Principaux syndromes cardio-vasculaires Flashcards

Conditions cardiovasculaires discutées et hypertension artérielle

1
Q

L’hypertension artérielle c’est quoi ?

A

Maladie caractérisée par une pression artérielle trop élevée.

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2
Q

Les valeurs de TA diastolique et systolique normales et la limite des normales

A
  • TA systolique normale : <140
  • TA diastolique normale : <90
  • TA systolique normale limite : 130-139.
  • TA diastolique normale limite : 85-90.
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3
Q

Méthodes de mesure de la PA

A
  • Auscultatoire (appareil au mercure ou anéroïde)
  • Oscillomètre : appareil électronique.
  • Mesures hors cliniques : monitorage ambulatoire de la pression artérielle (MAPA).
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4
Q

Variation de HTA selon l’âge au Canada

A
  • Augmentation de la prévalence avec l’âge surtout après 35 ans.
  • augmentation de 1/3 après 45 ans.
  • augmentation de 1/2 après 65 ans.
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5
Q

Principaux FR modifiables de l’HTA

A
  • obésité.
  • mauvaises habitudes alimentaire.
  • apport élevé en sodium.
  • sédentarité.
  • consommation élevée d’alcool.
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6
Q

TA normale : nouveau dx chez patients avec embonpoint et recommandation

A

Nouveaux dx de HTA chez les patients avec embonpoint et une PA normale limite :
- 40% après 2 ans.
- 70% après 4 ans.

Recommandation : un suivi étroit des habitudes de vie chez les personnes avec une TA normale limite.

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7
Q

En situation d’urgence hypertension : la TA est à

A

> 200/120 mm Hg

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8
Q

Pour le diagnostic de l’HTA : il faut

A
  • plusieurs mesures de TA élevées.
  • Échec de l’approche non pharmaceutique.
  • Chez certains cas, ça nécessite un MAPA.
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9
Q

Rôle du physio dans l’identification de l’HTA

A

> important de recommander au patient de prendre des mesures externes de TA avant de voir son médecin.
un suivi annuel est justifié si TA normale limite surtout chez les patient avec embonpoint ou légère obésité.

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10
Q

Plus de … % de l’HTA est dite … ou … et apparait graduellement entre … et … ans.

A

Plus de 90% de l’HTA est dite
primaire ou idiopathique et apparait graduellement entre 30 et 55 ans.

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11
Q

Une cause secondaire de la HTA doit être suspectée surtout en présence de HTA se développant :

A

Surtout en présence d’une
HTA se développant avant 30 ans ou après 55 ans.

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12
Q

Causes secondaires de l’HTA

A
  • Maladie réno-vasculaire (sténose de l’artère rénale)
  • Phéochromocytome (sécrétion excessive des catécholamines)
  • Syndrome de Cushing (hypercortisme)
  • Hyperaldostéronisme
  • Maladies rénales :
  • Néphropathie diabétique
  • Rein polykystique
    *Coarctation de l’aorte
  • Grossesse (pré-éclampsie)
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13
Q

Complications de l’HTA : 4 types

A
  1. cardiaques : insuffisance cardiaque, angine/infractus ou hypertrophie du ventricule gauche.
  2. oeil : rétinopathie hypertensive.
  3. Rein : insuffisance rénale.
  4. Cérébro-vasculaire : AVC ou encéphalopathie hypertensive.
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14
Q

Vrai ou faux : le dépistage précoce de la HTA est essentiel en raison des complications et de sa prévalence.

A

Vrai

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15
Q

Hypertrophie pathologique secondaire à l’HTA : manifestation et résultat de quoi ?

A
  • Épaississement des parois vasculaire et un volume ventriculaire réduit.
  • Survient en réponse à une post-charge chroniquement élevée.
  • Résultat d’une dysfonctionnement diastolique :
  • Mauvaise relaxation en diastole.
  • Mauvaise perfusion des artères perforantes en diastole.
  • Ischémie cardiaque.
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16
Q

Causes exogènes qui peuvent induire ou aggraver l’HTA

A
  • Sel
  • Prise excessive d’alcool
  • Anti-inflammatoires non-stéroïdiens
  • Éphédrine et pseudo-éphédrine (décongestionnants)
  • Drogues utilisées à des fins non médicales (cocaïne)
  • Contraceptifs oraux
  • Corticostéroïdes
  • Stéroïdes anabolisants
  • Erythropoietin
  • Les inhibiteurs de la calcineurine (cyclosporine, tacrolimus)
  • La réglisse noire (acide glycyrrhizique)
  • L’apnée du sommeil
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17
Q

Résumé des Recommandations touchant les habitudes de vie pour le traitement de l’HTA : alimentation, AP, alcool, poids, tour de taille, diète et environnement.

A

§ Une alimentation saine:
Diète DASH* (voir ci-après)
§ Pratique régulière de l’activité physique: Viser 150 minutes d’activité cardiorespiratoire d’intensité modérée à vigoureuse par semaine.
§ Réduction de la consommation d’alcool :
<2 consommations/jour
§ Perte de poids :
> 5 Kg pour ceux qui ont un excès de poids (IMC>25)
§ Tour de taille
Comment mesurer le TT?
< 102 cm pour les hommes
< 88 cm pour les femmes
§ Diète hyposodée (Canadiens de race noire, plus de 45 ans, insuffisance rénale ou diabète):
Limiter l’apport sodique à moins de 100 mmol/jour
§ Environnement sans fumée

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18
Q

C’est quoi une diète DASH ?

A
  • Beaucoup de fruits et de légumes frais.
  • Produits laitiers faibles en gras.
  • Aliments faibles en gras saturés.
  • Aliments faibles en sodium (éviter les aliments transformés)
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19
Q

Mesure du tour de taille : comment et normes

A
  • avec un gallon juste au dessus des crêtes iliaques.
  • Normes :
    hommes : < 102 cm
    femmes : < 88 cm
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20
Q

HTA : Consommation d’alcool normale

A

par jour : 0-2 consommations normales.
par semaine :
Hommes : 14 consommations normales.
Femmes : 9 consommations normales.

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21
Q

Activité physiques et HTA

A
  • l’activité physique doit être prescrite.
  • FITT :
    F : fréquence : 4x ou plus par semaine.
    I : intensité modérée et plus
    T : durée ou temps : 30-60 mins.
    T : type : exercices dynamiques.
    Objectif : 150 mins par semaine.
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22
Q

Effet exercice 3x par semaine sur TA chez les hypertendus

A
  • Diminution de 7,4 pour la TAS et 5,8 pour la TAD.
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23
Q

Effets des conseils sur le taux d’abandon du tabagisme

A

Effet significatif bien démontré donc important d’intervenir.

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24
Q

Effets des médicaments sur l’abandon tabagique (abstinence à 6 mois ou plus)

A
  • effet favorable + augmente les chances de succès de l’arrêt.
  • effet significatif bien démontré.
  • surtout pour le NRT/Buproprion et varenicline.
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25
Q

Seuils de traitements pharmacologiques en cas d’échec de l’approche non-pharmacologique :

A

Population et TAS > TAD >
Diabétiques : 130/80
Patients à risque élevé (LOC ou facteurs de risque de
MCV) : 140/90
Patients à risque faible (pas de LOC ou de facteurs
de risque de MCV) : 160/100
Personnes très âgées (en raison du risque d’effets
indésirables reliés au traitement) : 160/s.o.

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26
Q

Conseils aux patients hypertendus sur la nécessité de consulter un professionnel de la santé en fonction des valeurs de PA mesurées :

A
  • Moins de 130 et Moins de 85 : Faites le suivi habituel.
  • 130-179* et 85-109* : Revérifiez la PA selon la bonne technique. Si les valeurs restent élevées, parlez-en à votre professionnel de la santé à votre prochaine consultation périodique de suivi.
  • 180 – 199* et 110-119 Revérifiez la PA selon la bonne technique. Si les valeurs restent élevées, prenez un rendez-vous avec votre médecin pour qu’il
    révise votre plan de traitement.
  • Plus de 200* et Plus de 120 Revérifiez la PA selon la bonne technique. Si les valeurs restent élevées, prenez un rendez-vous d’urgence avec votre médecin
    pour qu’il révise votre plan de traitement.

*important de personnaliser les conseils données aux patients atteints de diabète ou néphropathie chroniques ou prédisposés aux MCV.

27
Q

Définition cardiopathie ischémique et la manifestation clinique

A
  • Ischémie du muscle cardiaque causée par une obstruction des artères coronaires causé par l’accumulation des plaques athéromateuses.
  • Manifestation clinique : angine de poitrine lorsque la demande en O2 du muscle cardiaque excède l’apport en O2 par les vaisseaux coronaires.
28
Q

FR de l’ischémie cardiaque/maladie coronarienne

A
  • âge.
  • tabagisme.
  • HTA.
  • profil lipidique sanguin.
  • sexe masculin.
  • diabète de type 2.
  • sédentarité.
  • histoire familiale de maladie coronarienne.
  • obésité.
  • usage abusif d’alcool.
29
Q

Terminologie des douleurs thoraciques : angine typique, atypique et DTEI

A

Angine typique :
* douleur rétro-sternale (brûlure, serrement, pesanteur)
* survenant à l’effort ;
* soulagée par le repos ou la prise de nitroglycérine.

Angine atypique : douleur ayant 2 des 3 caractéristiques de l’angine typique.
* Ex: Douleur au cou et au bas gauche à l’effort qui est soulagée par le repos.

DTEI (douleur thoracique d’étiologie indéterminée) : douleur n’ayant qu’une seule des caractéristiques de l’angine typique.
* Ex: Douleur rétro-sternale associée à l’anxiété.

30
Q

Probabilité pré-test de la maladie cardio-vasculaire : quels critères et en général ?

A
  • en fonction de l’âge, le sexe et le type de douleur thoracique.
  • Chez les hommes de > 50 ans avec de l’angine typique = plus de risques d’avoir une maladie CV (93%).
  • La DTEI faiblement associé au risque de MCV chez les femmes de moins de 60 ans et les hommes de < 40 ans.
31
Q

Dx différentiels des douleurs thoraciques : 5 origines

A
  1. origine cardiaque : ischémie cardiaque et péricardite.
  2. origine digestive : dyspepsie ulcéreuse, reflux gastro-oesophagien, spasmes de l’oesophage.
  3. origine anxieux : crise de panique.
  4. origine pleurale et pulmonaire : pneumonie avec pleurésie secondaire, embolie avec pleurésie et autres causes de pleurésies.
  5. Origine pariétale : costochondrite, contusions et zona.
32
Q

Angine stable vs l’angine instable : apparition

A

Angine stable : angine survenant à un niveau d’effort connu et stable chez un individu.

Angine instable : angine de nuovo (nouvel épisode) ou toute variation/progression dans les circonstances d’apparition des épisodes.
> l’angine diurne au repos est une angine instable.

33
Q

Classification de l’angine selon la sévérité : New-York heart association

A

Classe 1 : maladie cardiaque sans évidences de symptômes.
Classe 2 : symptômes seulement lors des efforts importants.
Classe 3 : symptômes lors d’efforts légers ou ordinaires.
Classe 4 : symptômes au repos.

34
Q

Infractus du myocarde : définition

A

Nécrose dans le territoire d’une artère coronaire à la suite d’une thrombose.

35
Q

Manifestations et mécanismes de l’infractus du myocarde

A

Manifestations variables selon le territoire touché :
* angor prolongé (phase aiguë).
* trouble du rythme (complication possible en phase aiguë ou subaiguë).
* insuffisance cardiaque (selon l’importance du territoire touché).
* décès.

Mécanisme : habituellement le résultat du bris d’une plaque athéromateuse suivi de la formation d’un caillot.

36
Q

Physiopathologie de l’infarctus

A

Bris d’une plaque athéromateuse > agrégation plaquettaire > formation d’un caillot > possibilité d’embolie en aval du caillot ou le caillot peut devenir obstructif.

37
Q

Rôle du physiothérapeute chez les patients connus pour maladies coronariennes :

A

§ Peut contribuer au dépistage de cette condition.
§ Peut contribuer à la mise en place des saines habitudes de vie qui vont aider à prévenir la maladie coronarienne ou à son traitement.
§ Avant d’intervenir auprès d’un patient connu pour une maladie coronarienne
le/la physiothérapeute doit s’assurer de la stabilité de cette condition.

38
Q

Insuffisance cardiaque : définition et causes

A
  • Condition dans laquelle le coeur ne peut plus maintenir le débit cardiaque pour répondre à la demande en oxygène du corps.
  • Causes : maladie ischémique (infarctus), HTA sévère, maladie valvulaire et cardiomyopathie.
39
Q

Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque : mécanisme principal et via quoi ?

A

Augmentation de la pré-charge via :
* Hypo-perfusion rénale.
* Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.
*Rétension hydro-sodée
*Congestion pulmonaire et veineuse systémique.

40
Q

Le cercle vicieux de l’insuffisance cardiaque

A
  1. débit cardiaque insuffisant > stimulation sympathique > vasoconstriction* > perfusion rénale diminuée > résine augmentée > angiotensine 1 > angiotensine 2 > aldostérone > rétention hydrosée (augmente la pré-charge et augmente la consommation cardiaque d’O2) > augmentation de la pré-charge et oedèmes périphériques et pulmonaires.
    *la vasoconstriction augmente la pré et post-charge et donc augmente la consommation en O2.
41
Q

Insuffisance cardiaque gauche (insuffisance du ventricule gauche) : manifestations

A

Les manifestations sont
principalement pulmonaires et respiratoires:
Dyspnée (essoufflement)
Œdème pulmonaire

42
Q

Insuffisance cardiaque globale (2 ventricules) : manifestations

A

S es manifestations
additionnelles sont observées:
* Œdème aux membres inférieurs (OMI)
* Prise de poids
* Ascite (accumulation de liquide dans l’abdomen)
* Cyanose
* Augmentation de la tension veineuse

43
Q

Manifestations cliniques de l’insuffisance cardiaque

A

*Dyspnée (œdème pulmonaire).
*Augmentation de poids.
*Œdèmes des membres inférieurs.
*Orthopnée (dyspnée en position couchée).
*Dyspnée paroxystique nocturne (DPN).
*Tension veineuse centrale (TVC) augmentée.

44
Q

Oedème périphérique pour IC : quel type

A

Les œdèmes des membres
inférieurs se manifestent par un œdème dit « à godet » dans lequel l’empreinte d’un doigt dans le membre œdématié reste visible plusieurs secondes.

45
Q

Tension veineuse augmentée (IC) : se manifeste par

A

L’augmentation de le tension
veineuse centrale se manifeste par une dilatation et une pulsation de la veine jugulaire qui n’est habituellement pas perceptible (souvent à 45° et ensuite à 90° si plus grave).

46
Q

Classification de la dyspnée : New-york heart association

A

Classe 1 :
* Aucune limitation fonctionnelle.
Classe 2 :
* Limitation modérée de l’activité physique.
* Les efforts inhabituels provoquent la dyspnée.
Classe 3:
* Importante limitation de l’activité physique.
* Asymptomatique au repos mais dyspnée au moindre effort.
Classe 4:
* Effort impossible.
* Dyspnée au repos.

47
Q

Classification de l’insuffisance cardiaque : selon quoi et normes ?

A

Classification selon la fraction
d’éjection du ventricule gauche (FEVG) :
*IC avec FEVG préservée:
* FEVG = 50% ou plus;
*IC avec FEVG intermédiaire:
* FEVG = 41%-49% (zone grise)
*IC avec FEVG abaissée:
* FEVG = 40% ou moins.

Norme : 50% et plus.
> les catégories permettent de déterminer le traitement une fois l’IC stabilisée.

48
Q

Rôle du physiothérapeute pour IC

A
  • Même en absence de douleur thoracique, toute détérioration inexpliquée de la classe fonctionnelle de dyspnée par rapport à l’état habituel du patient nécessite
    une évaluation médicale.
  • Des éléments comme une prise de poids graduelle associée à des œdèmes
    périphériques témoignent d’une décompensation graduelle.
  • Chez un patient dont la classe fonctionnelle est connue et stable, on peut procéder de façon sécuritaire à des soins adaptés à la classe fonctionnelle.
49
Q

Troubles de rythme vs rythme normal

A

*Le rythme cardiaque normal est caractérisé par une origine
sinusale et une conduction électrique structurée qui se solde par une contraction efficace du myocarde.
*Les troubles du rythme (ou arythmies) constituent un groupe complexe de conditions caractérisées par:
* Des modifications affectant la source du rythme cardiaque.
* Des perturbations de la conduction électrique au sein du myocarde.

50
Q

ECG et le rythme cardiaque normal : avantages et indications (permet d’identifier ?)

A

ECG : enregistrement de l’activité électrique du coeur lors des contractions.
Avantages : peu couteux et aucune complication.
Indications : permet d’identifier les arythmies, ischémies (angine), infractus et hypertrophie cardiaque.

51
Q

ECG lecture : segments et leurs signification

A

Onde P : dépolarisation des oreillette.
Onde PR : délais du NAV.
Complexe QRS : dépolarisation du ventricule.
ST : important lors des angines.
T : repolarisation des ventricule.
Onde U.

52
Q

Aspects techniques de l’ECG

A
  • 10 électrodes au niveau du thorax et des extrémités.
  • 12 dérivations : 6 dérivations dans le plan transverse (précordiales) et 6 dérivations dans le plan frontal.
53
Q

Rapport d’ECG

A
  • un tracé enregistre 3 dérivations à la fois.
  • grand carré : 0,2 secondes x 0,5 mv.
  • petit carré : 40 milisecondes x 0,1 mv.
54
Q

Analyse du rythme sur l’ECG : comment lire ?

A
  • FC ? distance entre chaque grand carré soit 300 / nombre de grands carrés.
  • Rythme :
  • régularité : la distance entre les complexes QRS est constante (sommet onde R) ?
  • source : y a-t-il une onde P devant chaque complexe QRS ?
  • Conduction : le complexe QRS est large ou fin ? normalement fin, car dépolarisation rapide.
55
Q

Caractéristiques d’un rythme cardiaque normal

A
  • FC : 60 à 100 bpm.
  • distance stable entre chaque complexe QRS.
  • Onde P devant chaque complexe QRS.
  • Un complexe QRS fin (étroit) généralement moins de 3 petits carrés (80-100 ms).
56
Q

Fibrillation auriculaire : définition

A
  • Définition:
  • Arythmie caractérisée par une action non coordonnée des cellules myocardiques auriculaires se soldant par une perte de contraction
    auriculaire.
  • Peut être aiguë, chronique ou paroxystique.
  • Aspect évolutif fréquent de cardiopathies en lien avec des phénomène de
    fibrose ou de distension de l’oreillette :
  • HTA,
  • Maladie coronarienne
  • Insuffisance cardiaque
  • C’est la forme d’arythmie la plus fréquente.
57
Q

L’activité électrique dans la FA

A
  • activité électrique diffuse et non coordonnées de l’oreillette qui amène une stimulation aléatoire du NAV.
  • Pouls irrégulièrement irrégulier qui la caractérise.
    *phénomène de zone stagnante en périphérie de l’oreillette.
58
Q

Aspects cliniques FA : manifestations, ECG et complications

A
  • Cliniquement :
  • Pouls “irrégulièrement irrégulier”.
  • Réponse ventriculaire variable (FC):
  • rapide (souvent mal toléré), >120.
  • lente (bien toléré), <100
  • ECG : absence d’ondes P, QRS fin (normal), rythme irrégulièrement irrégulier.
  • Complications:
  • Ischémie cardiaque
  • Insuffisance cardiaque
  • Embolie
59
Q

Traitement non-pharmacologique de la FA

A
  • conversion spontanée en rythme sinusal dans les premières 24 heures de la FA.
  • si FA aiguë non convertie après 24 heures : cardioversion.
  • si > 24 heures : risque de formation d’un caillot = anti-coagulothérapie et ensuite cardioversion.
60
Q

C’est quoi une cardioversion ?

A
  • La cardioversion est effectuée à l’aide d’un
    défibrillateur en mode dit « synchrone ».
  • Mode synchrone :
  • Consiste à coordonner le choc avec l’onde R.
  • Le mode synchrone vise à éviter d’administrer
    le choc pendant la repolarisation ventriculaire,
    ce qui peut se solder par une complication grave, la fibrillation ventriculaire avec un risque de décès élevé.
61
Q

Rôle des physiothérapeutes sur la FA

A
  • Peuvent contribuer à identifier cette condition chez leurs patients.
  • Doivent considérer cette condition comme une cause possible de chute, de
    palpitations ou d’atteinte de l’état général.
  • Doivent s’assurer que cette condition est contrôlée et stable au moment d’intervenir avec un plan de réadaptation.
62
Q

Activité physique régulière à la bonne intensité

A

Réduit l’incidence d’hypertension artérielle de 33-60%
* Réduit l’incidence de maladie cardio-vasculaire de 33-50%
* Réduit le risque d’AVC de 31-45%.
* Réduit le risque de décès prématuré de 31-50%.

63
Q

Effet de l’obésité et de la condition CR sur la mortalité

A

La condition
cardio- respiratoire est
beaucoup plus déterminante
que le poids.

64
Q

Exercices vs médicaments : impact sur la mortalité dans les MCV

A
  • aussi efficace pour la MCV.
  • plus effraction pour prévenir les AVC.
  • aussi efficace pour l’IC.