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Cardio - Exam 1 > Physiologie - Le coeur: la pompe cardiaque > Flashcards

Physiologie - Le coeur: la pompe cardiaque Flashcards

1
Q

3 niveaux d’architecture de la fibre musculaire du coeur

A

Myofilaments (actine et myosine)

Sarcomère (alternance bande I [claires] et bandes A [foncées], entre 2 lignes Z)

Myofibrille

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2
Q

La cellule musculaire est délimitée par un sarcomère ou un sarcolemme?

A

Sarcolemme

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3
Q

Quelle est le filament le plus épais entre la myosine et l’actine?

A

La myosine

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4
Q

Comment le coeur arrive-t-il a générer une contraction homogène?

A

Disques intercalaires composés de

- Desmosomes (solidité mécanique)
- Jonctions communicatantes (diffusion ions)

=Syncytium

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5
Q

De quoi est composé la bandes I, la ligne Z, la bande A, la bande H et la ligne M

A

Bande I: Actine

Ligne Z:Liaison actine-titine (élasticité)

Bande A: Filaments Myosines et extrémités actines

Bande H: Partie de la bande A avec seulement myosine

Ligne M: Milieu de la bande H (et donc du sarcomère)

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6
Q

Vrai ou faux, le cardiomyocytes contient 25% de mitochondries

A

Vrai, métabolisme actif en raion des pompes de calcium

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7
Q

Comment se propage le potentiel d’action aux cardiomyocytes? (2 étapes)

A

•Potentiel d’action→Ouverture canal calcium dans Tubule T

•Calcium sarcoplasmique→Ouverture récepteur canal calcium RS
récepteur ryanodine, amplification

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8
Q

La troponine a 3 sous unités. Quelles sont elles

A

Troponine I (actine)

Troponine T (tropomyosine)

Troponine C (calcique)

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9
Q

Par quoi est bloqué la contraction au repos

A

Par le complexe troponine-tropomyosine

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10
Q

Expliquer l’interaction calcium, myosine, troponine (4 étapes)

A
  • Au repos, les têtes de filaments de myosine sont liés à l’(ADP+P) et le complexe troposine-tropomysosine bloque l’accès au filament d’actine
  • La liaison de 4 molécules de calcium à la sous-unité de troponine C découvre le sites actifs d’actine
  • La tête de myosine se lie au site actif d’actine, puis se replie en libérant (ADP+P) [ponts transversaux]
  • La tête de myosine reçoit un nouvel ATP, ce qui va la détacher de l’actine. L’ATP s’hydrolyse en →(ADP+P)

•

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11
Q

Quels sont les 3 canaux impliqués dans la contraction cardiaque? QUe font-ils

A
  1. Canaux Na+ rapides voltages dépendant [entrée]:
    • dépolarisation rapide (et repolarisation rapide)
  2. Canaux Ca++ lent [entrée]:
    • Dépolarisation rapide
    • Repolarisation lente (plateau, équilibre avec K+)
  3. Canaux K+ [sortie]:
    • Effet inverse de Ca+, retour au potentiel de repos

(Les notes d’ECG sont plus exhaustive, ajout canaux sodiques lents/ ATPase)

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12
Q

La vitesse de conduction dans le coeur est-elle lente ou rapide? Expliquesz

A

Conduction lente en soit, mais compensé par le fait que les cellules sont courtes et anastamosée par disques intercalaires

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13
Q

Comment sont couplés l’exitation et la contraction dans la cellule (2)

A
  • Tubules en T: propagation rapide du potentiel d’action au RS
  • Réticulum sarcoplasmique: Réserve Ca++ qui libère rapidement Ca++ partout dans la cellule
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14
Q

Que font les cellules cardionectrices?

A

Génère des potentiels d’action de manière CYCLIQUE (par canaux Ca+, K+ et Na+)

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15
Q

Arbre du cycle cardique

A

•Systole (contraction):

- Contraction isovolumétrique    - Phase d'éjection

•Diastole (relaxation):

  • Relaxation isovolumétrique
  • Remplissage rapide
  • Remplissage lent
  • Contraction auriculaire
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16
Q

Quelles sont les valves auriculoventriculaires et que font-elles?

A
  • Valve tricuspide (droite)
  • Valve mitrale (gauche)

Assure débit unidirectionnel A→V

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17
Q

Quelles sont les valves sigmoïdes (semi-lunaires) et que font-elles?

A
  • Valve pulmonaire (droite)
  • Valve aortique (gauche)

Assure débit unidirectionel V→troncs artériels

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18
Q

4 éléments de la contraction isovolumétrique

A

a. Fermeture des valves auriculo-ventriculaires (Pvent>Paur) (B1 [Bruit 1 à l’auscultation])
b. Contraction isovolumétrique ventriculaire avec augmentation des Pvent < Part
c. Valves sigmoïdes demeurent fermées
d. Remplissage des oreillettes

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19
Q

Qu’est-ce que le tétanos fait?

A

Empêche la phase de relaxation des fibre myocardique (détachement des têtes de myosine)

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20
Q

4 éléments de la phase d’éjection

A

a. Valves auriculo-ventriculaires demeurent fermées
b. Contraction isotonique ventriculaire, ↑Pvent jusqu’à Pvent>Part→ÉJECTION du SANG
c. Valves sigmoÏdes ouvertes
d. Remplissage oreilletes (meanwhile)

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21
Q

4 éléments de la relaxation isovolumétrique

A

a. Valves sigmoïdes se ferment (B2) Part > Pvent
b. Relaxation ventriculaire avec diminution Pvent > Paur
c. Valves auriculo-ventriculaires encore fermées
d. Remplissage des oreillettes

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22
Q

4 éléments du remplissage rapide

A

a. Ouverture des valves auriculoventriculaires

b. Relaxation active ventriculaire avec diminution de Pvent < Paur → remplissage rapide de sang des oreillettes aux
ventricules

c. Oreillettes passives
d. Valves sigmoïdes fermées

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23
Q

4 éléments du remplissage lent (diastase)

A

a. Pvent≈Paur
b. Remplissage passif lié au retour veineux (pu de gradient de P)
c. Oreilletes et ventricules passifs
d. Valves sigmoïdes fermées (Pvent

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24
Q

4 éléments de la contraction auriculaire

A

a. Contraction auriculaire, ↑Paur
b. Remplissage actif ventricules
d. Ventricules en relaxation
d. Valves sigmoïdes fermées

Note:20-25% du remplissage

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25
Q

Lorsque la fréquence cardiaque diminue, qu’arrive-til aux temps de systole et diastole

A

Systole: diminue un peu

Diastole: diminue beaucoup, remplissage non optimal

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26
Q

Inspecter courbe de pression, être capable de voir les phases selon les courbes

A

Diapo 37 (remarquer la légère baisse pression et augmentation dans les artères)

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27
Q

Vrai ou faux, la pression dans l’aorte est 6 fois plus élevé que dans les artères pulmonaires

A

Vrai

28
Q

Quelle type de valve est plus sujette aux atteintes mécaniques? Pourquoi?

A

Valves sigmoïdes car pression plus grande, fermeture et ouverture plus rapide

Raison pour laquelle elles sont plus épaisses

Bonus: ouverture plus petite donc vélocité plus grande

29
Q

Vrai ou faux, la contraction des muscles papillaires liés aux feuillets des valves auriculaires provoque leur ouverture/fermeture

A

Faux, prévient seulement la surfermeture

30
Q

2 raisons pour laquelle les valves sigmoïdes sont plus épaisses

A
  • Pression/vélocité plus grande

* Pas de muscles papillaires

31
Q

Valeurs de pressions normales du coeur

A 
O.D. = 1-5 (moy)
V.D. = 17-32 (syst)
1-5 (diast)
A .P. = 17-32 (syst)
3-13 (diast)
O.G. = 2-12 (moy)
V.G. = 100-140 (syst)
5-12 (diast)
Ao = 100-140 (syst)
60-90 (diast)
32
Q

Pourquoi dans la courbe pression en systole y-a-til une baisse de pression à un volume au dessus de 150 ml?

A

Car un volume aussi élevé correspond à un étirement si élevé qu’il y a perte de chevauchement myosine/actine

33
Q

Pourquoi en diastole l’augmentation du volume du coeur entraîne soudainement un augmentation de pression importante?

A

Car à ce volume l’étirement des tissu fibreux est maximal et le reste de l’étirement est assuré par le péricarde peu compliant

34
Q

Comprendre courbe PV

A

Diapo 41

35
Q

À quoi correspond le volume télésystolique? Est-il nul?

A

Volume APRÈS la systole

Non, il reste résidu après la contraction

Si trop de résidu, Bruit 3

36
Q

Qu’est-ce que la précharge?

A

degré de tension exercée sur le muscle

cardiaque tout juste avant la contraction

37
Q

Plus la tension du coeur avant la systole (précharge) est grande et plus la contraction et le volume d’éjection sont grands. Pourquoi?

A
  • Meilleur chevauchement actine/myosine

* Meilleure sensibilité au calcium des myofilaments

38
Q

La pré-charge est-elle lié au volume télé-systolique ou télé-diastolique?

A

Télé-diastolique, APRÈS la DIASTOLE (avant systole)

39
Q

Une pré-charge trop grande entraîne une mauvaise éjection. Pourquoi

A

Étirement si intense que perte de chevauchement actine/myosine

40
Q

Outre la pré-charge (ou loi de Frank-Starling), le coeur a une autre adaptation pour gérer un plus grand afflux veineux. Lequel

A

Paroi des oreillettes qui s’étire=↑Fréquence cardiaque

41
Q

Quels sont les 2 effets de la loi de Frank-Starling (pré-charge)?

A
  • ↑V remplissage =↑ F Contraction

* ↑V remplissage= ↑ Volume éjection

42
Q

Si le coeur relaxe moins bien (sortie de Ca++ de désengagement têtes myosine), comment la pré-charge est-elle affectée?

A

Diminué car moins de volume de remplissage

43
Q

Un coeur très compliant a-t-il une pré-charge augmentée ou diminuée?

A

Augmentée, car très compliant = peu se déformer pour laisser entrer plus de volume

44
Q

La pré-charge en expiration est-elle plus grande ou plus petite?

A

Plus petite, car expiration=plus de pression de la cage thoracique=moins compliant=moins de volume de remplissage

45
Q

Une position en décubitus a-t-elle unepré-charge plus grande ou plus petite?

A

Plus grande car décubitus=↓gravité=↑retour veineux=↑volume remplissage

46
Q

Liste facteurs déterminants pré-charge (7) (important, comprendre surtout)

A
  • Volume sanguin total
  • Position du corps
  • Pression intrathoracique
  • Pression intrapéricardique
  • Tonus veineux
  • Contraction auriculaire
  • Pompe musculo veineuse

p.70 pour réponses ↑↓

47
Q

Qu’est-ce que la post-charge

A

La charge contre
laquelle le muscle
cardiaque exerce sa
contraction

48
Q

Liste facteurs déterminants post-charge (6) (important, comprendre surtout)

A
  • Pression artérielle systolique (PLUS IMPORTANT)
  • Résistance vasculaire systémique
  • Élasticité de l’arbre artériel
  • Volume sanguin contenu dans l’arbre artériel
  • Tension de la paroi ventriculaire
  • Volume télédiastolique (pré-charge)

p.71 pour réponses ↑↓

49
Q

Loi de Laplace, que dit-elle? Qu’arrive-t-il selon la loi de Laplace si la post-charge est trop grande?

A

Que la tension dépend de la Pression (post-charge)Rayon (pré-charge)/(2épaisseur du mur)

Donc si la post-charge est trop grande, le coeur s’adapte en s’hypertrophiant (+ATP/O2)

50
Q

À quoi correspond la contractilité (inotropisme du coeur)

A

Force intrinsèque du muscle cardiaque, indépendante de la pré-charge/post-charge

51
Q

Facteurs influençant la contractilité

A
  • Stimulation nerveuse sympathique
  • Sécrétion surrénalienne de catécholamines
  • Calcémie
  • Hypoxie, hypercapnie, acidose
  • Ischémie
  • Mort cellulaire, fibrose
  • Remodelage
  • Cardiomyopathie hypertrophique
  • Fréquence cardiaque

p.72 réponses ↑↓

52
Q

Pourquoi dit-on que la relaxation est active?

A

Car consommation d’ATP pour rétablir les gradients d’ions

53
Q

4 types de dysfonctions diastolique

A
  • Relaxation anormale
  • Restriction péricardique (↑pression remplissage)
  • Perte d’élasticité des fibres myocardiques (fibrose, hypertrophie, infiltrations musculaires) [↓compliance]
  • Dilatation de la chambre de remplissage [↑compliance]

Regarder courbes p73

54
Q

3 facteurs intrinsèques de la performance cardiaque

A
  • Pré-charge
  • Post-charge
  • Contractilité

diapo 58 pour déterminer quoi fait quoi

55
Q

5 facteurs extrinsèques de la performance cardiaque

A
  • Stimulation sympathique
  • Stimulation parasympathique
  • Fréquence cardiaque (effet de Bowditch)
  • K+, Ca++
  • Hypoxie, acidose, dysthyroïdie

(p.77 pour effets ↑↓)

56
Q

Que fait le système sympathique sur la performance cardiaque (4)

A
  • Contractilité (perméabilité calcium)
  • ↑FC cardiaque (cardionectrices)
  • Capacité de relaxation (↑remplissage diastolique [pré-charge])
  • Activité surrénale (adrénaline/noradrénaline, perméabilité calcium aussi)

Note: ↑30%

57
Q

Que fait le système parasympathique sur la performance cardiaque (2)

A
  • ↓FC (cardionectrices, nerfs vagues surtout sur oreillettes) [EFFET PLUS IMPORTANT]
  • ↓Contractilité (effet léger)

Note: la FC est surtout déterminer par le parasympathique, tonus vagal

Note 2: ↓50%

58
Q

Qu’est-ce que le phénomène de Bowditch?

A

↑FC=↑Contractilité (pompes ioniques pu capable de faire sortir le calcium, donc contraction plus longue)

Attention, mauvaise relaxation par contre, ↓pré-charge

59
Q

facteurs extrinsèques de la performance cardiaque:

Effets des ions de K+ et Ca++

A

K+ (hyperkaliémie): ↓potentiel repos→↓potentiel action→↓contractilité

Ca+ (hypercalcémie):↑ Contractilité

60
Q

facteurs extrinsèques de la performance cardiaque

Effet de la thryroxine sur la performance cardiaque

A

↑Contractilité (potentialise catécholamines)

61
Q

facteurs extrinsèques de la performance cardiaque

Effets hypoxie/hypercapnie/acidose sur la performance cardiaque

A

↓Contractilité, effet compétitif proton et Ca++ pour Troponine C

62
Q

facteurs extrinsèques de la performance cardiaque

Effet de la température sur la performance cardiaque

A

↑température=↑FC=↑contractilité

63
Q

Pour évaluer la performance clinique myocardique, on peut regarder soit:

  • Pressions intraventriculaires
  • Débit cardiaque

3 méthodes de l’évaluation clinique de la performance cardiaque par DÉBIT CARDIAQUE

A

•Échographie
-Visualisation des volumes

•Méthode par thermodilution
-Détermination du débit par ΔT sous injection de salin froid

•Méthode de Fick
-Équation selon consomation O2, concentration art. O2 et conentration vein. O2

64
Q

Que regarde-t-on pour évaluer la perforance cardiaque (3)

A
  • Volumes ventriculaires
  • Volumes d’éjection
  • Fraction d’éjection
65
Q

Qu’est-ce qu’un déterminant lusitrope

A

Lusitrope→lusitropoisme=relaxation

Cardio - Exam 1 (12 decks)

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