Principes pharmacothérapeutiques des maladies cardiovasculaires Flashcards

1
Q

Sur quelle principe physiologique agissent les beta bloqueurs

A

inhibent de manière compétitive la liaison des catécholamines (adrénaline/noradrénaline) endogènes aux
récepteurs adrénergiques β

AKA bloque le système nerveux sympathique pour laisser plus place au système nerveux parasympathique

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2
Q

L’efficacité de veta bloqueurs est maximale lorsque ______

A

l’activité sympathique est élevée

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3
Q

Pour quoi sont utilisés principalement les beta-bloqueurs? (6)

A
  • Hypertension artérielle
  • Insuffisance cardiaque stable
  • Angine
  • Arythmie
  • Prévention secondaire post-infarctus
  • Cardiomyopathie hypertrophique
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4
Q

On dit que les beta-bloqueurs ont une sélectivité. Qu’est-ce que cela veut-dire

A

Non sélectif: agissent sur ß1 et ß2

Sélectif: agissent sur ß1 seulement

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5
Q

Que sont les deux types de récepteurs beta et où sont-ils

A

ß1 :

  • Coeur
  • Tractus gastro-intestinal
  • Reins

ß2:

  • Coeur
  • Muscles lisses vasculaires et bronchiques
  • Tractus gastro-intestinal
  • Utérus
  • Foie
  • Pancréas
  • Yeux
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6
Q

Pourquoi il est préférable d’utiliser des beta bloquers cardio sélectifs chez les asthmatique, autre maladie obstructive et même maladie vasculaire périphérique?

A

Pour éviter la bronchoconstriction ou vasoconstriction

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7
Q

Vrai ou faux, les beta bloquers cardiosélectifs ont une sélectivité parfaite?

A

Non, se perd à haute dose

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8
Q

Qu’est-ce que l’activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) chez les beta bloqueurs

A

Activité agoniste partielle au repos (fait contraire de ce qui est voulu)

ß1: Réduction moindre de fréquence et débit cardiaque

ß2:Vasodilatation périphérique

Disparaît à l’effort

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9
Q

Certains beta-bloqueurs ont des propriétés vasodilatatrices. Lesquelles (3) et comment?

A

Carvédilol: inhibe récepteurs adrénergiques α1

Labétatol: ASI ß2

Nébivolol: Agoniste ß3→libération NO

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10
Q

4 effets inhibition des récepteurs adrénergiques β en prenant des beta-bloqueurs **

A

•réduction de la fréquence
cardiaque (chronotrope négatif) (possiblement ↑pré-charge)
•diminution de la contractilité myocardique
•ralentissement de la conduction dans les oreillettes et le noeud auriculoventriculaire→effet secondaire anti-arythmique
•Réduit tension artérielle en baissant résistance périphérique (post-charge↓)

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11
Q

Comment les beta bloqueurs réduisent les épisodes ischémiques et l’angine?

A

minimisant l’augmentation des besoins du myocarde en oxygène médiée par les
catécholamines lors d’un stress physique

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12
Q

Contre indication des beta-bloqueurs (5)

A
  • Asthme léger à modéré
  • Maladie pulmonaire obstructive chronique
  • Diabète insulino-dépendant
  • Maladie vasculaire périphérique
  • Bloc auriculoventriculaire du 1er degré
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13
Q

Quelques effets indésirables des beta-bloqueurs

A
  • Bradycardie
  • Hypotension artérielle
  • Bloc auriculo-ventriculaire
  • Insuffisance cardiaque
  • Bronchoconstriction
  • Exacerbation de la claudication
  • Fatigue
  • Somnolence
  • Hypoglycémies masquées
  • Détérioration métabolique (glycémie et profil lipidique)
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14
Q

Que font les beta bloqueurs en post-infarctus? (2)

A
  • effets anti-arythmiques

- diminution des besoins du myocarde en oxygène

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15
Q

Faire un refresh du système RÉNINE-ANGIOTENSINE-ALDOSTÉRONE

A

Voir notes physiologie ou HTA

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16
Q

Sur quoi agit les IECA

A

IECA =Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine

17
Q

Indications de IECA (5)

A
  • Hypertension artérielle
  • Insuffisance cardiaque
  • Dysfonction ventriculaire gauche
  • Néphropathie diabétique
  • Prévention d’événements cardiaques
18
Q

Que font les IECA en post-infarctus? (2)

A
  • Préviennent complications comme remodelage et insuffisance cardiaque
  • Diminue morbidité et mortalité
19
Q

Contre indications des IECA (6)

A
•Hypersensibilité (ex. : angioedème)
•Hypotension artérielle
•Hyperkaliémie
•Insuffisance rénale aiguë
•Sténose bilatérale des artères rénales
ou sténose unilatérale sur rein unique
•GROSSESSE

Note: aussi si antécédents ANGIOOEDÈME

20
Q

Pourquoi les IECA induisent la toux ches 20% des patients?

A

Car L’enzyme de conversion de l’angiotensine catalyse aussi le catabolisme des bradykinines. L’inhibition de cette
enzyme par des moyens pharmacologiques entraîne donc l’accumulation de bradykinines→accumulation pulmonaire→toux sèche

21
Q

Pourquoi l’IECA peut faire une hyperkaliémie?

A

Car inhibition enzyme de conversion de l’angiotensine = diminution aldostérone = élimination rénale du potassium réduite

22
Q

Pourquoi faut-il faire la surveillance de la fonction rénale et du bilan ionique après l’administration d’IECA

A

Car ceux-ci peuvent causer une INSUFFISANCE rénale, particulièrement s’il y a STÉNOSE unilatérale ou bilatérale des artères RÉNALES

23
Q

5 Effets indésirables des IECA

A
  • Hypotension artérielle
  • Insuffisance rénale aiguë (aldostérone ↓)
  • Toux (bradykinine↑)
  • Hyperkaliémie (aldostérone ↓)
  • Angioedème (bradykinine↑)
24
Q

Effets sur la contractilité, post-charge, pré-charge des IECA

A

↓ postcharge
↓ précharge
∅ Contractilité
∅ Chronotrope

25
Q

Sur quelle principe fonctionnent les ARA?

A

antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II→ inhibent effet angiotensine II au niveau des récepteurs AT1

26
Q

Quelle est la différence entre ARA et IECA

A

Pareil, sauf que pas de toux chez les ARA (et possiblement angioedeme) car pas d’accumulation de bradykinine

Fonction rénale et bilan ionique important quand même

27
Q

Effets sur la contractilité, post-charge, pré-charge des ARA

A

Idem à IECA

↓ postcharge
↓ précharge
∅ Contractilité
∅ Chronotrope

28
Q

Les bloqueurs de canaux calciques (BCC) sont un groupe de médicaments hétérogènes sur les plans chimique et pharmacologique. Toutefois, ils partagent tous le même effet physiologique. Lequel?

A

Bloquer sélectivement l’influx des ions calciques responsable du couplage excitation-contraction dans l’appareil cardiovasculaire

29
Q

3 classes de BCC

A

 dihydropyridines (amlodipine et nifédipine)
 benzothiazépines (diltiazem)
 phénylalkylamines (vérapamil)

30
Q

Sur quel canaux agissent préférablement les BCC? Où sont ces canaux?

A

les canaux calciques voltage-dépendants (aussi appelés canaux lents)

  • paroi vasculaire
  • noeud sinusal
  • noeud auriculo-ventriculaire
31
Q

Vrai ou faux, les BCC réduisent la calcémie

A

Faux, calcémie normale, juste concentration du calcium libre dans le tissu musculaire est réduite

32
Q

Effet des BCC sur le système cardiovasculaire (4)

A
  • ↓Contractilité myocarde et muscles lisses
  • ↓Automaticité
  • ↓Vitesse de conduction

(Aussi ↓Post-charge)

Note: dihydropyridines (amlodipine et nifédipine) →↑FC→↓Précharge

Si non-dihydropyridines →↓FC→↑Précharge

33
Q

Voir tableau de propriétés de différents classe de BCC

A

p237

34
Q

Indications des BCC (5)

A
  • Hypertension artérielle (effet vasodilatateur/diminution résistance vasculaire périphérique)
  • Angine (effet vasodilatateur)/↓post-charge/↓FC ppur non-dihydropyridines)
  • Tachycardie supra-ventriculaire
  • Fibrillation auriculaire (non-dihydropyridines : ↓conduction auriculoventriculaire/↑Période réfractaire)
  • Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
35
Q

Effet indésirables des BCC (7)

A

Note: Temporaires et bénins, s’ajustent seul

  • Hypotension artérielle
  • Palpitations
  • Bloc auriculo-ventriculaire
  • Bouffées vasomotrices (flushing)
  • OEdème des membres inférieurs
  • Céphalées
  • Insuffisance cardiaque
36
Q

Trouver wtf is a Inhibiteur neprélysine

A

Regarde vidéos sur cardiovirtuel??