Prématurité et RCIU (Item 29) Flashcards
Prématurité :
Définition de la prématurité ?
Prématurité moyenne/ tardive ?
Grande prématurité ?
Très grande prématurité ?
Limite de la viabilité ?
Prématurité spontané / induite ?
- = terme de naissance ˂ 37 SA
Prématurité moyenne, voire tardive : entre 32 et 36 SA + 6 j (80%)
Grande prématurité : entre 28 et 31 SA + 6j (10%)
Très grande prématurité (extrême) : entre 22 SA et 27 SA + 6 j (10%)
Limite de viabilité : terme ≥ 22 SA ou poids ≥ 500g
- *- Prématurité spontanée** : ap W spont à mb intactes (40-45%) ou après RPM
- Prématurité induite (ou consentie) résultant d’une décision médicale pour une pathologie maternelle ou fœtale
Epidémio :
Quel % de préma à la naissance ?
Quelle est la +forte cause de mobidité et mortalité périnatales ?
- 7-8%
- Prématurité… : 50 % des infirmités motrices d’origine cérébrale [IMOC]) et 50 % des décès, 60% si ˂ 30SA
Quelles sont les étiologies/FR de prématurité ? (raisonner par tirroire : 18 en tout + FR de MAP)
Prématurité spontanée (60%)
Causes maternelles
- Facteurs de risque de MAP :*
- *- ATCD d’accouchement prématuré**
- *- Multiparité**
- *- Conditions socio-économiques défavorables,** travail pénible
- Tabagisme, prise de toxiques
- *-** Age maternel < 18 ans ou > 35 ans
- Causes générales :*
- Infections : urinaires, cervico-vaginales
- Maladie chronique : diabète, HTA, pathologie thyroïdienne
Causes locorégionales :
- Malformations utérines : distilbène sd, utérus hypoplasique, unicornes, bicrones ou cloisonnés), fibromes
- Béance cervico-isthmique = trouble mécanique fonctionnel du col =˃ fausse couche tardive (FCT) au 2ème trimestre en l’abs de contraction ressenties
* Clinique : évènement brutale, imprévisible, peu ou pas précédé de modifications cervicales cliniques préalables
* Accouchements très prématurés ou ruptures prématurées des mb avant 32 SA peuvent être liés à une béance
-Conisation : chir visant à réséquer une partie du col de l’utérus
Causes ovulaires
Causes fœtales :
- Grossesses multiples : taux préma 43% =˃ RR = 7, excès de risque pour toutes les prématurités (8,4% des jumeaux avant 32 SA contre 1,3% enfant unique)
* Hypothèse phsyiopath = distension utérine et rupture prématurée mb + freq
- Hydramnios par : anomalies chromosomiques, patho fœtale sous-jacente (diabète, anémie fœtale par allo-immunisation Rhésus ou infection parvovirus B19, malfo fœtales ou patho placentaire), hydramios idiopathique = diag d’élimination
* Physiopath : surdistension utérine par hydramios=˃ modifications cervicales et contractilité utérine
Causes annexielles :
- Chorioamniotite : Hypothèse physiopath :
* Ascension flore vaginale
* Dissémination hématogène avec passage tansplacentaire (listériose)
* Passage rétrograde depuis cavité péritonéale par trompes de Fallope (ex : appendicite)
* Contamination iatrogène (amniocentèse)
- Rupture prématurée des membranes
Idiopathiques
Prématurité induite (40%)
Causes maternelles
- Prééclampsie avec signes de gravité
- Hématome rétroplacentaire
- Placenta prævia hémorragique : RR = 6-7, métrorragies du 1er et 2nd trimestre non associées à un placenta praevia ↑ aussi mais moins impte risque d’AP
- Décompensation de pathologie générale (HTA, diabète)
- *- Pathologies vasculaires gravidiques = 25-30% de la prématurité globale**
Causes fœtales
- RCIU sévère
- Allo-immunisation Rhésus
- Asphyxie fœtale (quelle qu’en soit la cause)
Quelles peuvent être les complications liées à l’immaturité ? (générale (3), d’organes(6)
Immaturité générale
- -Thermique :* Hypothermie
- Immunitaire* : IMF et infections nosocomiales
- Métabolique* : Anémie, hypoglycémie, hypocalcémie
Immaturité d’organes
- Cérébrale:
* Hémorragies intraventriculaires
* Leucomalacie périventriculaire
* Apnées
- Pulmonaire :
* Maladie des membranes hyalines
* Apnées
* Dysplasie bronchopulmonaire
- Cardiaque :
* Persistance du canal artériel
- Digestive :
* Entérocolite ulcéronécrosante
* Difficultés d’alimentation : immaturité succion-déglutition avant 34 SA et capacités motricité digestive
- Hépatique :
* Ictère
* Hypoglycémie
- Ophtalmique :
* Rétinopathie du prématuré (due à l’immaturité et favorisée par l’hyperoxie)
Maladie des mb hyalines :
Physiopathologie ? freq ?
Clinique ?
Caractéristiques à la radio pulm ?
Tratiement ?
Quelle prévention possible ? a partir de quand ?
Phsyiopath : déficit en surfactant =˃ collapsus alvéolaire
- D’autant +freq que l’enfant est +immature (80 % ˂ 28 SA)
Clinique = détresse respiratoire aiguë sans intervalle libre p/r naissance, avec geignement expiratoire
Radio thoracique : petit vol pulmonaire et sd alvéolaire bilatéral, avec bronchogramme aérien
Ttt = instillation trachéale de surfactant exogène à une ventilation mécanique avec PEP par voie nasale (VNI) ou endotrachéale
Prévention = corticoT prénatale si risque de prématurité ˂ 34 SA
Apnées et bradycardie :
Physiopathologie ?
Quelle prévention ?
Phsyiopath : IIR à immaturité de la commande respiratoire du SNC
Prévention = caféine quotidienne systématique si ˂ 32 SA
Persistance du canal artériel :
Quand se fait normalement sa fermeture ? comment évolue sa fréquence ?
Fait communiquer quels vaisseaux ?
Quels signes cliniques ?
Quel examen pour confirmation diag ?
- Se ferme normalement par vasoconstriction dans les 1er jours de vie
- D’autant +freq que l’âge gestationnel est faible
- Canal artériel : entre branche gauche artère pulmonaire et aorteSuspicion clinique :
Suspicion clnique :
- *- Phase aiguë** d’une MMH devant des signes cliniques d’aggravation respiratoire ou
- Existence souffle systolique continu ou
- *- Hyperpulsatilité** des pouls fémoraux
- Echo-Doppler cardiaque =˃ confirmation diag + retentissement HD
Dysplasie bronchopulmonaire :
Mécanisme ? Evolution de sa fréquence ?
Diag ?
- Altération croissance alvéolaire liée à l’immaturité pulm, aggravée par ventilation assistée et l’hyperoxie
- D’autant +freq que l’enfant +immature
- = persistance d’une oxygénodépendance (ou soutien ventilatoire) à 36 SA d’âge corrigé
Conséquence de l’immaturité digestive :
Sur le mode d’alimentation ?
- Immaturité coordination succion-déglutition-respiration =˃ alimentation par SNG nécessaire → 35 SA d’âge corrigé
- Immaturité fct° digestives et péristaltisme =˃ progression prudente nécessaire des rations alimentaires et nutrition parentérale de complément prolongée chez les enfants les +immatures
Entérocolite ulcéronécrosante (ECUN)
Prévalence ?
Origines ?
Définition ?
Complication ?
Clinique ?
Traitement ?
- 1 à 5 % des prématurés
- Origine multifactorielle potentiellement gravissime
- = nécrose ischémo-hémorragique +/- étendue parois côlon
Complication: perforation
Clinique :
- *- Tableau occlusif** et **septique sévère
- Rectorragies
- Pneumatose** des anses intestinales à l’ASP (présence d’air dans les parois intestinales
Ttt =: urgence digestive médico-chirurgicale
- ATB + repos digestif : aspiration gastrique + alimentation parentérale exclusive lgue
- Réa lourde : ventilation méca, expansion volémique, +/- inotropes, peut être nécessaire
- Chirurgie : stomie de dérivation, si formes compliquées et/ou sévères
Leucomalacie périventriculaire :
Quelle prévalence chez les prématurés ?
Correspond à quelle atteinte ?
Quels autres FR (que la prématurité) ? (2)
Quelle exspression clinique ?
COmment se fait le diag ? (2)
La leucomalacie périventriculaire est un FR majeur de quelles séquelles ?
- = lésions de nécrose substance blanche périventriculaire, qui → gliose et/ou cavitations
- FR (hors prématurité) = rupture prématurée des membranes (RPM) et chorioamniotite
- 5 à 10 % des grands prématurés
- Clinique : pauvre en période néonatale
Diag =
- Echo cérébrale transfontanellaire : hyperéchogénicités substance blanche périventriculaire évoluant → cavités
- IRM cérébrale : précise l’étendue des lésions
Leucomalacie périventriculaire = FR majeur de séquelles neurodéveloppementales à long terme
Devenir à long terme :
Risque de décés : entre 24-27 SA ? entre 28-31 SA ?
Risque séquelle : séquelles graves concernent surtout quels préma ?
Quelles peuvent être les séquelles de la prématurité ? (5neuro, 1respi, 1ostéo)
Risque décès : surtout les extrêmes prématurés
- Entre 24 et 27 SA : mortalité 30
- Entre 28 et 31 SA : ˂ 10 %
Risque séquelles d’autant +impt que l’enfant est prématuré
- *- Séquelles graves** et handicap concerne enfants nés ˂ 32 SA majoritairement
- *- Majorité prématurés** ˃ 32 SA : évolution favorable
Séquelles de la prématurité, pls types :
- Motrices : diplégie spastique +svt (= paralysie cérébrale caractérisée par impte spasticité des MI)
- Troubles neuromoteurs mineurs : troubles coordination, motricité fine
- Cognitives et troubles apprentissages
- Troubles comportement
- Neurosensorielles : surdité, troubles visuels sévères (rétinopathie), troubles de la réfraction et strabisme
- Respiratoires : pdt les 2 premières années de vie ++
- Troubles de la croissance staturo-pondérale
Quels sont les ppaux FR de mortalité/ séquelles ?
Principaux FR de mortalité et/ou de séquelles :
- Age gestationnel faible : < 28 SA
- RCIU associé
- Abs de prévention :
* Corticothérapie anténatale
* Naissance dans une maternité sans service de réanimation néonatale/néonatologie avec transfert post-natal de l’enfant
- Complications néonatales nombreuses, notamment :
* Présence hémorragie intraventriculaire sévère ou leucomalacie périventriculaire
- Croissancepost-natale médiocre
- Bas niveau d’étude maternel
PEC périnatal d’un préma < 32 SA :
Quelle mise en condition ? (4)
Quel ttt systématique ?
Quel ttt si pathologie respiratoire ?
Quelles mesures sur la nutrition ? (2)
Quelle précaution de la part des soignants ?
Quel ttt si infection ?
Mise en condition :
- Transfert in utero → centre spécialisé (type 3) pour PEC grande prématurité
- Hospitalisation unité spécialisée (réanimation néonatale ou soins intensifs fct° terme et pathologie initiale)
- Mise en incubateur : lutte contre l’hypothermie
- Monitoring cardiorespiratoire, surveillance clinique et biologique, et à intervalles réguliers écho transfontanellaires, EEG, FO
- Corticothérapie anténatale
Si pathologie respiratoire : ventilation mécanique (le moins longtemps possible) et surfactant exogène puis/ou VNI
Nutrition:
- Entérale sur SNG tant que l’enfant est trop immature pour téter → 34–36 SA
- Parentérale précoce sur vvp ou plus +svt cathéter central tant que les apports entéraux ne permettent pas la couverture des besoins nutritionnels
- Hygiène rigoureuse du personnel soignant
- ATB si infection
- Rq : Participation des parents aux soins, peau à peau, soutien relation parents-enfant*
Suivis rapprochés :
Où se fait le suivi si nécessaire ? jusqu’à quand ?
Quand commence-t-on le calendrier vaccinale ?
De quel âge tient compte l’évaluation du dvpmt psychomoteur pdt les 2 premères années de vie ?
- Centre d’Action Médico Sociale Précoce (CAMSP)
- Suivi croissance, dvpmt psychomoteur, fct° pulmonaire→ scolarisation
- âge corrigé
Quelles peuvent être les étiologies des RCIU ?
FR de RCIU :
ATCD RCIU
Conditions socio-économiques défavorables
Primiparité
Age maternel < 18-20 ans ou > 35-40 ans
Malformation utérine
Causes maternelles générales :
- HTA gravidique et prééclampsie (reliées à l’insuffisance placentaire) (vasculaire)
- Pathologies chroniques : néphropathie ou cardiopathie, pathologie dysimmunitaire, anémie sévère (vasculaire)
- Tabagisme, prise de toxiques (alcool)
- Carence alimentaire sévère, faible prise de poids
Causes ovulaires foestales :
- Grossesses multiples :
* Particularité des grossesses gémellaires :
- 35-50% des jumeaux ont un poids naissance ˂10èmecentile p/r courbe de réf
- Si modéré et similaire chez 2 fœtus : hypotrophie banale
- Mais RCIU vrai reste +freq chez jumeaux
- Discordance franche entre les croissances des 2 fœtus es associée à un risque de mort fœtale in utero, surtout si sd transfuseur-transfusé
- Anomalies chromosomiques (T13, 18…)
- Sd malformatif
- Foetopathies infectieuses (CMV++, toxoplasmose, rubéole, syphilis)
Causes ovulaires annexielles :
- Insuffisance, infarctus ou thrombose placentaires (vasculaire)
- Pathologies du cordon (nœud, artère ombilicale unique, insertion vélamenteuse)
- Hémangiome placentaire (vasculaire)
Idiopathique : 20-30%
