probleem 7: neurocognitieve stoornis Flashcards
Neurocognitieve stoornis
stoornis die wordt veroorzaakt door veranderingen in het brein oorsprong in schade of afwijking in de hersenen.
Begin tekenen tekorten in de basis cognitieve functies en tekorten in executieve functies.
verschil major en minor
Major cognitieve stoornis: ernstige cognitieve uitval, ook wel dementie genoemd. Moeite onthouden boodschappenlijstje, plottwist tv begrijpen.
Minor cognitieve stoornis: minder erge cognitieve uitval. Meer tijd nodig voor het uitvoeren van bepaalde tijden.
verschillende functies die uitvallen
Deficit in attention vermindering van attentie.
* moeite met taken uitvoeren die vroeger makkelijk gingen
* snel afgeleid
* moeite met focussen
Deficit in executive functioning vermindering van executieve functies. (Door schade aan prefrontale cortex)
* moeite met plannen
* moeite met doelbewust bezig zijn.
Deficit in memory moeite met geheugen (Te maken met hippocampus, anterior cingulate)
* begint met normale vergeetachtigheid
* kan uitlopen in neurocognitieve stoornis
Anterograde amnesia/ anterograde memory dysfunction
als neurologische aandoening wordt veroorzaakt door een specifiek traumatische gebeurtenis (vb hoofdletsel) individu kan zich niets herinneren vanaf het moment van het letsel of herinneringen aan recente gebeurtenissen.
Afasie (en soorten)
verstoringen in het verwerken van taal
o Vloeiende afasie: onsamenhangende, maar vloeiende spraak.
o Niet-vloeiende afasie: niet meer kunnen produceren van taal niet meer kunnen praten of alleen simpele woorden gebruiken.
o Broca’s afasie: verstoring van het spraakvermogen en problemen met de woordvolgorde, niet vinden juiste woord en articulatie. Moeizame niet vloeiende spraak met vaak een verkeerde uitspraak.
o Wernickes afasie: een tekortkoming in het verstaan van spraak moeite herkennen gesproken woorden en gedachten in woorden om zetten.
Apraxie
moeite met het uitvoeren van bekende motorische activiteiten (tandenpoetsen, zwaaien, veterstrikken).
Agnosie
niet meer kunnen herkennen of identificeren van objecten of personen, ondanks dat het sensorisch functioneren nog intact is. Progressief (wordt steeds erger).
o Prosopagnosia: geen gezichten meer kunnen herkennen gezichtsblindheid.
Major neurocognitieve stoornis (dementie)
Voor diagnose achteruitgang van onder andere het geheugen, het onvermogen om nieuwe informatie te leren, moeite met het benoemen van gebeurtenissen in het verleden en moeite met dingen te hernoemen die net gebeurd zijn.
Kan voorkomen met of zonder gedragsverstoring verstoord: onrustig of drang om rond te zwerven.
DSM-5 criteria major neurocognitieve stoornis (dementie)
- De cognitieve tekorten beïnvloeden onafhankelijkheid in alledaagse activiteiten.
- De cognitieve tekorten kunnen niet beter worden verklaard door een andere mentale stoornis, zoals depressie of schizofrenie.
- Er is bewijs voor een significante cognitieve achteruitgang vergeleken met een vorig niveau van cognitie, op verschillende cognitieve vlakken, gebaseerd op:
o Bezorgdheid bij het individu, een kundige of een kliniek wat betreft de significante afname van het cognitief functioneren.
o Een substantiële beschadiging in cognitieve functionering, bij voorkeur vastgesteld door neuropsychologische testen of andere gekwantificeerde klinische testen. - De cognitieve tekorten komen niet alleen voor in de context van delirium.
behandeling holistische revalidatiemethoden
Holistische revalidatiemethoden
proberen meerdere aspecten van disfunctie aan te pakken. Zoals: cognitieve, emotionele, motivationele en interpersoonlijke beperkingen in de context van geïntegreerd behandelprogramma.
Attention process training (APT): strategieën om aandachtstekorten te bevorderen en aan te moedigen. leren aandacht te verleggen.
Time pressure management (TPM): alternatieve manier om om te gaan met aandachtstekorten. Door client een aantal compenserende vaardigheden aan te reiken waarmee hij/zij zijn vertraagde infoverwerking effectief van beheren.
Technieken om dementie te voorkomen aerobic oefeningen en mentale activiteit
Gedragstherapie: beter onder controle houden woede-uitbarstingen en emoties
Alzheimer ncd
Ziekte van Alzheimer: progressie en fatale neurocognitieve stoornis. Vaak is Alzheimer de oorzaak van dementie.
Kenmerken: achteruitgang van cognitieve vaardigheden op veel gebieden, niet alleen geheugen. Schade kan al beginnen 20-30 jaar voordat er verminderde cognitie wordt opgemerkt. 2/3 psychiatrische symptomen (snel geprikkeld en weinig apathie). Effect op korte termijngeheugen en afasie, apraxie en agnosie en verminderde oriëntatie. Naarmate de ziekte vordert verward en gedesoriënteerd, last van persoonlijkheidsveranderingen (paranoïde en snel geïrriteerd). Het kan pas definitief vastgesteld worden na overleiden (autopsie) oorzaak en gevolg nog onduidelijk.
Prevalentie alzheimer
- 55,7% ziekte Alzheimer is oorzaak dementie.
- Vanaf 40 jaar verdubbelt kans op ziekte elke 5 jaar.
- Grotere kans in Amerika en Europa eten veel vet voedsel en hoog cholesterol.
- Meer vrouwen dan mannen
- Begint rond 65 jaar, begint het eerder sneller verloop achteruitgang.
- Overlijden binnen 8-10 jaar.
risicofactoren
- Leeftijd
- Geslacht
- Genetisch erfelijk (50% 1ste graads familieleden)
- Familiegeschiedenis met dementie
- Hoofdletsel (wond)
- Lage SES
- Roken en alcohol
- Ongezonde leefstijl
oorzaken alzheimer genetisch
- 58-79% erfelijkheid
- APOE-gen: op 19e chromosoom, verantwoordelijk voor transport cholesterol en opruimen van amyloïde. Voorspeller alzheimer zowel vroeg als laat (65% oorzaak).
- Kleinere hippocampus en cortex meer activiteit cortex = harder werken om taak te voltooien dan een gemiddeld mens.
oorzaken neurotransmitters alzheimer (amyloïde plaques, tangles, atrofie)
- Neurotransmitter acetylcholine invloed op geheugen. Zorgt voor betere connecties met hippocampus en bij mensen met alzheimer minder aanwezig in basale voorbrein (hippocampus). Afname is gecorreleerd met neuronale schade en kan leiden tot:
o Amyloïde plaques: ophopingen van bèta-amyloïde proteïnen tussen de cellen in cerebrale cortex, hippocampus en amygdala. Deze ontstaan doordat mensen met alzheimer sneller de amyloïde proteïnen produceren dan afbreken, door APOE-e4 gen, stress en insuline. De ophopingen leiden tot afsterven van cellen inkrimpen cortex en groei van ventrikels in brein. De overgebleven cellen verliezen hun dendrieten connecties gaan verloren.
o Neurofibrillary tangles: in de knoop geraakte zenuwcellen. Draden bestaan uit tau-eiwit, wat misvormd is geraakt. geen voedingsstoffen meer door cellen gaan afsterven. De abnormale opbouw van tau kan worden versneld door een grote hoeveelheid amyloïde in het brein. Dit verstoort ook de impulsoverdracht ontstaan na aanvang dementie.
Plaques en tangles komen ook voor in normale breinen, maar vaker bij mensen met alzheimer in temporale kwab. - Atrofie: inkrimpen van de hersenen. vooral temporale kwab waar hippocampus zit.
- Defecte productie van acetylcholine door alzheimer zijn de structuren die bij productie betrokken zijn aangetast lage levels acetylcholine geheugen en andere breinfuncties verslechteren.
