Problème 4 - SNA et neuropathies Flashcards

1
Q

À quel endroit les centres régulant le SNA sont-ils situés? Où leurs voies descendantes se terminent-elles?

A
  • Les centres régulant le SNA sont situés dans l’hypothalamus, le tegmentum du tronc cérébral + noyaux, amygdales, certaines régions du cortex limbique et la ME
  • Les voies descendantes de ces centres se terminent sur des neurones préganglionnaires du tronc et de la moelle. À leur tour, ces neurones déterminent l’activité des motoneurones viscéraux situés dans les ganglions végétatifs (neurones postganglionnaires).
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2
Q

V ou F? Le SNA consiste en des voies efférentes seulement.

A

Vrai. Il y a des afférences sensitives au SNA situés dans le SNC et en périphérie, mais le SNA en lui-même consiste en des voies efférentes seulement → afférences sensitives incluent les signaux des interneurones provenant de récepteurs t.q. les chimiorécepteurs, les osmorécepteurs, les thermorécepteurs et les barorécepteurs

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3
Q

Quelles sont les caractéristiques du SNA (vs somatique)?

A

o Les neurones moteurs sont hors du SNC (les corps cellulaires des neurones moteurs primaires sont dans les ganglions)
o Aux terminaisons motrices végétatives, il y a diffusion de neurotransmetteurs sur une grande distance (contrairement à la jonction neuromusculaire somatique)
o Dans le système moteur somatique, il y a une distinction entre le contrôle médian (posture) et latéral (extrémités) → Il n’y a pas cette distinction dans le SNA
o Somatique : régie selon le lobe du cortex ; SNA : régie par ensemble de structures corticales et sous-corticales

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4
Q

Quelles sont les caractéristiques du système nerveux sympathique, incluant sa division, ses fonctions et les caractéristiques de ses neurones prégaglionaires?

A

Division: Thoraco-lombaire (T1 à L2-L3)
Fonctions:
- Fight or flight: Mobilise les ressources de l’organisme pour faire face à la situation
- ↑ de la fréquence cardiaque
- ↑ TA
- Bronchodilatation
- Dilatation pupillaire
Neurones préganglionnaires:
- Situés dans la colonne intermédiolatérale de la moelle (corne latérale)
- Neurones préganglionnaires vont vers les ganglions via rameaux communicants blancs (axones myélinisés)
- Certaines fibres préganglionnaires thoraciques innervent la glande médullosurrénale (libération de cathécolamines)

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5
Q

Quelles sont les caractéristiques du système nerveux sympathique concernant ses ganglions, le type de neurones des ganglions et la distance à parcourir?

A

Ganglions:
1. Ganglions paravertéraux:
- Forment le tronc sympathique (ou chaîne sympathique); situé tout au long du niveau cervical jusqu’au niveau sacral, de chaque côté de la ME
- Permettent aux efférences sympathiques, qui sortent a/n thoracique, d’atteindre les autres parties du corps aussi.
2. Ganglions prévertébraux:
- (Incluent ganglions du plexus cadiaque, coeliaque, mésentériques sup et inf, hypogastrique inf)
- Permet la régulation des viscères (coeur, poumons, intestin, reins, pancréas, foie, vessie, organes génitaux)
- Les neurones vont des ganglions vers leurs cibles (organes) via rameaux communicants gris (fibres non myélinisées)
Types de neurones des ganglions: Arborisations dendritiques touffues; innervés par un grand nombre de fibres préganglionnaires
Distance à faire:
- Les axones des neurones sympathiques préganglionnaires : petites distances
- Les axones des neurones sympathiques postganglionnaires: longue distance

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6
Q

Quelles sont les caractéristiques du système nerveux parasympathique, incluant sa division, ses fonctions et les caractéristiques de ses neurones prégaglionaires?

A

Division: Cranio-sacrale. (NC et S2-S4)
Fonctions:
- Rest and digest: Intervient durant les états calmes relatifs pour restaurer l’énergie dépensée
- ↑ sécrétions gastriques et péristaltisme
- ↓ fréquence cardiaque
- Contraction pupillaire
Neurones préganglionnaires:
- Dans les noyaux parasympathiques des nerfs crâniens
1. Noyau d’Edinger-Westphal (mésencéphale): Innerve les ganglions ciliaires et ctrl la pupille
2. Noyaux salivaires sup et inf (pont et bulbe): glandes salivaires et glandes lacrymales
3. Noyau ambigu (bulbe): commandes cardioinhibitrices, glandes salivaires sous-maxillaires, médiastin
4. Noyau moteur dorsal du vague (bulbe)
o Dorsal: Activités sécrétoires (viscères du thorax/abdomen)
o Ventral: Réponses motrices vagales du coeur, des poumons et de l’intestin
- Noyaux parasympathiques sacraux (MG latérale) (S2 à S4)
o Fibres enpruntent les nerfs splanchniques pour innerver les ganglions para du côlon, du rectum, de la vessie et des organes génitaux

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques du système nerveux parasympathique concernant ses ganglions, le type de neurones des ganglions et la distance à parcourir?

A

Ganglions: Ganglions terminaux à l’intérieur ou proche des organes
Types de neurones des ganglions: Peu ou pas de dendrites; innervés par un petit nombre de fibres ganglionnaires
Distance à faire: Les axones des neurones parasympathiques préganglionnaires: longues distances pour atteindre le ganglion terminal (qui lui est à l’intérieur ou proche de l’organe cible)

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8
Q

Qu’est-ce que le système nerveux entérique? Où sont plexus neural est-il situé?

A
  • Un vaste système de cellules nerveuses qu’il est difficile de classer soit dans le système sympathique soit dans le système parasympathique.
  • Plexus neural situé à l’intérieur des murs des viscères qui sont impliquées dans le contrôle du péristaltisme et des sécrétions gastrointestinales.
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9
Q

Quels types de neurones sont compris dans le système nerveux entérique? Quels sont les plexus formés?

A
Comprend des neurones:
o Sensoriels (locaux ou à la projection centrale): détectent les conditions mécaniques et chimiques de l’intestin
o De circuits locaux : intègrent ces informations
o Moteurs : influencent l’activité des muscles lisses de la paroi intestinale ou  les sécrétions glandulaires (enzymes digestives, mucus, acide gastrique ou de bile)
• L’ensemble complexe de neurones intrinsèques de l’intestin forme :
o Plexus myentérique (ou d’Auerbach) : régule spécifiquement la musculature intestinale
o Plexus sous-muqueux (ou de Meissner) : contrôle l’état chimique de l’intestin et la sécrétion glandulaire
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10
Q

Quelles sont les fonctions des messages afférents issus des viscères?

A

• Fonctions des messages afférents issus des viscères :
o Donner un feedback sensoriel aux réflexes locaux
o Informer les centres supérieurs

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11
Q

Quelles sont les caractéristiques du noyau du faisceau solitaire (bulbe)? Que peut-on dire de la localisation des corps cellulaires des fibres afférentes et du nombre de neurones sensitifs du SNA?

A

• Noyau du faisceau solitaire (bulbe)
o centre cérébral de réception des infos sensorielles viscérales;
o transmission directe (ou indirecte) aux noyaux moteurs végétatifs appropriés, à la formation réticulaire et autres régions du cerveau antérieur ventral & médian qui coordonnent les activités végétatives.
• Corps cellulaires des fibres afférentes viscérales dans les ganglions spinaux ou dans les ganglions sensitifs des nerfs glossopharyngien et vague.
• Bcp moins de neurones sensitifs que les mécanorécepteurs de la peau→ d’où le caractère diffus de la plupart des sensations viscérales
• Neurones sensitifs végétatifs → nerfs végétatifs → structures réceptrices spécialisées

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12
Q

À quoi certaines terminaisons du SNA peuvent-elles être sensibles?

A
  1. Mécanoréceptrices = Pression, étirement (cœur, vessie, tube digestif)
  2. Chémoceptrices (¢ sensible à l’O2 dans les glomus carotidiens)
  3. Stimulus nociceptifs (étirements excessif, ischémie, présence de substance irritante)
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13
Q

À quel endroit la branche axonique centrale des neurones des ganglions spinaux se termine-t-elle? Qu’arrive-t-il ensuite?

A
  • La branche axonique centrale de ces neurones des ganglions spinaux se termine sur des neurones de deuxième ordre et des interneurones, dans la corne dorsale de la ME et dans les régions de la SG intermédiaire.
  • Un certain nombre de fibres végétatives afférentes primaires se terminent près de la corne latérale où se trouve les neurones préganglionnaires des divisions sympathiques & parasympathique→ à l’origine d’une activité réflexe végétative
  • Dans la corne dorsale, neurones de 2e ordre qui reçoivent des afférences végétatives (neurones du système antérolatéral) reçoivent également des afférences nociceptives ou tactiles non discriminatives en provenance de territoires superficiels. Donc, sensations douloureuses viscérales→ projetées sur des territoires somatiques + superficiels.
  • Les axones de 2e ordre montent dans la SB antérolatérale puis dans la portion latérale du tronc cérébral et gagnent finalement le VP du thalamus.
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14
Q

Quelles sont les caractéristiques de la formation réticulée dans le SNA?

A

• Formation réticulaire (tronc cérébral)
o centre que l’on peut considérer comme des circuits spécialisés dans la coordination des activités efférentes des neurones végétatifs préganglionnaires
o réflexes qui contrôle le cœur, la vessie ou les organes génitaux ou ceux impliqués dans la respiration ou le vomissement

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15
Q

Quelles sont les caractéristiques du noyau parabrachial dans le SNA?

A

• Noyau parabrachial : relais supplémentaire des messages sensoriels végétatifs vers l’hypothalamus, l’amygdale, le thalamus et les cortex préfrontal médian & insulaire.

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16
Q

Quelles sont les caractéristiques et les fonctions homéostatiques de l’hypothalamus dans le SNA?

A

o Position centrale dans l’encéphale : base du diencéphale, limité par le chiasma optique (avant) et le tegmentum mésencéphalique (arrière)
o Rôle majeur dans le contrôle central des fonctions végétatives : coordination & expression des activités motrices végétatives
o Intégration des informations venant du cerveau antérieur, du tronc cérébral, de la moelle et de divers neurones chémosensibles qui lui sont propres.
o Fonctions homéostasiques:
1. Contrôle de la circulation sanguine : Débit cardiaque, tonus vasomoteur, osmolarité sanguine, clearance rénale, prise de boisson et appétit (sel)
2. Régulation du métabolisme énergétique: Taux de glucose, comportement alimentaire, fonctions digestives, taux métabolique, T corporelle
3. Régulation des activités reproductrices: Identité sexuelle, orientation, comportement d’accouplement, cycle menstruel, gestation, lactation
4. Coordination des réponses aux situations d’agression: Libération d’hormones du stress, équilibre entre sympathique/parasympathique, distribution du sang
o Grand nombre de noyaux différents (interconnexions complexes) regroupés en 3 régions (périventriculaire, médiane et latérale) ou région antérieure, région tubérienne, et région postérieure (selon l’axe antéro-postérieure)

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17
Q

Quelles sont les types d’afférences végétatives pouvant parvenir au niveau conscient?

A

• Les informations sensorielles végétatives qui parviennent au niveau conscient sont très restreintes. En règle générale, seules émergent les sensations végétatives douloureuses et les signaux qui permettent aux émotions d’être ressenties et exprimées.

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18
Q

Quels sont les principaux neurotransmetteurs du SNA? Par quelles neurofibres sont-ils libérés?

A

o L’acétylcholine (Ach) et la noradrénaline(NA) sont les principaux neurotransmetteurs du SNA
o Les neurofibres qui libèrent de l’Ach sont appelées neurofibres cholinergiques
o Les neurofibres qui libèrent de la NA sont appelées neurofibres adrénergiques
o La réaction des effecteurs (musculaire et glandulaire) dépend des neurotransmetteurs et des récepteurs de la membrane plasmique auxquels les neurotransmetteurs se lient.

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19
Q

Quel est le neurotransmetteur pré et post ganglionnaires pour le SNS et le SNPS? À quoi les récepteurs muscariniques et adrénergiques sont-ils couplés?

A

• Neurotransmetteur préganglionnaire : acétylcholine pour SNSym et SNParaS
o Ces neurones possèdent de récepteurs nicotiniques (canaux ioniques activés par ligand et responsable de PPSE rapides)
• Neurotransmetteurs postganglionnaires du SNS : noradrénaline
o Exception : glandes sudoripares qui libèrent de l’acétylcholine
• Neurotransmetteurs postganglionnaires du SNPS : acétylcholine
• Récepteurs muscarinique et les adrénergiques (α et β) : couplés aux prt G avec 7 domaines transmembranaires

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20
Q

Quels sont les récepteurs de l’acétylcholine? Quelle est leur localisation? Quelle réponse entraînent-ils?

A

Récepteur cholinergique nicotinique:
- Localisation: Neurones végétatifs ganglionnaires et cibles parasymapthiques
- Réponse: Excitation (réponse rapide)
Récepteur cholinergique muscarinique M1:
- Localisation: Muscles lisses et glandes de l’intestin
- Réponse: Contraction et sécrétion
Récepteur cholinergique muscarinique M2:
- Localisation: Muscles lisses du système cardiovasculaire et cardiomyocytes
- Réponse contraction et effet inotrope
Récepteur cholinergique muscarinique M3:
- Loaclisation: Muscles lisses et glandes
- Réponse: Contraction et sécrétion

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21
Q

Quelle est la localisation et la réponse entraînée par les récepteurs adrénergiques a1 de la noradrénaline?

A
  • Muscles lisses des vaisseaux: sanguins, iris, urètre, poils, utérus, vessie → Contraction
  • Muscles lisses de l’intestin → Relaxation
  • Muscle cardiaque → Effet inotropique positif (B1&raquo_space;> a1)
  • Glande salivaire → sécrétion?
  • Tissu adipeux → glycogénolyse, néoglycogenèse
  • Glandes sudopidapres →Sécrétion
  • Reins → Réabsorption du Na+
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22
Q

Quelle est la localisation et la réponse entraînée par les récepteurs adrénergiques a2 de la noradrénaline?

A
  • Tissu adipeux → Inhibition de la lipolyse
  • Pancréas → Inhibition de la libération d’insuline
  • Muscles lisses des vaisseaux sanguins → Contraction
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23
Q

Quelle est la localisation et la réponse entraînée par les récepteurs adrénergiques B1 de la noradrénaline?

A
  • Muscle cardiaque → Effets inotrope et chronotrope positifs (plus que a1)
  • Tissu adipeux → Lipolyse
  • Rein → Libération de rénine
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24
Q

Quelle est la localisation et la réponse entraînée par les récepteurs adrénergiques B2 de la noradrénaline?

A
  • Foie → Glycogénolyse, néoglycogenèse
  • Muscles squelettiques → Glycogenolyse, libération de lactate
  • Muscles lisses : bronches utérus, intestin, vaisseaux sanguins → Relâchement
  • Pancréas → Sécrétion d’insuline
  • Glandes salivaires → Épaississement des sécrétion
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25
Q

Quel est l’effet du système nerveux parasympathique sur la pupille? Quelles en sont les étapes?

A

Contraction de la pupille
o 1. Lumière dans l’œil
o 2. Activation des cellules ganglionnaires de la rétine
o 3. Projection dans les 2 voies par les fibres optiques qui se séparent dans le chiasma optique
o Atteignent le noyau prétectal (aire prétectal en rostrale du mésencéphale) où il y a synapse de façon bilatérale pour chaque œil.
o Chacun des noyaux noyaux renvoient l’info en bilatéral vers les noyaux Edinger-Westphal
o Chacun des noyaux noyaux renvoient l’info en bilatéral vers les ganglions ciliaires de la voie parasympathique (par le nerf oculomoteur III).
o Synapse finalement avec les muscles constricteurs pupillaires
o Contraction de la pupille.

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26
Q

Comment expliquer que la pupille se contracte lorsqu’on approche un objet de l’oeil?

A

• La contraction des pupilles se produit aussi durant le phénomène d’accommodation qui se produit lorsqu’un objet se rapproche. Il se produit alors une contraction des pupilles, une accommodation des muscles ciliaires et une convergence des yeux. L’accommodation est activée par les signaux visuels dans le cortex visuel. Le noyau prétectal est activé et cause la contraction.

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27
Q

Quel est l’effet du système nerveux sympathique sur la pupille? Quelles en sont les étapes?

A

• SNS provoque la dilatation de la pupille :
o Une voie descendante part de l’hypothalamus et traverse le tronc cérébral et les cordes cervicales pour atteindre T1 et T2
o De là, les neurones préganglionnaires sympathiques dans la corne intermédiolatérale sont activés
o Les axones préganglionnaires sortent de la colonne par la racine ventrale et atteignent la chaîne paravertébrale sympathique (via les rameaux communiquant blancs).
o Ils font synapse dans le ganglion cervical supérieur
o Les fibres postganglionnaires sympathiques montent dans le plexus de la carotide et vont atteindre le muscle pupillaire dilatateur

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28
Q

Par quoi la régulation végétative des fonctions cardiovasculaires est-elle contrôlée? Quels NC sont impliqués?

A

• Contrôle par :
o Principalement sur les données des mécanorécepteurs (cœur, gros vaisseaux sanguins) : via la déformation des fibres élastiques (barorécepteurs).
o Secondairement, sur les données des chémorécepteurs (glomus carotidiens, petit corpuscule) : P partielle de O2 et en CO2 dans le sang
• Les efférences mécano-chemoréceptives issues du sinus et du glomus empruntent le nerf IX et celles du cœur ou de l’aorte le nerf vague X. Elles se terminent toutes dans le noyau du faisceau solitaire qui relais l’info vers l’hypothalamus et les noyaux du tronc cérébral.

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29
Q

Quelles sont les actions du SNA en cas de haute pression?

A

o Activation des barorécepteurs qui inhibent l’activité tonique des neurones sympathiques préganglionnaires de la moelle et stimulent l’activité des neurones parasympathiques préganglionnaires du noyau moteur dorsal du vague et du noyau ambigu= ↓ FC
o L’acétylcholine est libérée par les ganglions parasympathiques dans le cœur ou à son voisinage
o L’activation cholinergique ↓la fréquence de décharge du pacemaker sinusal et ralentit la conduction ventriculaire
o Résultat combiné des influences sympathiques et parasympathiques : ↓ Fc, ↓ de l’efficacité des contractions du myocarde auriculaire et ventriculaire, ↓ TA par dilatation des artérioles périphériques

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30
Q

Quelles sont les actions du SNA en cas de baisse de pression?

A

o Inhibe le SNPS et active le SNS
o Les terminaisons sympathiques postganglionnaires libèrent de la noradrénaline qui accélère l’activité du pacemaker cardiaque et augmente la contractilité
o Elle agit aussi sur les muscles lisses des artérioles et augmente le tonus des vaisseaux périphériques
o Le sang est alors redirigé vers les organes qui ont le plus besoin d’oxygène.
• Se mettre debout est un cas de réflexe d’une chute de pression. L’hypotension orthostatique est l’ajustement de cette baisse de pression et doit se faire rapidement, sinon on ressent des étourdissements

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31
Q

Comment le contrôle de la vessie se fait-il?

A
  • Une légère distension de la vessie inhibe le SNPS (qui autrement provoquerait la contraction de la vessie et laisserait ouvrir le sphincter interne)
  • Lorsque la vessie est pleine, les signaux sensoriels sont transmis aux centres et ↑le SNPS et ↓le SNS pour contracter la vessie et relâcher le sphincter interne
  • La paroi vésicale contient des mécanorécepteurs qui fournissent l’info sensorielle végétative à la moelle et aux centres supraspinaux (surtout noyau du faisceau solitaire)
  • Ceux-ci projettent à leur tour aux divers centres du tegmentum du tronc cérébral ou d’ailleurs, qui coordonne les fonctions vésicales
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32
Q

Quelles sont les caractéristiques du contrôle parasympathique de la vessie?

A

o Se fait au niveau de la région sacrée de la moelle (S2-S4) qui innerve les motoneurones parasympathiques situés dans la paroi vésicale ou dans son entourage.
o Provoque la contraction du muscle de la vessie

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33
Q

Quelles sont les caractéristiques du contrôle sympathique de la vessie?

A

o Provient de T10-L2.
o Les fibres préganglionnaires gagnent les neurones du ganglion mésentérique inférieur et des ganglions du plexus hypogastrique inférieur
o Inhibe les contractions du muscle de la vessie
o Inhibe les transmissions parasympathiques
o Active le sphincter interne

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34
Q

Quelles sont les caractéristiques du contrôle volontaire de la vessie?

A

o Se fait par les motoneurones α de la corne ventrale de la région sacrée de la moelle (S2-S4) qui provoque une contraction des fibres musculaires striées du sphincter externe
o Lorsque la vessie se remplie, ces muscles sont actifs et se relâchent lors de la miction
o Donc, la miction résulte d’une activité coordonnée des neurones parasympathiques sacrés et d’une activité temporaire des motoneurones α du système de la motricité volontaire.
o Les neurones antérieurs de l’hypothalamus activent le centre de miction situé dans la protubérance qui initie la miction. Les neurones du cortex frontal et du lobule paracentral inhibent l’aire antérieure de l’hypothalamus, induisant ainsi la continence.

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35
Q

Qu’arrive-t-il au contrôle de la vessie en cas de lésion?

A

o Le signal inhibiteur (sympathique) est perdu

o Récepteurs d’étirement sont libres d’exciter les neurones préganglionnaires parasympathiques → Incontinence

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36
Q

Quelles sont les afférences sensitives de la vessie?

A
  • Axones sensitifs dans les nerfs sympathiques : Stimuli douloureux de la vessie vers la moelle vers le cortex cérébral où il est perçu de façon consciente
  • Axones sensitifs des nerfs parasympathiques : Stimuli de degré d’étirement de la vessie vers la moelle et le tronc où ils fonctionnent pour le contrôle réflexe de la vessie
  • Axone sensitif du nerf honteux : Sensation de température, douleur, passage de l’urine dans le sphincter externe et de l’urètre dans la moelle sacrée vers le cortex sensitif où ils sont perçus de façon consciente.
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37
Q

Quels sont les mécanismes impliqués dans le remplissage de la vessie?

A
  • Coordonné par le centre de la miction (pont)
  • La pression dans la vessie doit être faible pour permettre son remplissage.
  • Muscle détrusor s’étirent passivement
  • Inhibition de la boucle réflexe car tout comme chaque muscle, la vessie cherche à se contracter lorsqu’elle se remplie car elle répond à une augmentation de la longueur.
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38
Q

Quel est le mécanisme quand la vessie se vide?

A
  • Coordonné par des centre de miction pontique
  • Neurones sensitifs envoient des messages
  • Remplie jusqu’à un point critique → à ce point, le sentiment de la vessie pleine est perçu consciemment.
  • Quand la miction est commencée, le centre de miction inhibe les centres de storage et l’effet inverse est produit.
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39
Q

Quel est le rôle du système nerveux autonome (végétatif) sur les fonctions sexuelles?

A

o Commande de la dilatation des vaisseaux responsables de l’érection du pénis ou du clitoris
o Stimulation des sécrétions de la prostate ou du vagin
o Contraction de la musculature lisse du canal déférent durant l’éjaculation ou les contractions somatiques du vagin durant l’orgasme chez la femelle
o Contractions des muscles somatiques pelviens durant l’orgasme dans les 2 sexes.

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40
Q

Quelle est l’innervation du SNPS par rapport aux fonctions sexuelles? Quel est son rôle?

A

• SNPS : Innervation parasympathique préganglionnaire de la moelle sacrée (S2-S4) → ganglions parasympathiques sur le trajet du nerf splanchnique pelvien→ fibres postganglionnaires parasympathiques
o dilatation des artères péniennes et clitoridiennes et relâchement parallèle des muscles lisses des sinus veineux provoquant une expansion des espaces caverneux→ afflux de sang (dans les tissus érectiles) → ↑volume et pression → érection
o commandes excitatrices au canal déférent, aux vésicules séminales et à la prostate (mâle) et glandes vaginales (femme).
o Neuromédiateur pour le relâchement des m. lisse : NO

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41
Q

Quelle est l’innervation du SNS par rapport aux fonctions sexuelles? Quel est son rôle?

A

• SNS : Innervation sympathique préganglionnaire des segments thoraciques inférieurs et lombaires supérieurs de la moelle (T11-L2) → ganglion mésentérique inférieur et ganglion hypogastrique→ fibres postganglionnaires sympathiques
o Vasoconstriction
o Perte d’érection

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42
Q

Quel est le rôle du système somatique dans les fonctions sexuelles?

A

o Messages sensoriels : déclenchés par une stimulation génitale→ fibres sensitives somatiques→ racines dorsales de S2-S4→ cortex somesthésique
o Réflexes sexuels : Innervation somatomotrice en provenance des motoneurones-α de la moelle lombaire & sacrée→ innervent le m. bublocaverneux & m. ischiocaverneux→ actifs pendant l’éjaculation (mâle), contractions des muscles du périnée durant l’orgasme (chez les 2 sexes)

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43
Q

Pourquoi la moelle épinière est-elle plus épaisse en cervical haut et en lombaire?

A

• Les extrémités ont besoin de plus d’innervation et il y a donc un réseau plus élaboré (plexus brachial et lumbosacral). À ces niveaux, il y a plus de matière grise et la colonne est plus épaisse

44
Q

Quelles sont les caractéristiques du plexus brachial? Quels muscles innerve-t-il?

A

o formé des racines nerveuses provenant de l’élargissement cervical de C5 à C8 et T1.
o Ces racines nerveuses procurent la majorité des innervations sensorielles et motrices des extrémités supérieures.
o Ces nerfs sont cliniquement importants
o Se divisent en 5 parties : racines, troncs, divisions, cordes, branches (Robert Taylor Drink Cold Beer !)
o Les muscles sont innervés par chacune des branches nerveuses dont les plus importantes sont la radiale, la médiane, l’ulnaire, la musculocutanée et l’axillaire
o Les muscles innervés par les nerfs musculocutanés sont le biceps, le brachial et le coracobrachial
o Les branches nerveuses de la corde postérieure sont l’axillaire, la radiale, la thoracodorsale et la sous-capsulaire

45
Q

D’où le plexus lombosacral provient-il? Quelles sont ses branches les plus importantes?

A

o provient des L1 à L5 et S1 à S4 de l’élargissement lombosacré
o procure l’innervation aux extrémités inférieures et au pelvis
o Branches nerveuses le plus importantes : fémorale, obturatrice, sciatique, tibiale et péronéenne (fibulaire)

46
Q

Quelles sont les caractéristiques du plexus cervical?

A

o formé des branches des nerfs crâniens XII de C1 à C5

o alimentent les muscles du cou.

47
Q

Dans quelle partie des plexus la division sympathique et parasympathique arrivent-elles?

A
  • La division sympathique arrive des niveaux spinaux thoracique (T1-T2) et lombaire (division thoracolombaire)
  • La division parasympayhique arrive des niveaux spinaux crâniens et sacrés (S2-S4) (division craniosacré)
48
Q

Quelles sont les types de fibres du SNA? Quelles sont les caractéristiques des influx?

A
  • Les axones préganglionnaires sont faiblement myélinisés (rameaux communicants blancs)
  • Les axones postganglionnaires sont amyélinisés (rameaux communicants gris)
  • Fibre de type A-δ (peu myélinisé) et de type C
  • Propagation de l’influx nerveux plus lente dans SNA que dans SNsomatique
  • Fréquence des influx plus faible
49
Q

Quel type de cellules myélinisées se trouvent dans le SNP? Et dans le SNC?

A

• La gaine de myéline est formée de l’enroulement de plusieurs couches concentriques formées de membranes plasmiques de neurolemmocytes
o SNP = cellules de Schwann
o SNC = oligodendrocytes

50
Q

Quelles sont les racines du nerf radial? Quelles sont ses fonctions? Quelles sensations y sont associées?

A

Racines: C5 à C8 (T1) (passe sous l’humérus)
Fonctions:
- Extension du bras et de l’avant bras
- Extension de tout le bras, poignet, supination, ABD du pouce
Sensation:
- Peau des deux tiers latéraux du dos de la main et des doigts (dessu)
- Dessus du bras un peu sous l’épaule, coude, partie centrale de l’avant bras

51
Q

Quelles sont les racines du nerf médian? Quelles sont ses fonctions? Quelles sensations y sont associées?

A

Racines: (C5), C6 à T1 (longe le centre du bras)
Fonctions:
- Pronation
- Flexion poignet
- Dev. Radiale
- Flexion du pouce
- Opposition du pouce
Sensations:
- Faces ventrales pouce, index, majeur et moitié de l’annulaire
- Faces dorsales des extrémités du pouce, de l’index et du majeur

52
Q

Quelles sont les racines du nerf ulnaire? Quelles sont ses fonctions? Quelles sensations y sont associées?

A
Racines: (C7) C8-T1 (longe l'intérieur de l'avant-bras)
Fonctions:
- Flexion poignet
- Dev ulnaire
- ABD et ADD des doigts sauf le pouce
- ADD du pouce
- Flexion 4e et 5e doigts
Sensations:
- Faces ventrale et dorsale du 5e et de la moitié du 4e doigt
53
Q

Quelles sont les racines du nerf fibulaire commun (SPE, sciatique poplité externe)? Quelles sont ses fonctions? Quelles sensations y sont associées?

A

Racines: L4 à S2
Fonctions:
- Superficiel: Éversion pied
- Profond: Dorsiflexion du pied, extension des orteils
Sensations:
- Superficiel
o Peau du dos du pied
o Tiers distal de la partie antérieur de la jambe
- Profond:
o Peau des côtés adjacents du gros orteil et du deuxième orteil (gougoune)

54
Q

Quelle est la particularité du nerf fémorocutané (cutané latéral de la cuisse)? Quelles sensations y sont associées?

A
  • Il est exclusivement sensitif
    Sensation:
  • Peau des parties antérieures et médiales de la cuisse et peau du côté médial de la jambe et du pied
55
Q

Quels sont les organes dont les neurones préganglionnaires sont situés dans la moelle thoracique supérieure (C8-T7) et dont les neurones postganglionnaires sont situés dans le ganglion cervical supérieur dans le SNS? Quelles sont leurs actions respectives?

A
  • Oeil (ditalation de la pupille)
  • Glandes lacrymales (sécrétion de larmes)
  • Glandes sous-maxillaire et sublinguale (vasoconstriction)
  • Glandes parotides (vasoconstriction)
  • Tête, cou (vaisseaux sanguins, glandes sudoripares, muscles piloérecteurs) → (vasoconstriction, sudation, piloérection)
56
Q

Quel est l’emplacement des neurones préganglionnaires et postganglionnaires des extrémités supérieures? Quelle est l’action du SNS à leur sujet?

A

Pré: T3-T6
Post: Ganglions stellaire et thoraciques supérieurs
Actions: Vasoconstriction, sudation, piloérection

57
Q

Quel est l’emplacement des neurones pré et post ganglionnaires du coeur ainsi que des bronches et des poumons? Quelles sont les actions du SNS à leur sujet?

A

Pré: Moelle thoracique moyenne (T1-T5)
Post:
- Coeur: Ganglions cervical supérieur et thoraciques supéreurs
- Poumons et bronches: Ganglions thoraciques supérieurs
Actions:
- Coeur: ↑ de la fréquence cardiaque et du volume systolique, dilatation des artères coronaires
- Bronches, poumons: Vasodilatation, dilatation des bronches

58
Q

Quels sont les organes dont les neurones préganglionnaires sont situés dans la moelle thoracique inférieure (T6-T10( dans le SNS? Où leur ganglion postganglionnaire est-il situé? Quelles sont leurs actions respectives?

A

Ganglion post-ganglionnaire:
- Estomac et pancréas: Ganglion coeliaque
- Intestin grêle, colon transverse: Ganglion coeliaque, ganglions mésentériques sup et inf
- Côlon descendant, sigmoïde, rectum: Ganglions mésentérique inf, plexus hypogastrique
Actions:
- Estomac: Inhibition du péristaltisme et de la sécrétion gastrique, vasoconstriction
- Pancréas: Vasoconstriction, inhibe sécrétion d’insuline et d’enzymes digestives et stimule la sécrétion de glucagon
- Intestin grêle, côlon transverse, côlon descendant, sigmoïde, rectum: Inhibition du péristaltisme et de la sécrétion

59
Q

Quel est l’emplacement des neurones pré et post ganglionnaires de la médullosurrénale? Quelles sont les actions du SNS à son sujet?

A

Pré: T9-L2
Post: Les cellules de la MS sont des neurones modifiés
Action: Sécrétion de catécholamines

60
Q

Quel est l’emplacement des neurones pré et post ganglionnaires de l’urètre et de la vessie? Quelles sont les actions du SNS à leur sujet?

A

Pré: T11-L2
Post: Plexus hypogastrique
Action: PPSI a/n des axones terminaux des postganglions parasympathiques, relâchement de la paroi de la vessie et contraction du sphincter interne

61
Q

Quel est l’emplacement des neurones pré et post ganglionnaires des extrémités inférieures? Quelles sont les actions du SNS à leur sujet?

A

Pré: T10-L2
Post: Ganglions lombaires inférieurs et sacrés supérieurs
Action: Vasoconstriction, sudation, piloérection

62
Q

Quel est l’emplacement des neurones pré et post ganglionnaires de l’oeil? Quelles sont les actions du SNPS à son sujet?

A

Pré: Noyau d’Edinger-Westphal
Post: Ganglion ciliaire
Actions: Constriction de la pupille, accommodation (contraction des muscles ciliaires: relâchement de la lentille (cristallin) afin qu’elle se bombe)

63
Q

Quel est l’emplacement des neurones pré et post ganglionnaires des landes lacrymales et des glandes sous-maxillaires et sublinguales? Quelles sont les actions du SNPS à son sujet?

A

Pré: Noyau salivaire supérieur pour toutes
Post:
- Glandes lacrymales: Ganglion sphénopalatin
- Glandes sous-maxillaires et sublinguale: ganglion sous-maxillaire
Actions: Sécrétion salivaire, vasodilatation

64
Q

Quel est l’emplacement des neurones pré et post ganglionnaires des glandes parotides? Quelles sont les action du SNPS à son sujet?

A

Pré: Noyau salivaire inf
Post: ganglion optique
Actions: Sécrétion salivaire, vasodilatation

65
Q

Quel est l’emplacement des neurones pré et post ganglionnaire de la tête, du cou (vaisseaux sanguins, glandes sudoripares, muscles piloérecteurs), des extrémités supérieures et inférieures ainsi que de la médullosurrénale?

A

Pré, post, action: Aucun!

66
Q

Quel est l’emplacement des neurones pré et post ganglionnaires du coeur?? Quelles sont les action du SNPS à son sujet?

A

Pré: Noyau ambigu, noyau moteur dorsal du vague cardiaque
Post: plexus cardiaque
Action: Ralentissement de la fréquence

67
Q

Quel est l’emplacement des neurones pré et post ganglionnaires des bronches et poumons, de l’estomac et du pancréas? Quelles sont les action du SNPS à leur sujet?

A

Pré: Noyau moteur dorsal du bague pour tous
Post:
- Poumons et bronches: plexus pulmonaire
- Estomac: Plexus myentérique et sous-muqueux
- Pancréas: Plexus myentérique et sous muqueux
Action:
- Bronches et poumons: Sécrétion bronchique, constriction des bronches
- Estomac: Mouvements péristaltiques et sécrétion gastrique
- Pancréas: Sécrétion d’enzymes digestives

68
Q

Quel est l’emplacement des neurones pré et post ganglionnaires de l’intestin grêle, du côlon transverse, du côlon descendant, sigmoïde et du rectum? Quelles sont les actions du SNPS y étant associées?

A

Pré:
- Intestin grêle, côlon transverse: Noyau moteur dorsal du bague
- Cpolon descendant, sigmoïde, rectum: S3-S4
Post: Plexus myentérique et sous-muqueux
Action: Mouvements péristaltiques et sécrétion

69
Q

Quel est l’emplacement des neurones pré et post ganglionnaire de la vessie? Quelle sont les actions du SNPS y étant associées?

A

Pré S2-S4
Post: Plexus hypogastrique inf
Action: Contraction de la paroi de la vessie et inhibition du sphincter interne

70
Q

Quelle serait la cause et les conséquences d’une vessie désinhibée?

A
  • Vessie désinhibée → ST-neurones supérieurs : LESIONS DES CENTRES DE MICTION BILATERAUX MEDIAUX FRONTAUX (cortex) → activation des centre de la miction de la protubérance et de la ME quand la vessie est pleine → Incontinence
  • Empêche le contrôle volontaire de la miction (contrôle «social»)
    o La vessie se vide normalement, avec un flux normal, quand elle est pleine par l’activation réflexe des centres pontique et spinal, mais c’est pu volontaire → Incontinence
  • Principales causes : Hydrocéphalie, traumatisme crânien, maladie neurodégénérative (ex. : Alzheimer)
71
Q

Quelle serait la cause possible et les conséquences d’une vessie hyperréflexique (spastique, automatique)?

A
  • Vessie hyperréflexique (spastique, automatique) → LES LESIONS SOUS LA PROTUBERANCE ET AU-DESSUS DE S2-S4 (conus medullaris) neurones supérieurs
  • Vessie flacide, atonique (acontractile) qui progresse en vessie hyperréflexique (spastique) en l’espace de semaines ou de mois.
  • Quand la vessie est atonique, le réflexe de contraction des sphincters urétraux persiste souvent → nécessite un cathéter.
  • Quand la vessie est devenue hyperréflexique, il y a dyssynergie du détrusor et du sphincter interne → tonus du détrusor et du sphincter augmentés de façon incoordonnée →
  • Incontinence d’urgence possible (quand les réflexes de contractions de la vessie surviennent)
  • Volume résiduel ↑, car dès que les récepteurs de l’étirement de la vessie ne sont plus activés par la contraction de la vessie, le réflexe s’arrête et donc la contraction arrête. (Sentiment que la vessie ne s’est pas complètement vidée).
  • De type motoneurone supérieur (spasticité)
  • Affecte le SN SYMPATHIQUE → pas d’inhibition du réflexe de contraction du détrusor et pas de contraction du sphincter interne
  • Causes : lésions de ME comme tumeur, traumatisme, sclérose en plaque et myélite transverse.
72
Q

Quelles sont les causes possibles et les conséquences d’une vessie flasque aréflexique (atone, acontractile)?

A
  • Vessie flasque aréflexique (atone, acontractile) → LESIONS DES NERFS PÉRIPHÉRIQUES OU DE LA ME DE S2 A S4, (QUEUE DE CHEVAL) ME niveau sacral OU neurones inférieurs
  • Ressemble à l’atteinte des motoneurones inférieurs → perte de tonus, des réflexes
  • Causé par une perte de l’efférence PARASYMPATHIQUE au détrusor (contraction) et/ou une perte de l’afférence sensorielle
    o Vessie atonique (car pas de contraction parasympathique du détrusor → contraction réflexe continue du sphincter interne → rétention urinaire → Globe vésical (↑ volume résiduel)
  • Souvent : Incontinence par regorgement puisque la vessie se remplie énormément pour ensuite se vider involontairement.
  • Causes : Neuropathie diabétique*, compression de la queue de cheval
73
Q

Par quoi des anomalies de la pupilles peuvent-elles être causées?

A
  • Des anomalies de la pupille peuvent être causées par des lésions centrales ou périphériques, sympathiques ou parasympathiques ainsi que des désordres du muscle de l’iris ou des mécanismes visuels.
  • Peuvent être bilatérales ou affecter un seul côté (anisocorie), être asymétrique.
74
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une lésion du nerf occulomoteur?

A

• Lésion du nerf oculomoteur :
o Une lésion de la voie parasympathique efférente à partir du noyau de Edinger-Westphal jusqu’au muscle constricteur de la pupille peut causer une altération de la constriction des pupilles résultant en une dilatation pupillaire unilatérale.
i. L’aniscorie (asymétrie des pupilles) sera ++ visible à la lumière ambiante qu’à la noirceur
ii. Œil affecté : Réponse direct ET réponse consensuelle ↓ou absente
iii. Œil pas affecté : Réponse directe ET consensuelle normale
iv. Il peut y avoir une ptose associée et des mouvements oculaires anormaux.

75
Q

Quelles sont les caractéristiques du syndrome de Horner?

A

o Lésion des voies sympathiques aux yeux et au visage, avec symptômes classiques : ptose (abaissement de la paupière), miose (↓ du diamètre de la pupille), anhidrose (moins de sueur du cote ipsilatéral du cou et du visage)
o Locations possibles : tronc cérébral latéral, colonne vertébrale, racine thoracique (1 et 2), chaîne parasympathique, plexus de la carotide, orbite
- Affectation du SN sympathique → ↓ dilatation → myosis (↓ taille de la pupille)
o Aniscorie (asymétrie des pupilles) ++ visible dans le noir que dans la lumière ambiante
o Œil affecté : Réponse constrictive directe et consensuelle normale à la lumière, mais présence d’un retard de dilatation p/r à l’autre œil lorsque l’on enlève la source de lumière.
­- Tester le réflexe ciliospinale (pincer le cou → activation sympathique → dilatation de la pupille dans l’œil normal, mais pas dans l’œil affectée.)

76
Q

Comment distingue-t-on une lésion préganglionnaire d’une lésion postganglionnaire à l’oeil?

A

Donc, des lésions préganglionnaires (on peut les distinguer des lésions postganglionnaires en utiliser une goutte d’hydroxyamphetamine → Dilatation dans une lésion préganglionnaire, pas de dilatation dans une lésion postganglionnaire.

77
Q

Quelles sont les caractéristiques du défaut pupillaire afférent (pupille de Marcus Gunn)?

A

• Œil affecté :
­- Réponse directe de l’œil à la lumière est ↓ou absente
­- Réponse consensuelle de l’œil affecté est normale
• Causé par une ↓ sensibilité de l’œil affecté à la lumière due à une lésion avant le chiasme optique (à ou après cause une affection bilatéral), soit dans le nerf optique, dans la rétine ou l’œil.
• Dilatation de la pupille affectée en réponse à la lumière lors swingin flashing test, car la réponse consensuelle est intacte !
• Pas d’anisocorie car réponse consensuelle intacte

  • Anisocorie Bénigne : une asymétrie de 0.6mm ou moins est normale
  • Pupille myotonique de Adie : la dégénération du ganglion ciliaire qui donne une pupille moyennement dilatée qui réagit mal a la lumière.
78
Q

Comment le contrôle érectile se fait-il?

A

Les messages sensoriels déclenchés par une stimulation génitale sont transmis aux centres par de fibres sensitives somatiques passant par les racines dorsales S2-S4 et aboutissent dans le cortex somesthésique. Ils peuvent également déclencher une excitation sexuelle mettant en jeu que des réflexes segmentaires, comme on peut le constater chez les paraplégiques ; ces effets consistent en une augmentation de l’activité parasympathique qui provoquent, comme il a été dit, un relâchement des muscles de la paroi des sinus veineux conduisant à l’érection.

79
Q

Quelles sont les composantes caractéristiques d’une atteinte du SNP dans un contexte de polyneuropathie périphérique sensitivo-motrice?

A

o Faiblesse musculaire (avec ou sans atrophie)
o Perturbation sensorielle
o Changements autonomiques et trophiques
o Hyporéflexie ou arefléxie

80
Q

Quelle partie du corps est la plus souvent touchée par la polyneuropathie? Ces atteintes sont-elles plus souvent sensorielles ou motrices?

A
  • Les jambes sont généralement plus touchées que les mains.
  • Les problèmes sont + souvent sensoriels, mais peut aussi toucher sensoriel & moteur : Peut être seulement sensitif (amyloidosis, paraneoplasic, leprosy), moteur (Guillain-Barré, porphyria, intoxication) ou sensitif et moteur.
  • La perte de sensation peut impliquer toutes les sortes de modalités sensorielles, mais plus souvent toucher une certaine forme de sensation parce que le processus pathologique atteint de façon préférentielle les fibres d’un calibre spécifique.
81
Q

Quelles sont les pertes sensitives remarquées selon le diamètre de la fibre touchée?

A

• La perte de sensation peut impliquer toutes les sortes de modalités sensorielles, mais plus souvent toucher une certaine forme de sensation parce que le processus pathologique atteint de façon préférentielle les fibres d’un calibre spécifique.
o Petites fibres non-myélinisées :
- perte de la sensation de douleur et de température
- Neuropathie sensorielle héréditaire de type I, neuropathie amyloïde, Maladie de Tangier, et certains cas de neuropathie diabétique
o Grosses fibres myélinisées :
- perte de sensation de pression et de proprioception
- Ataxie de Friedreich, déficience de vitamine B12, syndrome de Guillain-Barré

82
Q

Qu’est-ce que le principe de la longueur axonale?

A

Comme dans la polyneuropathie diabétique, commence par distale, car les axones sont plus longues. (inversement, dans certaines neuropathies, c’est les courtes axones qui sont touchées en 1ers (maladie de Tangier, neuropathie porphyrique peut aussi l’être) alors que dans la neuropathie lepreuse, c’est les régions les + froides qui sont le + atteintes)

83
Q

Quelles sont les caractéristiques de la neuropathie sensorielle? Et au niveau moteur?

A

• Neuropathie sensorielle :
o Se développe en fonction de la longueur axonale :
o Commence de façon + distale de la racine du ganglion dorsal
• Neuropathie a/n moteur :
o Commence dans les m. intrinsèques du pied, suivis des muscles a/n du périnée et les muscles gastrocnémiens & soléaires.
o Lorsque tous les groupes musculaires sous le genou sont affectés, l’implication des muscles intrinsèques de la main peuvent commencer à se développer.

84
Q

Quelles sont les caractéristiques de la neuropathie diabétique?

A

o Produite par le mauvais approvisionnement sanguin microvasculaire des nerfs périphériques.
o Le type le plus commun est la polyneuropathie symétrique distale, où la perte de sensation se produit au niveau des mains et des pieds
o Perte de sensibilité en gants et chaussettes (polyneuropathie distale symétrique)
o Toxicité de l’hyperglycémie sur l’axone et la cellule de Schwann
o Perte de sensibilité avec brûlure en périphérie (surtout jambes)
o Perte des réflexes achilléens et autres symptômes moteurs
o Dysfonction autonomique
o Des causes mécaniques peuvent produire une neuropathie, comme une compression, une traction, une lacération ou une encapsulation (mononeuropathie dans ce cas-là → atteinte asymétrique selon site de compression)

85
Q

Quelles sont les caractéristiques de la polyneuropathie axonale sensitive au cours du diabète?

A

o L’atteinte du système autonome est fréquente et à rechercher.
o Début insidieux.
o Paresthésie au niveau des pieds, aréflexie achilléenne associée à une hypoesthésie en chaussette touchant surtout la sensibilité thermo-algique et moins la sensation de vibration.
o Rechercher anomalies pupillaires, atonie vésicale, impuissance, hypotension orthostatique et atteinte de la sphère digestive.
o Des troubles trophiques peuvent apparaître avec des maux perforants plantaires et rarement des arthropathies nerveuses.
o MS rarement atteint si soigné rapidement.

86
Q

Queles sont les causes possibles et les manigestations d’une atteinte du nerf médian? Donner un exemple fréquent d’atteinte et un Dx différentiel.

A

o Cause : Compression du nerf dans le tunnel carpien.
o Associé à : arthrite rhumatoïde, hypothyroïdie, diabète, acromégalie, myélome.
o Manifestation : Affecte plus souvent la main dominante, picotement et douleur (engourdissement durant la nuit), échappe des objets, faiblesse de préhension, faiblesse dans l’abd du pouce, changements sensoriels
o Syndrome du tunnel carpien : au début, le patient est réveillé la nuit par de l’engourdissement et de la douleur dans la main. Ensuite, il ressent cette sensation le jour. Il vient à avoir de la faiblesse dans l’abduction de son pouce
o Diagnostique différentiel : lésion de C6 ou des anormalités sensorielles centrales.

87
Q

Quelles sont les causes possibles et les manifestations d’une atteinte du nerf ulnaire? Quels diagnostics peuvent l’expliquer?

A

o Causes : Déformation osseuse du coude, pression externe.
o Manifestation : picotement et engourdissement dans les doigts 4 et 5, dlr diffuse dans le bras, faiblesse de la main, perte du interossei, faiblesse du long fléchisseur du 4e et 5e doigt, perte de sensibilité
o Diagnostique : lésion de T1 où tous les muscles sont affectés et qu’il y a une perte sensitive axillaire, sclérose latérale amyotrophique, neuropathies et rarement une syringomyélie

88
Q

Quelles sont les causes possibles et les manifestations d’une atteinte du nerf radial? Quels diagnostics peuvent l’expliquer?

A

o Cause : compression nerf contre l’humérus, souvent pendant le sommeil ou une période d’inconscience
o Manifestation : faiblesse dans le poignet et dans l’extension des doigts, réflexe du triceps peut être affaiblie, perte de sensibilité à la base du pouce.
o Diagnostique différentiel : radiculopathie de C7 et une lésion au plexus branchial

89
Q

Quelles sont les causes possibles et les manifestations d’une atteinte du nerf fibulaire? Quels diagnostics peuvent l’expliquer?

A

Nerf vulnérable près de la tête de la fibula
o Causes : pression externe (jambes croisées trop longtemps), trauma ou emprisonnement dans un tunnel fibulaire
o Manifestations : Pied tombant, perte du tibial antérieur, faiblesse en dorsiflexion, en extension des orteils et de l’éversion du pied
o Diagnostique différentiel: radiculopathie à L5 et une lésion sciatique proximale

90
Q

Quelles sont les causes et les manifestations d’une atteinte au nerf fémorocutané latéral?

A

Très commun
Cause: Changement de poids est souvent la cause la plus commune (appuyé ses les cuisses qux toilettes)
Manifestations: Sensation de brûlure ou d’engourdissement dans la partie externe de la cuisse

91
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’évaluation urodynamique?

A

Insertion d’un instrument mesurant la pression dans la vessie, le volume d’urine et le flux. L’évaluation comprend :
• Débitmétrie : Ce test permet de vérifier le débit urinaire, la régularité de la miction ;
• Cystomanométrie : Grâce à une sonde, un sérum physiologique est injecté dans la vessie afin de vérifier son fonctionnement lors des différentes pressions subies par la paroi. La participation de la patiente est nécessaire pour préciser les sensations ressenties ;
• Profilométrie urétrale : Une sonde est retirée petit à petit de la vessie afin de vérifier le fonctionnement du sphincter urinaire.

92
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’évaluation de la fonction cardiovasculaire autonomique?

A
  • Head-up tilt : Créer une hypotension orthostatique et enregistrer les changements de fréquence cardiaque et de pression artérielle pour évaluer la réponse autonome
  • Fluctuations du rythme cardiaque avec la respiration : varier la vitesse de respiration pour évaluer la réponse cardiaque. Permet de vérifier si le SNA répond bien aux variations d’O2 et CO2 dans le sang
  • Manœuvre de Valsalva : ↑la pression thoracique en expirant avec la bouche fermée et le nez bouché. Ceci ↑la pression dans les veines et artères pulmonaires et ↓ le rythme cardiaque (bradycardie). Ce test est normalement suivi d’une période de tachycardie. Un non ajustement aux variations de pressions artérielles est un signe pathologique d’une atteinte du SNA.
93
Q

Comment évalue-t-on la transpiration?

A
  • Toucher avec le doigt, la peau peut sembler plus lisse où il n’y a pas de transpiration.
  • ↓de la sudation peut être causée par défaillance du système autonome
94
Q

Comment procède-t-on à l’étude électromyographique? Que permet cette étude?

A

• Une électrode insérée dans un muscle et un potentiel d’action d’unité motrice (MUPs) est enregistré dans les cellules musculaires
• Permet de localiser ou distinguer si la faiblesse est causée par un trouble neurologique ou musculaire :
o Dans les troubles neurologiques (neuropathies), une ↑ spontanée d’activité (fasciculations) est souvent enregistrée causée par une dénervation chronique des muscles.
o Dans les troubles musculaires (myopathies), une ↓ de l’amplitude et de la durée de MUPs est observée
• Quand un muscle est contracté volontairement, l’EMG montre normalement une série de potentiels de même amplitude :
o Dans un trouble neuropathique, les potentiels sont interrompus puisque certaines unités motrices sont inactives.
o Dans un trouble musculaire, les potentiels sont pareils ou augmentés en nombre puisque plus d’unités motrices sont nécessaires pour une même force.

95
Q

Qu’est-ce qu’une vessie neurogénique?

A

Toute dysfonction de la vessie qui est causée par une lésion du SNP ou du SNC

96
Q

Quelles sont les caractéristiques de la vessie désinhibée?

A

o La vessie désinhibée résulte de lésions au système nerveux au dessus du niveau de la protubérance.
o Si les faisceaux se rendant aux centres protubérantiels sont interrompus, le contrôle volontaire de la miction est perdu.
o Cependant, puisque les centres d’emmagasinage et de miction protubérantiels sont toujours intacts et en contact avec la moelle épinière, la vessie se vide normalement lorsqu’elle est pleine (comme bébés)
Voir tableau vessies

97
Q

Quelles sont les caractéristiques de la vessie automatique (spastique)?

A

o La vessie automatique est le résultat de lésions entre les centres de miction et d’emmagasinage protubérantiels et la moelle épinière inférieure (centre spinal).
o Le réflexe d’étirement n’est plus inhibé par le centre pontin d’emmagasinage. Le mur vésical se contracte donc en réponse à une légère distension, et aucun contrôle volontaire n’est exercé sur le sphincter de l’urètre externe.
o Cela résulte donc en des vidages fréquents et involontaires.
o Cependant, la vessie n’est jamais complètement vidée, puisqu’à la minute où les récepteurs de distension sont déchargés par la contraction des muscles de la vessie, ils arrêtent de commander le réflexe, et la contraction cesse. Risque d’infections urinaires.
Voir tableau vessies

98
Q

Quelles sont les caractéristiques de la vessie atone (aréflexique)?

A

o Causée par lésions à la moelle sacrée, cauda equina ou des fibres radiculaires de la queue de cheval.
o Puisque la boucle réflexe est interrompue, la vessie ne répond pas aux signaux sensitifs générés par la compaction du mur vésical (distension).
o En conséquent, la vessie atone (non-réflexe) est caractérisée par une rétention urinaire et une incontinence de trop-plein.
Voir tableau vessies

99
Q

Qu’est-ce qu’une radiculopathie? Quels en sont les Sx?

A

• Dysfonction sensorielle ou motrice causée par une pathologie des racines nerveuses.
• Symptômes :
o Brûlements
o picotement qui irradie ou descend dans les membres du dermatome lié à la racine affectée.
o Perte de réflexe et de la force motrice dans la distribution radiculaire
o Peut toucher plus d’un dermatome
o Si chronique : atrophie et fasciculation

100
Q

Quelles sont les causes communes de radiculopathie?

A
  • Cause la plus commune est l’herniation du disque intervertébral. Cela se produit lorsqu’une partie ou la totalité du noyau pulposis sort à travers une déchirure dans « l’annulus fibrosis », causant souvent une compression de la racine.
  • Autres causes sont l’ostéophyte, sténose spinale, trauma, diabète, abcès épidural, métastases épidural, tumeur des feuillets nerveux, syndrome de Guillain-Barré, Herpes virus, maladie de Lyme, Cytomégalovirus.
101
Q

Qu’est-ce que le syndrome radiculaire?

A

o Ensemble de la symptomatologie témoignant d’une lésion d’une ou de plusieurs racines rachidiennes, qui peut être purement motrice en cas d’atteinte isolée de la racine antérieure, plus fréquemment sensitivomotrice en raison de l’atteinte simultanée de la racine postérieure.

102
Q

Quels peuvent être les signes de pathologie dans une neuropathie? Quelles sont les causes importantes?

A
  • Le site de pathologie peut être les axones, les gaines de myélines, ou les deux, et peuvent atteindre les fibres de large diamètre ou de faibles diamètre, ou les 2. Habituellement, neuropathies affectent autant les nerfs sensitifs que moteurs.
  • La localisation de la neuropathie peut être focale (mononeuropathie), multifocale (mononeuropathie multiplex) ou généralisé (polyneuropathie).
  • Les causes importantes de neuropathies incluent le diabète; les causes mécaniques; maladies infectieuses comme la maladie de Lyme, VIH, VMC, varicella-zoster virus, ou l’hépatite B; toxines; malnutrition; et des désordres immunitaires comme le syndrome Guillain-Barré et d’autres
103
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Guillain-Barré?

A

• Le syndrome de Guillain-Barré, aussi connu sous le nom de polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë (AIDP), est une importante forme de neuropathie causé par une démyélinisation immunitaire des nerfs périphériques. Il se développe habituellement 1 à 2 semaines après une infection virale (donc aussi considéré comme aib-aigu).
o Campylobacter jejuni entérite
o VIH

104
Q

Quelle est la présentation du syndrome de Guillain-Barré? Que démontrent les tests de laboratoire?

A
  • Présentation : faiblesse progressive, aréflexie et une paresthésie de picotement des mains et des pieds avec une implication motrice&raquo_space;> sensitive (se limite à atteinte de la vibration). En plus, l’atteinte est symétrique, il peut y avoir atteinte des nerfs crâniens et dysfonctions autonomiques. L’évolution est sur moins de 4 semaines.
  • Concentration élevée de protéine dans le LCR sans élévation de globules blancs
  • EMG montre une démyélinisation
105
Q

Quel est le traitement pour le syndrome de Guillain-Barré? Comment la récupération se déroule-t-elle habituellement?

A
  • Traitement par immunoglobuline intra veineuse et plamaphérèse
  • La récupération commence de 2 à 4 semaines après la stabilisation des symptômes. La majorité des patientes récupère complètement.
106
Q

Quels sont les facteurs de risque d’un mauvais pronostic pour les patients atteints du syndrome de Guillain-Barré? Que doit-on particulièrement surveiller? Quelles indications mènent à penser qu’il s’agit peut-être d’une atteinte différente?

A
  • L’âge, la présence de diarrhées et le score total sur l’échelle motrice représentent les 3 facteurs associés à une faible possibilité de marcher de façon indépendante après 6 mois. (association entre Campylobacter jejuni et la forme motrice pure, qui est la + grave)
  • Il faut surveiller étroitement la fonction respiratoire et bulbaire, la TA et la FC.
  • Une hyperrélexie, du dysfonctionnement sphinctérien précoce, une faiblesse asymétrique et un niveau sensitif devraient amener le clinicien à soupçonner plutôt une atteinte de la moelle épinière.
107
Q

Quels sont les signes cliniques qui suggèrent une atteinte préférentielle des grosses fibres myélinisées?

A
  • Si atteintes sensitives du toucher fin, de la proprioception ou de la pallesthésie et pas de celles qui transportent la température et la douleur → lemnisque médian plutôt que spinothalamiques.
  • Si atteinte préférentielle de la motricité plutôt que la sensibilité (car fibres motrices sont plus grosses) → exemple : Guillain-Barré