique → obstruction du transport axonal et du retour veineux dans le nerf optique
    o Parfois accompagné d’hémorragie de la rétine
    o Prend plusieurs heures, jours à se développer (pas présent dans le dév. aigu
    o Peut amener une perte de vue ou des taches noires
  • Perte de vision
    o L’oedème papillaire peut entraîne une perte de vision
    o Le plus souvent: tache noire ou des déficits concentrés à certaines régions (les marges périphériques)
  • Diplopie
    o Traction du nerf crânien VI → paralysie unilatérale ou bilat du nerf abducens
  • Triade de Cushing:
    o HTA: mécanisme réflexe pour maintenir une bonne PPC
    o Bradycardie: Réponse réflexe à l’HTA
    o Respiration irrégulière : Défaillance des fonctions du tronc cérébral
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27
Q

Quel est le traitement pour une pression intracrânienne élevée? Pourquoi doit-on éviter d’évaluer la PIC en procédant à une ponction lombaire? Quel est l’objectif principal du traitement?

A
  • Traitement : Il faut réduire la pression à un niveau sécuritaire. La pression normale est de moins de 20cm H2O (15 mm de Hg). Il faut aussi garder la pression de perfusion cérébrale au dessus de 50mm Hg.
  • La pression intracrânienne peut être évaluée par une ponction lombaire (déconseiller risque de précipiter une hernie).
  • Les traitements pour la PIC est plus pour « acheter du temps » avant de traiter la source du problème
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28
Q

Quels sont les trois types de hernie les plus importants?

A
  • La hernie transtentorielle (à travers l’entaille tentorielle)
  • La hernie centrale vers le bas (la descente du tronc cérébral vers le foramen magnum)
  • La hernie subfalcine (sous la faux) → causée par une atteinte (masse par exemple) a/n supratentoriel qui fait se compresser et se déplacer les structures d’un bord vers l’autre
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29
Q

D’où l’artère carotide interne provient-elle? Qu’irrigue-t-elle?

A
  • Les artères carotides internes s’occupent de l’apport de sang sur la face antérieure.
    o Elles proviennent de l’aorte ou du tronc brachicéphalique. L’artère carotide commune se divise en artères carotides interne et externe.
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30
Q

D’où les artères vertébrales proviennent-elles? Qu’irriguent-elles?

A
  • Les artères vertébrales qui s’occupent de l’apport de sang sur la face postérieure → se rejoignent pour former l’artère basilaire.
    o Proviennent des artères sous-clavières et montent dans le foramen transverse des vertèbres cervicales avant de traverser le foramen magnum pour finalement se rejoindre pour former l’artère basilaire.
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31
Q

Quelles veines s’occupent du drainage du sang?

A

Veine jugulaire interne

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32
Q

De quelles circulations l’approvisionnement en sang aux hémisphères cérébraux provient-il?

A

• L’approvisionnement en sang aux hémisphères cérébraux provient de la circulation antérieure (par artère carotide interne) et de la circulation postérieure (par les artères vertébrales)

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33
Q

Qu’est-ce que la circulation antérieure?

A

• Circulation antérieure : provient des artères carotides communes, qui sont d’origine de l’aorte ou de l’artère brachiocéphalique et qui se divise en carotide externe ou interne (qui va au cerveau).
- Circulation antérieure (bilatérale) : aorte et artère brachiocéphalée→ artères carotides communes → artères carotides internes (externes vont vers les organes du visage)

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34
Q

Qu’est-ce que la circulation postérieure?

A

• Circulation postérieure : l’artère vertébrale provient de l’artère sous-clavière et monte par le foramen des vertèbres cervicales pour entrer dans le foramen magnum et rejoindre l’artère basilaire
- Circulation postérieure (bilatérale) : aorte → artères sous-clavières → artères vertébrales extracrâniennes → artères vertébrales intracrâniennes → artère basilaire

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35
Q

D’où les vaisseaux principaux originent-ils? Quels sont-ils?

A

• Les 2 circulations se rejoignent dans le polygone de Willis, duquel tous les vaisseaux principaux partent.
• Les 3 vaisseaux principaux sont les artères cérébrales : antérieure (ACA), médiale (MCA) et postérieure (PCA)
- ACA et MCA sont les branches terminales de la carotide interne.
- Les ACA se rejoignent à l’artère communicante antérieure (AComm) (une partie du polygone de Willis)
- ACA et PCA sont liés par les artères communicantes postérieures (PComm) qui connectent la carotide interne à PCA
- PCA proviennent du haut de l’artère basilaire, qui elle est formée par la convergence des 2 artères vertébrales

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36
Q

Quel est le truc mnémotechnique pour se souvenir des branches principales de l’artère carotide interne supraclinoïde?

A
  • Les branches principales de l’artère carotide interne supraclinoïde peuvent se remémorer avec OPAAM : Ophthalmic, Posterior communicating, Anterior choroidal, Anterior cerebral, Middle cerebral arteries.
  • Les 3 artères principales avec plusieurs branches voyagent dans l’espace sous-arachnoïdien autour de la surface du cerveau et dans les sulci.
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37
Q

Quel est le trajet et le rôle de l’artère ophtalmique?

A

• L’artère ophthalmique entre dans le foramen optique avec le nerf optique et approvisionne la rétine en sang.

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38
Q

Quel est le trajet et le territoire d’irrigation de l’artère cérébrale antérieure (ACA)?

A
  • passe dans la fissure inter hémisphérique et descend de chaque côté par ses 2 branches principales : péricallosal et callosomarginale.
  • Territoire → majorité du cortex antérieur-médial, du lobe frontal au lobe pariétal antérieur, en incluant le sensorimoteur
  • Irrigue également les noyaux gris centraux t.q. le putamen, globus pallidus, thalamus et membre postérieur de la capsule interne près de la branche qui irrigue le plexus choroïde (anterior choroidal artery)
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39
Q

Quel est le trajet et le territoire d’irrigation de l’artère cérébrale moyenne (MCA)?

A
  • est latérale et entre dans la fissure Sylvienne.
  • Dans la fissure, elle bifurque en une division supérieure & une division inférieure (3 et parfois 4 artères)
  • Division supérieure approvisionne le cortex en haut de la fissure Sylvienne, incluant le lobe frontal latéral et le cortex péri-Rolandique.
  • Division inférieure s’occupe du dessous, incluant le lobe temporal latéral et une portion variable de lobe pariétal → surtout la partie dorsolatérale.
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40
Q

Quel est le trajet et le territoire d’irrigation de l’artère cérébrale postérieure (PCA)?

A
  • Retourne vers le postérieur après avoir passé l’artère basilaire et envoie des branches dans les lobes temporaux inférieurs et médiaux et le cortex occipital
  • Territoire → surtout la partie médiale postérieure et occipital
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41
Q

Quelles sont les différentes structures cérébrales profondes entraînant une irrigation?

A
  1. Artères lenticulostriées
  2. Artère choroïdienne antérieure
  3. Artère de Heubner récurrente
  4. Artères thalamoperforatrices
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42
Q

Quel est le territoire vasculaire des artères lenticulostriées? D’où proviennent-elles?

A
  • Petits vaisseaux qui proviennent de MCA (avant l’entrée dans la fissure Sylvienne)
  • Approvisionnement : ganglions de la base et la capsule interne
  • Si HTA : infarctus lacunaires, rupture, hémorragie intracérébrale (et aussi pour les autres petits vaisseaux)
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43
Q

Quel est le territoire vasculaire des artères choroïdiennes antérieures? D’où proviennent-elles?

A
  • Provient de l’artère carotide interne
  • Approvisionnement : portions du globus pallidus, putamen, thalamus, partie postérieure de la capsule interne s’étendant jusqu’au ventricule latéral.
  • Infarctus lacunaire peut causer hémiparésie controlatéral du à la partie postérieur de la capsule interne qui contient voie motrice (corticobulbaire et corticospinale).
44
Q

Quel est le territoire vasculaire des artères de Heubner récurrentes? D’où proviennent-elles?

A
  • Provient de l’ACA

- Approvisionnement : tête du noyau caudé, putamen antérieur, globus pallidus, capsule interne

45
Q

Quel est le territoire vasculaire des artères thalamoperforatrices? D’où proviennent-elles?

A
  • Petites artères pénétrantes provenant de l’PCA proximale (proche du top de l’artère basilaire)
  • Approvisionnement : thalamus, parfois s’étend jusqu’à la portion postérieure de la capsule interne
46
Q

Quelle artère irrigue les jambes et le tronc dans l’aire motrice? Et le reste du corps?

A

• Aire motrice (gyrus préfrontal)

  • ACA : jambes et tronc
  • MCA : reste du corps
47
Q

Où l’aire de Broca est-elle située? Par quelle artère est-elle irriguée? Quelles sont les caractéristiques d’une lésion à cette région?

A

• Aire de Broca : (planification du programme articulatoire)

  • Dans l’hémisphère dominant (souvent le gauche)
  • Gyrus frontal inférieure
  • Division supérieure gauche de l’ACM
  • (si atteinte = aphasie d’émission difficulté à trouver ses mots, et s’en rend compte)
48
Q

Où l’air de Wernicke est-elle située? Par quelle artère est-elle irriguée? Quelles sont les caractéristiques d’une lésion à cette région?

A
  • gyrus temporal supérieur (MCA), => partie postérieure
  • adjacent au cortex auditif primaire, juste à côté de la fissure de Sylvienne
  • Division inférieure gauche de l’ACM
  • (si atteinte = aphasie réceptive ou sensorielle, ou aphasie de Wernicke)
49
Q

Quel est le rôle principal du polygone de Willis?

A

Permet au cerveau de recevoir du sang nutritif, même si une des artères du cou est lésée ou bouchée. Les communications entre les artères permettent de compenser l’insuffisance d’une artère.

50
Q

Quelle la localisation de l’hémorragie sous-arachnoïdienne? De quels types les causes peuvent-elles être?

A
  • Localisation : Espace du LCR entre l’arachnoide et la pie-mère, qui contient les vaisseaux sanguins majeurs
  • Causes : Non-traumatique (spontané) ou traumatique
51
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) non-traumatique? De quelle origine peut-elle être?

A
  • Les patients ont un mal de tête soudain et très fort « pire mal de tête a vie » = EXPLOSIF !!
  • Dans 75-80% des cas, du à une rupture d’un anévrisme dans l’espace sous-arachnoïdien
  • Moins souvent (4-5%), provient d’une malformation artériovéneuse
52
Q

Quels sont les facteurs de risque pour l’anévrisme intracrânien et pour sa rupture menant à une HSA non-traumatique? De quelle artère les anévrismes proviennent-ils habituellement?

A
  • Facteurs de risque pour anévrisme intracrânien : athérosclérose, anomalies congénitales dans les vaisseaux cérébraux, maladies polycystiques du rein ou troubles du tissu conjonctif (Syndrome Marfan)
  • Facteurs de risque de rupture : hypertension, cigarette, alcool, augmentation de la pression causée par une autre situation
  • Anévrismes sacculaires proviennent souvent d’une branche du cercle de Willis (85% des cas dans la circulation antérieure). = « balloon like ». MCA 25%
53
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’HSA non-traumatique? Quel est le taux de mortalité?

A
  • Manifestations cliniques : Céphalée, irritation méningée causant une rigidité nucale et photophobie, perte de conscience, coma, mort.
  • Taux de mortalité : 50% (25% sur le coup) et risque de resaignement de 4% 1er jour et 20% 2 semaines
54
Q

Comment investigue-t-on une HSA non-traumatique?

A
  • On fait un CT scan sans contraste plutôt que MRI. Si CT scan (-) on peut faire une ponction lombaire. Si CT (+), pas ponction, car celle-ci peut ↑ la pression dans l’anévrisme et amener un ressaignement.
  • La prochaine étape après le CT est de faire un angiograme dans les 4 vaisseaux principaux pour localisé l’anévrisme et pour détecter s’il y en a d’autre.
  • Parfois, après une hémorragie sous-arachnoïdienne, un vasospasme (rétrécissement des artères) se produit chez 50% des patients avec un pic après 1 semaine → peut mener à une ischémie ou un infarctus. (traitement triple H thérapie = induire hypertension, hypervolémie et une hémodilution)
55
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’HSA traumatique?

A

o Dans le cas d’un trauma, l’hémorragie est causée par une contusion ou d’autres blessures traumatiques (déficit = présence d’autres accidents cérébraux)
o Associé à des céphalées sévères dus à l’irritation méningée du sang dans le LCR
o Sans vasospasme

56
Q

Quelles sont les principales conditions pouvant entraîner des anomalies du LCR?

A
  • Hémorragie (épidurale, subdurale, sous-arachnoïdienne ou intracérébrale ou intraparenchymale)
  • Néoplasie: Peut faire ↓ le glucose
  • Désordre infectieux du système nerveux (méningite)
57
Q

Quelle est la composition normale du LCR chez l’adulte?

A

Globules blancs (nb/mm3): < 5-10. Slm des lymphocytes, pas de polymorphonucléaires
Protéines (mg/dL): 15-45
Glucose (mg/dl): 50-100
Commentaires: Si la PL est traumatique, s’attendre à un GB de plus par environ 700 RBC

58
Q

Quelle est la composition du LCR dans un cas de méningite bactérienne aiguë? Quels sont les pathogènes les plus communs?

A

Globules blancs (nb/mm3): 100-5000, polymorphonucléaires
Protéines (mg/dL): 100-1000 (++antigènes)
Glucose (mg/dL): <40
Commentaires:Pathogènes les plus communs : E. coli, Streptococcus, Listeria, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae

59
Q

Quelle est la composition du LCR dans une méningite virale ou aseptique? Quelles sont les causes les plus communes?

A

Globules blancs (nb/mm3): 10-300 (lymphocytes)
Protéines (mg/dL): 50-100
Glucose (mg/dL): Normal
Commentaires: Causes les plus communes : entérovirus, herpes & HIV (traitement possible)

60
Q

Quelle est la composition du LCR dans une méningoencéphalite à l’herpès? Que peut-on retrouver également?

A

Globules blancs (nb/mm3): 0-500 lymphocytes
Protéines (mg/dL): 50-100
Glucose (mg/dL): Normal ou ↓
Commentaires: Des globules rouges ou de la xanthochromie peuvent être présents

61
Q

Quelle est la composition du LCR dans une méningite tuberculeuse ou cryptococcale?

A

Globules blancs (nb/mm3): 100-200 lymphocytes
Protéines (mg/dL): 100-200*
Glucose (mg/dL): Réduit, < 50
Commentaires: Pas de commentaire ;)

62
Q

Quelle est la composition du LCR dans une HSA?

A

Globules blancs (nb/mm3): ↑ (1/700GR)
Protéines (mg/dL): ↑
Glucose (mg/dL): ↓
Commentaires: ++ globules rouges et xanthochromie

63
Q

Quel est l’infarctus cérébral le plus commun? Pourquoi?

A

Infarctus de la MCA

Le plus commun, car approvisionne grand territoire

64
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’infarctus de la MCA?

A
  • Dans 3 régions générales : supérieure, inférieure, profonde
  • Les lésions larges amènent une déviation du regard vers la lésion (ex : une atteinte au cortex gauche qui amène une hémiparésie controlatérale, les yeux vont regarder vers la lésion c’est-à-dire à droite)
  • Déficit commun = aphasie, hémi-négligence, hémianopsie (les 2 yeux sont touchés), perte sensori-moteur face, membre sup et inférieur.
  • Les plus petits infarctus causent des déficits plus focaux, comme des monoparésies et sont souvent lacunaires
  • Les symptômes sont du côté opposé à la lésion
  • Si hémisphère G touché, surtout les aires du langage (Broca supérieur, Wernicke inférieur)
  • Si hémisphère D touché, surtout héminégligence (pire pour inférieur)
  • Si dans territoire profond, problèmes purement moteurs
  • Si tige touchée, mélange de tout (héminégligence, hémiplégie, hémianesthésie, aphasie…)
65
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’infarctus de l’ACA?

A
  • Produisent typiquement une perte de sensibilité controlatérale aux membres inférieurs (ACA alimente la partie médiale antérieure donc touche les membres inférieurs dans une perte de sensibilité) et faiblesse du type des motoneurones supérieurs
  • Un gros infarctus peut amener à une hémiplégie controlatéral.
  • Infarctus dans hémisphère dominant peut être = aphasie transcortical motrice (réduction massive du langage spontané (pouvant aller jusqu’au mutisme) et la préservation des capacités de répétition qui peut même être écholalique. )
  • hémisphère non dominant = héminégligence
  • Peut y avoir des dysfonctions du lobe frontal, variables selon la grosseur de l’infarctus (réflexe (ex : de pronation), jugement altéré, apraxie, aboulie, incontinence)
  • Si atteinte dans le cortex moteur supplémentaire, peut y avoir un syndrome alien, caractérisé par des mouvements semi-automatiques non volontaires des bras controlatéraux
66
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un infarctus de PCA?

A
  • Cause typiquement une hémianopsie controlatérale
  • Quand le PCA proximal est impliqué, peut y avoir des infarctus du thalamus ou de la capsule interne (postérieure) causant une perte de sensibilité et une hémiparésie controlatérale ou une aphasie thalamique si dans l’hémisphère dominant (mimant MCA infarctus)
  • Si cortex occipital gauche touché profondément (jusqu’au corps calleux), alexie sans agraphie
67
Q

Quelles sont les conséquences d’un déficit dans le territoire de l’ACA?

A
  • Unilatéral : déficit controlatéral au côté de la lésion, syndrome frontal (qs), aphasie si la lésion est à G
  • Bilatéral : paraplégie, possibilité de syndrome frontal et de mutisme akinétique, au cours duquel le patient est éveillé mais ne parle pas et ne présente aucun mouvement spontané.
68
Q

Quelles sont les conséquences d’un déficit dans le territoire de l’ACM?

A

• Territoire de l’artère cérébrale moyenne (MCA) : (plus fréquent car large territoire irrigué)
- Infarctus sylvien superficiel antérieur (branches ascendantes antérieures) : hémiplégie à prédominance brachio-faciale, aphasie réduite de type Broca (lésion gauche) ± dysarthrie
- Infarctus sylvien superficiel postérieur (branches postérieures temporo-pli courbe) : hémianopsie latérale homonyme, hémi-hypoesthésie
o G : aphasie fluente de type Wernicke ± apraxie idéomotrice ± acalculie
o D : syndrome de négligence visuo-spatiale ± hémiasomatognosie ± syndrome confusionnel (syndrome dit de l’hémisphère mineur)
- Branches perforantes (infarctus ACM profond) : hémiplégie globale proportionnelle
o G : possibilité de dysarthrie ± trouble aphasique
o D : possibilité d’hémi-négligence
- Infarctus sylvien total : souvent troubles de la vigilance au début ; déficit sensitivo-moteur massif, déviation oculo-céphalique vers la lésion
o G : aphasie globale
o D : syndrome de l’hémisphère mineur

69
Q

Quelles sont les conséquences d’un déficit dans le territoire de la PCM?

A

• Territoire de l’artère cérébrale postérieure (PCA) :

  • Superficiel unilatéral : hémianopsie latérale homonyme controlatérale
  • G : trouble du langage prédominant sur la lecture (alexie plutôt que agraphie)
  • Superficiel bilatéral : cécité corticale
  • Profond unilatéral (lésion thalamique) : hémi-hypoesthésie controlatérale à tous les modes
  • Profond bilatéral : possibilité de syndrome amnésique de type korsakovien ± syndrome confusionnel
70
Q

Considérant qu’il n’y a pas de récepteur de la douleur dans le parenchyme cérébral, par quoi les maux de tête sont-ils causés? Quel est l’effet de la PIC sur la céphalée? De quels types les céphalées peuvent-elles être?

A
  • Comme il n’y a pas de récepteurs de la dlr dans le parenchyme cérébral, les maux de tête sont causés par une traction mécanique, une inflammation ou une irritation des structures innervées : vaisseaux, méninges, scalp, crâne.
  • Si la P intracrânienne est ↓ (suite à une ponction lombaire), maux de tête pire quand debout
  • Si la P intracrânienne ↑ comme dans néoplasie, pire quand couché la nuit
  • Soit vasculaire (migraine ou en grappe) ou de tension
71
Q

Quelles sont les caractéristiques générales de la céphalée?

A
  • Symptôme neurologique le plus commun
  • Le côté de la douleur est souvent le même que le côté de la lésion
  • Si fièvre ou signes d’irritation méningée t.q. sensibilité à la lumière et raideur de la nuque → évaluation et traitement pour la méningite qui peut évoluer très rapidement
72
Q

Quelles sont les caractéristiques de la migraine?

A

­- Vasculaire
­- 75% des patients ont une histoire familiale
­- Influences inflammatoires, autonomiques, sérotonergiques, neuroendrocrines et autres sur le calibre des vaisseaux sanguins dans la tête, menant à des maux de tête et autres symptômes.
­- Symptômes peuvent être provoqués par un stimulant : certains aliments, stress, source ophtalmique, cycle menstruel, changement de la routine de sommeil…
­- Hypoactivité corticale

73
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la migraine?

A
  • Part en arrière puis progressivement vers l’avant). Évolution : troubles visuels => problèmes sensitifs => problèmes moteurs…
    ­- Souvent précédés de symptômes d’avertissement (aura) : faiblesse de la vue, des scintillements ou la présence de taches dans la vue (scotome de fortification → région de perte visuelle en zigzag)
    ­- Souvent unilatéral (toujours du même côté(? sonne comme non…))
    ­- Douleur pulsatile, souvent aggravée par photophobie, phonophobie, mouvements soudains de la tête
    ­- Nausée, vomissement possibles
    ­- Crâne sensible au touchée
    ­- Dure 30 minutes à 24hrs, soulagement après sommeil
    ­- Si migraine unilatérale, faire IRM pour exclure malformation ou autre lésion
    ­- Migraines compliquées sont accompagnées de déficits neurologique : sensitifs et moteurs (hémiplégie), perte vue
74
Q

Quels sont les traitements possibles pour les migraines?

A

­- Traitement pour attaques aigues : AINS, anti-émétiques, triptans, rester dans pièce sombre et tranquille
­- Traitement pour attaques sévères : aspirine intraveineux ou sumatriptan sous-cutané
­- Traitement prophylaxique : 1- B-bloqueurs, amitriptyline 2- flunarizine, valproate, topiramate, naproxen, …
­- Attaques fréquentes : agents prophylactiques comme beta-bloqueurs, antidépressants tricycliques

75
Q

Quelles sont les caractéristiques des céphalées en grappe, incluant le traitement?

A

­- Vasculaire, mais beaucoup moins fréquent que migraines (10x moins commun)
­- 5x plus souvent chez les hommes que les femmes
­- Fréquence : 1 à plusieurs x/ jour, tous les jours durant quelques semaines, puis disparaît pour quelques mois
­- Souvent exprimé comme une sensation très douloureuse derrière l’œil, durant de 30 à 90 minutes
­- Souvent accompagné de symptômes autonomiques unilatéraux comme pleurer de l’œil, œil rouge, syndrome de Horner (atteinte du système sympathique d’un œil, contraction de la pupille et affaissement de la paupière), sueurs, congestions nasales.
­- Traitements semblables aux migraines, inhalation d’oxygène

76
Q

Quelles sont les caractéristiques des céphalées de tension, incluant le traitement?

A

­- Sensation de bandeau
­- Relié à une contraction excessive du scalp ou des muscles du cou
­- De faible à modéré, comme tout le monde connaît une fois de temps en temps
­- Certaines personnes ont ces maux de têtes à tous les jours pour des années → souvent associé à un état psychologique de stress
­- Souvent vu aussi dans les maux de tête chroniques post traumatiques
­- Traitements sont techniques de relaxation musculaire, AINS, analgésique, antidépressants tricyclique

77
Q

Quelle et la technique de la ponction lombaire?

A
  • Fait avec des techniques stériles, sous anesthésie locale
  • Assis ou couché
  • Aiguille introduite à travers la peau avec un stylus qui occlue la lumière pour éviter que les cellules de la peau aillent dans le LCR
  • L’aiguille passe à travers les tissus sous-cutanés, les ligaments de la corne spinale, la dure-mère et l’arachnoïde pour finalement rencontrer le LCR dans l’espace sous-arachnoïdien de la citerne lombaire
  • Aiguille insérée entre L4-L5 pour éviter de toucher à la moelle épinière (la moelle finit à L1-L2)
78
Q

Quelles sont les indications pour une ponction lombaire?

A
  • Obtenir échantillon de LCR
  • Permet de diagnostiquer une méningite infectieuse + trouver agent infection en cause
  • Mesurer la pression du LCR
  • Enlever LCR dans le cas d’une hydrocéphalie communicante → ↓pression intracrânienne
  • Introduire médicaments (antibiotiques, chimiothérapie)
  • Introduire du matériel de contraste radiologique
79
Q

Quelles sont les contre-indications pour une ponction lombaire?

A
  • Pression intracrânienne élevée → risque accru d’herniation soudaine → faire un CT scan au préalable pour éviter les risques d’herniation soudaine
  • Facteurs de coagulation → risque d’hématome épidural iatrogène qui peut compresser la queue de cheval
  • Certaines infections
  • Déviation de la colonne vertébrale
  • Trouble de la coagulation
  • Tatou
80
Q

Quelle est la pression d’ouverture normale et pathologique chez l’adulte? Comment la mesure-t-on?

A
  • La pression normale chez les adultes : < 20 cm H2O
  • Un manomètre est utilisé pour mesurer la pression du LCR (mieux couché pour ça, car assis, le poids de la colonne de liquide rajoute de la pression)
  • Il faut maintenir la pression < 50 mm Hg pour conserver la perfusion cérébrale
81
Q

Comment différencie-t-on une ponction traumatique d’une HSA?

A

Ponction traumatique:
- Entrée de sang dans le LCR à cause du dommage aux vaisseaux sanguins par l’aiguille insérée a/n spinal
(au moment de la ponction lombaire)
- Le nombre de GR ↓ du 1er au dernier tube
- Pas de couleur xanthochrome si la centrifugation se fait IMMÉDIATEMENT après le prélèvement.
- Introduction de GB dans le LCR.
1 GB dans le LCR pour chaque 700 GR
HSA:
- Hémorragie sous-arachnoïdienne
(pas au moment de la ponction lombaire, AVANT)
o Causes traumatiques (contusion & accident traumatiques)
o Causes non traumatiques (anévrismes/ malformation)
- Pas de diminution du nb de GR entre les tubes
- Lors de la centrifugation, le surnageant peut avoir une couleur jaunâtre (xanthochromique); résultat de la lyse des GR si hémorragie plusieurs heures avant.
- ↓ glucose & ↑ protéines (aussi 1 GB/700 GR je crois)

82
Q

Quels diagnostics peuvent être fait à partir d’une ponction lombaire?

A

• Diagnostique d’infection, d’hémorragie, néoplasie, carcinomes, méningites ou test immunologiques comme la détection de bandes oligoclonales

83
Q

Quelles sont les indications, les risques et les bénéfices d’une artériographie cérébrale?

A
  • Indications : matériel radio-opaque est injecté dans les carotides et les artères vertébrales pour visualiser les lésions des vaisseaux sanguins, en particulier les plaques athérosclérotiques, sténoses, anévrysmes et malformations artério-veineuses et parfois avant la chirurgie pour déterminer la structure de la vascularisation de la tumeur.
  • Risques : intervention invasive
  • Bénéfice : grande sensitivité et spécificité
84
Q

Pour quoi l’ultrason Doppler est-il utilisé? (quelles artères et dans quel but)

A

• L’ultrason Doppler peut être utilisé pour mesurer le flux et le diamètre de la lumière des vaisseaux larges de la tête et du cou :
­- portions proximales de la carotide interne
­- artères cérébrales antérieure, moyenne, postérieure
­- artères vertébrales
­- artères basilaires
• Utilisé pour
­- Détecter des sténoses carotidiennes (++)
­- Détecter un vasospasme suivant une hémorragie sous-arachnoïdienne
­- Détecter les plaques athérosclérotiques, mais non les anévrismes ou les autres anormalités vasculaires.

85
Q

Pourquoi est-il primordial de poser un diagnostic précoce d’HSA?

A
  • 25% meurent tout de suite, mais en tout 50% des personnes meurent dans les jours ou les semaines suivant l’hémorragie. Il est donc important de faire un diagnostique rapide
  • Risque de ressaignement : 4% le jour suivant et 20% après 2 semaines
  • HSA peut faire augmenter la pression intracrânienne et met à risque le patient d’avoir des céphalées, des ischémies/infarctus, des compressions de d’autres régions cérébrales, voire des herniations.
  • Le diagnostique peut être fait par CT scan ou par ponction lombaire (voir plus haut)
  • Suivant une HSA, la moitié des patients ont un vasospasme cérébral, avec un pic de sévérité 1 semaine après l’hémorragie. Peut mener à l’ischémie ou infarctus cérébral.
86
Q

Quels sont les principes des traitements chirurgicaux et endovasculaires de l’anévrisme?

A
  • Chirurgical
    • Consiste en l’installation d’un clip au cou de l’anévrisme. On doit préalablement procéder à une craniectomie pour accéder à l’anévrysme.
  • Endovasculaire
    • On insère un instrument dans la carotide sous guidage neuroradiologique et on traite par l’intérieur du vaisseau en remplissant l’anévrisme de fil enroulé (bobine) jusqu’à ce qu’il soit plein.

**Pour traiter les vasospasmes causés par l’anévrysme, on peut induire l’hypertension au ↑le V (si clip en place).

87
Q

Quels éléments peuvent causer une circulation anormale du LCR?

A

• Tumeurs cérébrales, traumas, infections et autres troubles peuvent causer le bris de la barrière hémato-encéphalique → extravasation des fluides dans l’espace interstitiel → œdème vasogénique
• Œdème cytotoxique : accumulation excessive de fluides dans l’espace intracellulaire due à un infarctus par exemple. Accompagne souvent l’œdème vasogénique
- Hydrocéphalie

88
Q

Par quoi l’hydrocéphalie peut-elle être causée?

A

• Hydrocéphalie causée par excès de LCR dans la cavité intracrânienne
• Peut être causé par
­- Excès de production : assez rare… dans certaines tumeurs comme papillome du plexus choroïdien
­- Obstruction du flux à n’importe quelle place dans un ventricule ou un espace, par tumeur, hémorragie de l’intraparenchyme, autres masses ou malformation congénitale
­- Apparaît surtout au niveau du foramen de Monro, aqueduct cérébral, 4e ventricule, espace sous-arachnoïdien
­- Diminution de la réabsorption via les granulations arachnoïdes, quand les granulations sont endommagées → difficile à distinguer de l’obstruction et a des causes semblables (hémorragie, infection, inflammation)

89
Q

Quelles sont les deux catégories d’hydrocéphalies?

A

­- Hydrocéphalies communicantes : causées par les obstructions dans l’espace sous-arachnoïdien, les granulations non réabsorbantes ou l’excès de LCR
­- Hydrocéphalies non-communicantes : causées par l’obstruction dans le ventricule

90
Q

Quels sont les symptômes de l’hydrocéphalie?

A

• Symptômes semblables à ceux de pressions élevées:
- maux de tête*
­- nausées*
­- vomissements*
­- changements cognitifs
­- diminue niveau de conscience
­- papilloedème*
­- baisse vue*
­- paralysiede nerf VI
­- Peut comprimer SB des lobes frontaux et amener des symptômes frontaux : démarche instable (magnétique) & incontinence & déclin des fonctions mentales
• Important de connaître les troubles des yeux :
­- Si développement lent, nerf VI paralysie causant une abd incomplète de l’œil dans la direction horizontale
­- Si développement rapide, dilatation du suprapineal recess qui pousse le 3e ventricule et produit syndrome de Parinaud → la vision est alors limitée verticalement (syndrome du soleil couchant : louche vers le bas)

91
Q

Quels sont les traitements possibles de l’hydrocéphalie?

A

­- Dans une ventriculostomie, le fluide du ventricule latéral est drainé dans un sac en dehors de la tête
- Un court-circuit ventriculopéritonéal peut faire qu’un tube sort du ventricule latéral et du crâne et passe sous la peau vers l’abdomen
­- La ventriculostomie du 3e ventricule peut se faire en passant un endoscope pour aller perforer le 3e ventricule et permettre au LCR d’être drainé dans la citerne interpédunculaire

92
Q

Qu’est-ce que l’hydrocéphalie à pression normale? Et l’hydrocéphalie ex vacuo?

A
  • L’hydrocéphalie à pression normale est caractérisée par une dilatation chronique des ventricules menant à une démarche altérée, de l’incontinence et un déclin mental → trIADe = Incontinence, Ataxie, Démence
  • L’hydrocéphalie ex vacuo est une hydrocéphalie normale lorsque le LCR vient simplement remplir une structure absente ou détruite.
93
Q

Qu’est-ce que l’irritation méningée? Quels en sont les signes et symptômes?

A

• C’est lorsque les méninges sont irritées par le LCR ayant une composition anormale → sang dans le LCR
• Par bactéries, virus, champignons ou parasites
• Signes et symptômes :
­- Maux de tête
­- Léthargie
­- Photophobie et phonophobie
­- Fièvre
­- Rigidité nucale : ne peut pas toucher le menton au torse
­- Signes de Kernig : douleur au tendon du jarret quand les genoux sont droits et les hanches pliées (SLUMP!)
­- Signes de Brudzinski : flexion du cou amène la flexion des hanche

94
Q

Qu’elle est l’origine de l’irritation méningée?

A

­- ++ infections des voies respiratoires ou valves cardiaques (endocardite)
­- Traumatisme ou chirurgie
­- Extension par les passages oronasaux

95
Q

Comment procède-t-on au diagnostic de l’irritation méningée?

A

• Diagnostic par étude du LCR
­- On fait une culture du LCR. (PCR et antigène bactérien + rapide).
­- Il faut commencer la thérapie antibiotique le plus tôt possible (en même temps que les examens paracliniques sont faits)
­- En effet, la méningite peut dégénérée en encéphalite ou être fatale.

96
Q

Comment diagnostique-t-on une néoplasie au SNC? Quelles sont les conséquences courantes d’une néoplasie dans le SNC?

A

o Diagnostic du cancer par étude du LCR
- Permet de vérifier la présence de cellules néoplasiques
- L’étude peut se faire en testant pour des anticorps spécifiques qui réagissent avec les cellules tumorales (pour un syndrome paranéoplasique).
o Les métastases sont plus communes dans le SNC que les tumeurs primaires.
o Conséquences d’une néoplasie : hydrocéphalie par compression ou obstruction du 4e ventricule ou de l’aqueduc de Sylvius
Néoplasies augmentent le glucose dans le LCR. Présence de cellules anormales cancérigènes et gliome et métastase.

97
Q

Quelles sont les principales causes d’AVC?

A
  • Infarctus embolique
  • Infarctus thrombotique
  • Sténose carotidienne
98
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un infarctus embolique?

A
  • Souvent un clou plaquettaire
  • Atteint surtout les gros vaisseaux
  • Important de trouver la source
99
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un infarctus thrombotique?

A
  • Souvent par athérosclérose
  • Atteints les petits vaisseaux pénétrants surtout (structure profondes, appelés lacunaires, souvent associés à l’hypertension → pure hémiparésie ou pure hémianesthésie comme exemple de syndrome…)
100
Q

Quelles sont les caractéristiques de la sténose carotidienne?

A
  • Athérosclérose est souvent la cause de sténose de la carotide interne juste en dessous de sa bifurcation et peut former des embolies qui vont faire des petits infarctus.
  • Symptômes semblables à l’occlusion de l’artère cérébrale moyenne
  • Une occlusion de la carotide peut être complètement asymptomatique si l’autre bord compense parfaitement.
  • Doppler : permet de savoir si elle est invasive ou non
101
Q

Quels sont les facteurs de risques de la maladie vasculaire cérébrale athérosclérotique?

A 
o	Diabète – obésité - âge
o	Hypercholestérolémie
o	Cigarette
o	Hypertension
o	Antécédents familiaux et personnels
o	Athérosclérose
102
Q

Quelles sont les causes et les conséquences d’un hématome épidural?

A

o Entre le crâne et la dure-mère
o Cause : Rupture de l’artère méningée moyenne due à une fracture de l’os du lobe temporal par un traumatisme crânien
o Conséquence : compresse le tissu cérébral → hypertension intracrânienne → hernie → mort

103
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’hématome sous-dural?

A

o Entre la dure-mère et l’arachnoïde
o Cause : Rupture des bridging veins (traverse l’arachnoïde jusqu’à la dure-mère)
o Chronique : fréquent, chez les personnes âgées → atrophie du cerveau lui permet de bouger → blessure de cisaillement aux veines
o Aigüe : gros traumatisme (impact est de forte vélocité)

104
Q

Quelles sont les causes de l’hémorragie intracérébrale ou intraparenchymateuse?

A 
o Contusions (++ lobes temporal et frontal)
o Hémorragie hypertensive  vaisseaux pénétrant (ganglions de la base, thalamus, cervelet et pont)
105
Q

Quelles sont les autres causes possibles de céphalées que les principales vues dans le tuto?

A 
	Infarctus cérébral
	Dissection de la carotide* ou de l’artère vertébrale
	Thrombose sinus veineux
	Maux de tête post-ictal
	Hydrocéphalées
	Pseudo tumeur
	Faible pression LCR* → comme dans les lendemains de veilles !
	Métabolites toxiques
	Méningites*
	Abcès épidural
	Vasculite
	Neuralgie tricipitale ou occipitale
	Néoplasme*
	Trouble des yeux, des oreilles, des sinus, des dents, des joints ou du scalp

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