Pharmacologie des principaux troubles CV Flashcards
Nom du traitement des dyslipidémies
hypolipémiants/statines
Un contrôle stricte des lipides circulants peut :
- Limiter le développement des plaques athéromateuse et leurs complications.
- Entraîner une régression des plaques athéromateuses.
Chez qui dépister la dyslipidémie ?
Critères généraux :
- hommes et femmes de > 40 ans.
- groupes ethniques à risque (Asie du Sud et premières nations)
Facteurs de risques fréquents pour la dyslipidémies
- Diabète
- HTA
Tabagisme - Histoire familiale de maladie cardio-vasculaire précoce
- Histoire familiale de dyslipidémie
- Obésité (IMC > 30)
- Dysfonction érectile
Estimation du risque cardiovasculaire de Framingham
Critères pour prédire la
probabilité qu’une personne
soit atteinte de maladie
cardiovasculaire au cours des 10 prochaines années.
utiliser dans le calcul : âge, sexe, cholestérol total, HDL, fumeur, diabète, TAS et traitement hypertension.
Niveaux de risque:
Faible: < 10%
Modéré: 10-19%
Élevé: > 20%
Indications de traitement de la dyslipidémie : prévention primaire et conditions associées
Prévention primaire:
* Toutes les personnes à risque élevé de MCV (> 20%)
* Risque modéré (10-19 %) si LDL > 3.5 mmol/L*
* Risque faible (< 10%) si LDL > 5 mmol/L*
* Critères reliés à la présence de conditions associées:*
* Maladie vasculaire athérosclérotique (ex: angine, infarctus, AVC, sténose carotidienne, etc.)
* Anévrisme de l’aorte abdominale
* Diabète
* Maladie rénale chronique
Acide acétylsalicylique (AAS, aspirine) : effet.
- anti-inflammation non stéroidien (AINS) qui a pour effet principal anti-plaquettaire à faible dose.
- inhibe l’effet de la throboxane pour arrêter l’agrégation plaquettaire (1e étape de la formation du caillot).
AAS (aspirine) par rapport à la prévention primaire des maladies coronariennes ?
NON-INDIQUÉ
HTA : seuils habituels d’instauration du traitement pharmacologique
Diabétique : TAS > 130 et TAD > 80
Patients à risque élevé : TAS > 140 et TAD > 90
Patients à risque faible : TAS > 160 et TAD > 100
personnes très âgées : TAS > 160 (pour éviter la survenue d’effets indésirables - évaluation individualisée importante).
Cibles des traitements recommandés (selon les 3 catégories)
Diabétique : TAS < 130 et TAD < 80
toutes les autres personnes de < 80 ans : TAS < 140 et TAd < 90.
> 80 ans personnes très âgées : TAS < 150.
Choix de traitement de HTA
*le choix de traitement est déterminée par l’absence ou la présence de conditions associées.
FR ou lésions organes/complication ou affections/trouble = traitement en absence de condition associée ou traitement individualisé en fonction des conditions associées.
Traitement de l’HTA chez les adultes en absence de conditions associées
> Traitement initial en monothérapie.
Cible : < 140/90 mm Hg.
plusieurs choix de traitements non pharmacologiques : Beta-bloquants (pas en premier recours chez les patients de 60 ans et plus), diurétiques thiazidiques, IECA, ARA, bloquants calciques.
ensuite possible de substituer ou combiner des médicaments.
Quels sont les anciens traitements et les nouvelles molécules :
AT : BB et les diurétiques.
NM : bloquant calcique et EICA.
efficacité égale pour le traitement de l’HTA
Rappel anatomie néphron
- capsule de Bowman.
- tubule proximale.
- tubule distale.
- Anse de Henle (où se fait la majorité du travail de ré-absorption).
- tubule collecteur.
Action des diurétiques thiazidiques sur le néphron
2- Dans le tubule collecteur, une accélération de
l’échange sodium potassium est observée. Il y a ainsi un risque d’hypokaliémie comme effet secondaire.
1- Inhibent la réabsorption du sodium et du chlore a/n de la partie ascendante de l’anse de Henle et du tubule distal.
HTA : diurétiques thiazidiques (principe d’action, effets secondaires et avantage)
Principe d’action :
* Réduction de la résistance périphérique (mécanisme précis inconnu).
* NB: la réduction du volume circulant n’est que transitoire.
Effets secondaires principaux :
* Perturbations métaboliques: hypo-kaliémie (car échange Na+ / K+).
*Hypotension
Avantage : Peu coûteux et efficace.
Suffixe de diurétiques thiazidiques
> souvent le nom générique contient Hydro.
Principes d’action des BB : différents récepteurs
Récepteurs béta-1:
* Augmente la fréquence et la contractilité cardiaque = effet anti-angineux.
* Il existe également des récepteurs bêta-1 dans
d’autres tissus dont l’appareil juxta-glomérulaire = effet anti-hypertenseur.
Récepteurs béta-2:
* Relaxation du muscle lisse des bronches et des
vaisseaux sanguins > peut amener des risques de détérioration en présence d’asthme et d’IV.
HTA et BB : effet, principe d’action, effets secondaires et avantage.
Effet :
* Inhibition compétitive de l’interaction entre les catécholamines et les récepteurs bêta.
Principe d’action:
* La réduction de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque influence peu la TA.
* La rénine serait impliquée dans l’effet anti-hypertensif.
Effets secondaires principaux :
- Bradycardie et troubles du rythme
- Risque de bronchospasmes chez les asthmatiques
- Insuffisance artérielle périphérique
- Dysfonction sexuelle
Avantage : Peu coûteux et efficaces.
Contre-indications des BB
- Asthme.
- Insuffisance cardiaque non-contrôlée (décompensée).
- Hypertension pulmonaire.
- Certaines arythmies cardiaques :
- Bradycardie sévère
- Troubles de conduction sévères
- Insuffisance artérielle périphérique
- Diabète insulino-dépendant (masque les symptômes d’hypoglycémie).
- Non recommandés en traitement de 1er recours chez les > 60 ans.
Suffixe des BB
olol
Traitement de HTA en présence de cardiopathie ischémique
Maladie coronarienne stable :
Premiers choix : BB, bloquants calciques, car effet à la fois anti-angineux et anti-hypertenseur.
Traitement de la HTA en présence de diabète
Diabète :
- premier choix : EICA (inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine) et ARA : antagoniste des récepteurs de l’angiotensine, car effet protecteur sur le rein.
Pharmacologie de la maladie cardiaque ischémique
- Antiplaquettaire:
- AAS (acide acétylsalicylique)
- Anti-angineux:
- Nitrates
- Bêtabloquants
- Bloquants calciques
- IECA
- Hypolipémiants
*lorsque les BB, bloquants calciques et IECA sont utilisés sans anti-plaquettaire et nitrate, c’est pour traiter l’HTA.
AAS et la maladie cardiovasculaire : dose, exception et principal effet secondaire
*Devrait être utilisé à faible dose (80 mg par jour) chez tous les patients ayant une maladie cardiovasculaire documentée.
*Exception: un risque hémorragique qui dépasse les bénéfices.
*Principal effet secondaire: ecchymoses fréquentes
Effet de l’AAS sur la maladie coronarienne
*Réduit le nombre d’infarctus et la mortalité dans l’angine instable de 35%.
*Après un infarctus, réduit le nombre de nouveaux infarctus de 15 à 30 %.
Nitrate (nitroglycérine) : effet
Vasodilatateurs des muscles lisses vasculaires :
*Effet veineux : réduit la pré-charge et, ainsi, le remplissage ventriculaire et la demande en oxygène.
*Effet artériel : la vasodilatation coronarienne favorise la perfusion myocardique.
Nitrates : utilisation ambulatoires (hors des milieux hospitaliers)
Utilisation au besoin : lors de la crise d’angine
* Forme: Nitroglycérine en vaporisation sub-linguale.
*Utilisation continue dans l’angine sévère mal contrôlée :
*Prophylaxie de l’angine (grade III et IV)
*Formes:
*transdermique
*comprimés oraux
Impact des BB en prévention secondaire des infractus : efficacité phase aigue vs à long terme
Efficace en phase aigue
(réduction de mortalité
de 13 à15%).
Efficace à long terme
(réduction de mortalité
de 28-39%).
Antagonistes des canaux calciques (bloquants calciques) : disponibilité/site d’action
- Disponibilité: depuis le début des années 2000.
- Site d’action: récepteurs des canaux calciques membranaires du muscle cardiaque et du muscle
lisse vasculaire.
Mécanisme des BC
Les bloquants calciques agissent en limitant l’entrée de calcium dans les cellules musculaire, ce qui réduit la contractilité.
Effets cliniques des BC
- Vasodilatation artérielle et veineuse.
- Contractilité cardiaque réduite.
- Conduction retardée (anti-arythmique).
- Donc:
- Effet antihypertenseur
- Effet anti-angineux
BC : indications/CI/effets secondaires
Indications :
* Mx cardiaque ischémique
* HTA (surtout si angine)
Contre-indications :
* Troubles de conduction et blocs sévères.
* Insuffisance cardiaque.
Effets secondaires :
* Œdèmes périphériques (surtout au niveau des MIs).
* Hypotension (bradycardie ou tachycardie réflexe).
IECA : MCI et utilité chez les patients
- À très haut risque de maladie coronarienne.
- Ayant une maladie coronarienne établie.
Étude EUROPA sur l’IECA
- 20% de réduction du risque relatif.
- 50 patient pour 4 ans pour éviter un incident.
Quelle combinaison pharmacologique suggère une maladie cardiaque ?
- Anti-angineux (Ex: bétabloquant ou bloquant calcique) en prise régulière
- Nitroglycérine en vaporisation sub-linguale au besoin pour les épisodes angineux.
- AAS comme antiplaquettaire
- Hypolipémiant (si nécessaire).
Indication présence HTA et ou dyslipidémie sans MCI
Prise d’un anti-angineux seul ou en combinaison avec un hypolipémiant, donc, PAS d’aspirine et de nitroglycérine.
Sites de traitement de l’IC décompensée
- après la stimulation sympathique : nitrates.
- après augmentation de la consommation d’O2 : agents inotropes.
- Après la rétention hydrosée : diurétiques puissants.
IC stable avec FEVG < 40% : médicaments
Triple thérapie avec :
*IECA (ou ARA si intolérance)
*Bétabloquant (BB)
*Antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes (ARM).
* Inhibe l’effet de l’aldostérone.
* Effet diurétique « épargneur de potassium ».
Site d’utilisation de la triple thérapie de l’IC
BB : à la stimulation sympathique.
IECA : après l’angiotensine 1.
ARA : après l’angiotensine 2.
ARM : après l’aldostérone.
Diurétiques utilisés dans l’IC : décompensée et stable
Insuffisance cardiaque aiguë / décompensée :
* Diurétiques de l’anse de Henle
* Ex: Furosémide (Lasix)
* Principe d’action:
* Inhibiteur puissant de la réabsorption hydro-sodée au niveau de l’anse de Henle.
* Risque élevé d’hypokaliémie.
Insuffisance cardiaque STABLE :
* Diurétiques épargneurs de potassium (ARM)
Site d’action des diurétiques utilisés dans l’IC
- Diurétique de l’Anse : inhibe la recaptation de l’eau des des ions Na+, K+ et Cl-.
- Diurétique ARM : inhibent la recaptation du sodium sans perte importante de K+ du tubule distal et collecteur.
EICA : effet et améliore quoi ?
*Effet : vasodilatation artérielle et veineuse secondaire à l’inhibition de la production de l’angiotensine 2, un puissant
vasoconstricteur.
*Les IECA améliorent le débit cardiaque, la tolérance à
l’exercice et la survie chez l’insuffisant cardiaque.
Utilité clinique des EICA
- Effet anti-hypertenseur :
- Protection du rein dans le diabète: donc 1er choix si HTA et diabète.
*Véritable révolution dans les années 1980 pour le traitement à long terme de l’insuffisance cardiaque stable.
*Effet anti-angineux mieux étudié depuis le début des années 2000.
Effets secondaires des EICA
*Médication généralement bien tolérée.
*Principaux effets secondaires possibles :
*Toux sèche (principale raison d’intolérance).
*Hyperkaliémie (se combine bien avec un diurétique thiazidique pour traiter l’HTA)
*Hypotension.
*Insuffisance rénale (dans la sténose de l’artère rénale).
Sufixe de EICA
pril
ARA (antagonistes des récepteurs d’angiotensine) : effets et suffixe
- semblables aux EICA.
- mieux tolérés que les EICA (car pas de toux).
- suffixe : sartan.
Pharmacologie de la FA : aiguë vs chronique
FA aiguë :
*Cardioversion chimique
FA chronique :
*Réduction du risque thrombo-embolique.
*Traitement de la réponse ventriculaire rapide.
FA chronique : traitement du risque thrombo- embolique et en réadaptation
La FA peut nécessiter une anticoagulothérapie en raison du risque d’embolie secondaire à la formation de caillots dans les oreillettes.
FA en réadaptation :
* S’assurer de la stabilité sur le plan cardio-respiratoire.
*Risque de saignement anormal (ecchymoses, hématomes).
Critères servant à déterminer le traitement en présence de FA.
Âge de 65 ans ou + = anticoagulant oral chez les patients à haut risque.
si âge < 65 ans : ARCT d’AVC/ICT ou HTA ou IC ou diabète de type 2 = anticoagulant oral chez les patients à haut risque.
si Maladie coronarienne ou Mx vasculaire périphérique = antiplaquettaires chez les patients avec MVX ou périphérique.
si NON = pas d’anticoagulants.
Types de traitement du risque thromboembolique
Anti-coagulants : warfarine (Coumadin) (nécessite prélèvement sanguin) ou nouveau anticoagulants.
anti-plaquettaire : ASS ou nouveaux antiplaquettaires avec moins d’effets secondaires que l’AAS.
Traitement de la réponse ventriculaire rapide en FA : réponse cible
Fréquence cardiaque cible:
* 60-80/mn au repos
* 90-115/min durant un effort physique modéré.
Si la réponse ventriculaire est trop rapide :
* Bétabloquants
* Bloquants calciques
* Autres anti-arythmiques:
* Digoxine
* Amiodarone
