Prématurité et RCIU (Item 29) Flashcards
Prématurité :
Définition de la prématurité ?
Prématurité moyenne/ tardive ?
Grande prématurité ?
Très grande prématurité ?
Limite de la viabilité ?
Prématurité spontané / induite ?
- = terme de naissance ˂ 37 SA
Prématurité moyenne, voire tardive : entre 32 et 36 SA + 6 j (80%)
Grande prématurité : entre 28 et 31 SA + 6j (10%)
Très grande prématurité (extrême) : entre 22 SA et 27 SA + 6 j (10%)
Limite de viabilité : terme ≥ 22 SA ou poids ≥ 500g
- *- Prématurité spontanée** : ap W spont à mb intactes (40-45%) ou après RPM
- Prématurité induite (ou consentie) résultant d’une décision médicale pour une pathologie maternelle ou fœtale
Epidémio :
Quel % de préma à la naissance ?
Quelle est la +forte cause de mobidité et mortalité périnatales ?
- 7-8%
- Prématurité… : 50 % des infirmités motrices d’origine cérébrale [IMOC]) et 50 % des décès, 60% si ˂ 30SA
Quelles sont les étiologies/FR de prématurité ? (raisonner par tirroire : 18 en tout + FR de MAP)
Prématurité spontanée (60%)
Causes maternelles
- Facteurs de risque de MAP :*
- *- ATCD d’accouchement prématuré**
- *- Multiparité**
- *- Conditions socio-économiques défavorables,** travail pénible
- Tabagisme, prise de toxiques
- *-** Age maternel < 18 ans ou > 35 ans
- Causes générales :*
- Infections : urinaires, cervico-vaginales
- Maladie chronique : diabète, HTA, pathologie thyroïdienne
Causes locorégionales :
- Malformations utérines : distilbène sd, utérus hypoplasique, unicornes, bicrones ou cloisonnés), fibromes
- Béance cervico-isthmique = trouble mécanique fonctionnel du col =˃ fausse couche tardive (FCT) au 2ème trimestre en l’abs de contraction ressenties
* Clinique : évènement brutale, imprévisible, peu ou pas précédé de modifications cervicales cliniques préalables
* Accouchements très prématurés ou ruptures prématurées des mb avant 32 SA peuvent être liés à une béance
-Conisation : chir visant à réséquer une partie du col de l’utérus
Causes ovulaires
Causes fœtales :
- Grossesses multiples : taux préma 43% =˃ RR = 7, excès de risque pour toutes les prématurités (8,4% des jumeaux avant 32 SA contre 1,3% enfant unique)
* Hypothèse phsyiopath = distension utérine et rupture prématurée mb + freq
- Hydramnios par : anomalies chromosomiques, patho fœtale sous-jacente (diabète, anémie fœtale par allo-immunisation Rhésus ou infection parvovirus B19, malfo fœtales ou patho placentaire), hydramios idiopathique = diag d’élimination
* Physiopath : surdistension utérine par hydramios=˃ modifications cervicales et contractilité utérine
Causes annexielles :
- Chorioamniotite : Hypothèse physiopath :
* Ascension flore vaginale
* Dissémination hématogène avec passage tansplacentaire (listériose)
* Passage rétrograde depuis cavité péritonéale par trompes de Fallope (ex : appendicite)
* Contamination iatrogène (amniocentèse)
- Rupture prématurée des membranes
Idiopathiques
Prématurité induite (40%)
Causes maternelles
- Prééclampsie avec signes de gravité
- Hématome rétroplacentaire
- Placenta prævia hémorragique : RR = 6-7, métrorragies du 1er et 2nd trimestre non associées à un placenta praevia ↑ aussi mais moins impte risque d’AP
- Décompensation de pathologie générale (HTA, diabète)
- *- Pathologies vasculaires gravidiques = 25-30% de la prématurité globale**
Causes fœtales
- RCIU sévère
- Allo-immunisation Rhésus
- Asphyxie fœtale (quelle qu’en soit la cause)
Quelles peuvent être les complications liées à l’immaturité ? (générale (3), d’organes(6)
Immaturité générale
- -Thermique :* Hypothermie
- Immunitaire* : IMF et infections nosocomiales
- Métabolique* : Anémie, hypoglycémie, hypocalcémie
Immaturité d’organes
- Cérébrale:
* Hémorragies intraventriculaires
* Leucomalacie périventriculaire
* Apnées
- Pulmonaire :
* Maladie des membranes hyalines
* Apnées
* Dysplasie bronchopulmonaire
- Cardiaque :
* Persistance du canal artériel
- Digestive :
* Entérocolite ulcéronécrosante
* Difficultés d’alimentation : immaturité succion-déglutition avant 34 SA et capacités motricité digestive
- Hépatique :
* Ictère
* Hypoglycémie
- Ophtalmique :
* Rétinopathie du prématuré (due à l’immaturité et favorisée par l’hyperoxie)
Maladie des mb hyalines :
Physiopathologie ? freq ?
Clinique ?
Caractéristiques à la radio pulm ?
Tratiement ?
Quelle prévention possible ? a partir de quand ?
Phsyiopath : déficit en surfactant =˃ collapsus alvéolaire
- D’autant +freq que l’enfant est +immature (80 % ˂ 28 SA)
Clinique = détresse respiratoire aiguë sans intervalle libre p/r naissance, avec geignement expiratoire
Radio thoracique : petit vol pulmonaire et sd alvéolaire bilatéral, avec bronchogramme aérien
Ttt = instillation trachéale de surfactant exogène à une ventilation mécanique avec PEP par voie nasale (VNI) ou endotrachéale
Prévention = corticoT prénatale si risque de prématurité ˂ 34 SA
Apnées et bradycardie :
Physiopathologie ?
Quelle prévention ?
Phsyiopath : IIR à immaturité de la commande respiratoire du SNC
Prévention = caféine quotidienne systématique si ˂ 32 SA
Persistance du canal artériel :
Quand se fait normalement sa fermeture ? comment évolue sa fréquence ?
Fait communiquer quels vaisseaux ?
Quels signes cliniques ?
Quel examen pour confirmation diag ?
- Se ferme normalement par vasoconstriction dans les 1er jours de vie
- D’autant +freq que l’âge gestationnel est faible
- Canal artériel : entre branche gauche artère pulmonaire et aorteSuspicion clinique :
Suspicion clnique :
- *- Phase aiguë** d’une MMH devant des signes cliniques d’aggravation respiratoire ou
- Existence souffle systolique continu ou
- *- Hyperpulsatilité** des pouls fémoraux
- Echo-Doppler cardiaque =˃ confirmation diag + retentissement HD
Dysplasie bronchopulmonaire :
Mécanisme ? Evolution de sa fréquence ?
Diag ?
- Altération croissance alvéolaire liée à l’immaturité pulm, aggravée par ventilation assistée et l’hyperoxie
- D’autant +freq que l’enfant +immature
- = persistance d’une oxygénodépendance (ou soutien ventilatoire) à 36 SA d’âge corrigé
Conséquence de l’immaturité digestive :
Sur le mode d’alimentation ?
- Immaturité coordination succion-déglutition-respiration =˃ alimentation par SNG nécessaire → 35 SA d’âge corrigé
- Immaturité fct° digestives et péristaltisme =˃ progression prudente nécessaire des rations alimentaires et nutrition parentérale de complément prolongée chez les enfants les +immatures
Entérocolite ulcéronécrosante (ECUN)
Prévalence ?
Origines ?
Définition ?
Complication ?
Clinique ?
Traitement ?
- 1 à 5 % des prématurés
- Origine multifactorielle potentiellement gravissime
- = nécrose ischémo-hémorragique +/- étendue parois côlon
Complication: perforation
Clinique :
- *- Tableau occlusif** et **septique sévère
- Rectorragies
- Pneumatose** des anses intestinales à l’ASP (présence d’air dans les parois intestinales
Ttt =: urgence digestive médico-chirurgicale
- ATB + repos digestif : aspiration gastrique + alimentation parentérale exclusive lgue
- Réa lourde : ventilation méca, expansion volémique, +/- inotropes, peut être nécessaire
- Chirurgie : stomie de dérivation, si formes compliquées et/ou sévères
Leucomalacie périventriculaire :
Quelle prévalence chez les prématurés ?
Correspond à quelle atteinte ?
Quels autres FR (que la prématurité) ? (2)
Quelle exspression clinique ?
COmment se fait le diag ? (2)
La leucomalacie périventriculaire est un FR majeur de quelles séquelles ?
- = lésions de nécrose substance blanche périventriculaire, qui → gliose et/ou cavitations
- FR (hors prématurité) = rupture prématurée des membranes (RPM) et chorioamniotite
- 5 à 10 % des grands prématurés
- Clinique : pauvre en période néonatale
Diag =
- Echo cérébrale transfontanellaire : hyperéchogénicités substance blanche périventriculaire évoluant → cavités
- IRM cérébrale : précise l’étendue des lésions
Leucomalacie périventriculaire = FR majeur de séquelles neurodéveloppementales à long terme
Devenir à long terme :
Risque de décés : entre 24-27 SA ? entre 28-31 SA ?
Risque séquelle : séquelles graves concernent surtout quels préma ?
Quelles peuvent être les séquelles de la prématurité ? (5neuro, 1respi, 1ostéo)
Risque décès : surtout les extrêmes prématurés
- Entre 24 et 27 SA : mortalité 30
- Entre 28 et 31 SA : ˂ 10 %
Risque séquelles d’autant +impt que l’enfant est prématuré
- *- Séquelles graves** et handicap concerne enfants nés ˂ 32 SA majoritairement
- *- Majorité prématurés** ˃ 32 SA : évolution favorable
Séquelles de la prématurité, pls types :
- Motrices : diplégie spastique +svt (= paralysie cérébrale caractérisée par impte spasticité des MI)
- Troubles neuromoteurs mineurs : troubles coordination, motricité fine
- Cognitives et troubles apprentissages
- Troubles comportement
- Neurosensorielles : surdité, troubles visuels sévères (rétinopathie), troubles de la réfraction et strabisme
- Respiratoires : pdt les 2 premières années de vie ++
- Troubles de la croissance staturo-pondérale
Quels sont les ppaux FR de mortalité/ séquelles ?
Principaux FR de mortalité et/ou de séquelles :
- Age gestationnel faible : < 28 SA
- RCIU associé
- Abs de prévention :
* Corticothérapie anténatale
* Naissance dans une maternité sans service de réanimation néonatale/néonatologie avec transfert post-natal de l’enfant
- Complications néonatales nombreuses, notamment :
* Présence hémorragie intraventriculaire sévère ou leucomalacie périventriculaire
- Croissancepost-natale médiocre
- Bas niveau d’étude maternel
PEC périnatal d’un préma < 32 SA :
Quelle mise en condition ? (4)
Quel ttt systématique ?
Quel ttt si pathologie respiratoire ?
Quelles mesures sur la nutrition ? (2)
Quelle précaution de la part des soignants ?
Quel ttt si infection ?
Mise en condition :
- Transfert in utero → centre spécialisé (type 3) pour PEC grande prématurité
- Hospitalisation unité spécialisée (réanimation néonatale ou soins intensifs fct° terme et pathologie initiale)
- Mise en incubateur : lutte contre l’hypothermie
- Monitoring cardiorespiratoire, surveillance clinique et biologique, et à intervalles réguliers écho transfontanellaires, EEG, FO
- Corticothérapie anténatale
Si pathologie respiratoire : ventilation mécanique (le moins longtemps possible) et surfactant exogène puis/ou VNI
Nutrition:
- Entérale sur SNG tant que l’enfant est trop immature pour téter → 34–36 SA
- Parentérale précoce sur vvp ou plus +svt cathéter central tant que les apports entéraux ne permettent pas la couverture des besoins nutritionnels
- Hygiène rigoureuse du personnel soignant
- ATB si infection
- Rq : Participation des parents aux soins, peau à peau, soutien relation parents-enfant*
Suivis rapprochés :
Où se fait le suivi si nécessaire ? jusqu’à quand ?
Quand commence-t-on le calendrier vaccinale ?
De quel âge tient compte l’évaluation du dvpmt psychomoteur pdt les 2 premères années de vie ?
- Centre d’Action Médico Sociale Précoce (CAMSP)
- Suivi croissance, dvpmt psychomoteur, fct° pulmonaire→ scolarisation
- âge corrigé
Prévention :
Quelle prévention pré-conceptionnelle de la prématurité ?
Prévention pdt la grossesse :
- Comment prend-t-on en charge les FR de MAP : si grossesse à risque ?(2) si pathologie maternelle ? si béance cervico-isthmique ? autres mesures ? (5)
Quelle PEC si menace sévère ? (2)
Quelle mesure si ATCD accouchement prématuré ? (4)
Préconceptionelle :
- Limitation du nbre de grossesse multiple si PMA
Pendant la grossesse :
Identification et PEC FR de MAP :
- ↕ W et repos précoce des grossesses à risque : limiter positions debout prolongées ˃6h
- Ttt pathologie maternelle chronique, infection urinaire/vaginale intercurrente, DT, asthme..
- Si béance cervico-isthmique : cerclage précoce
- Tocolyse en l’absence de suspicion de chorioamniotite
- Alimentation équilibrée
- ↕ tabac, sevrage OH
- ↓ stress maternelle : PEC psy si nécessaire
- ↓er prématurité induite en évitant de provoquer un accouchement avant 37 SA sans une indication médicale strictement documentée
Si menace sévère
- Corticothérapie anténatale de maturation pulmonaire
- Transfert in utero → maternité type 3 si âge gestationnel < 32 SA
Si ATCD accouchement prématuré :
- Correction anomalies utérines (cloison utérine)
- Prescrire prélèvement vaginal au 1er trimestre pour traiter éventuelle vaginose bactérienne si ATCD préma ou fausse couche tardive
- Discuter indication cerclage si suspicion béance cervicale
* Indication discutée si 1 ou 2 ATCD, en particulier si col court et écho 2ème trimestre grossesse ˂ 25mm
- Discuter progestérone
Retard de croissance intra-utérin (RCIU)
Définition ? avec quelle notion ne faut-il pas le confondre ?
Comment se définit un RCIU dyharmonieux ? quelle origine la +freq ? précoce ou tardif ?
Comment se définit un RCIU harmonieux ? quelles origines les +freq ? précoce ou tardif ?
Comment se définit un RCIU précoce ? tardif ?
Comment se définit un RCIU modéré ? sévère ?
Comment se définit une hypotrophie ?
- = ralentissement croissance fœtale évaluée sur suivi échographique (biométries fœtales, rapportées à des courbes de référence pour l’âge gestationnel)
- ≠ de la restriction de croissance fœtale qui tient compte du potentiel génétique de croissance (fct° de l’âge et des mensurations de la mère)
- Restriction de croissance fœtale et RCIU = processus pathologiques : enfants atteints sont à +haut risque de mortalité et de morbidité*
RCIU dysharmonieux (ou asymétrique) : +freq (80 %) : altération croissance survenant +tardive
- Concerne poids (périmètre abdominal) et croissance céphalique conservée
- Origine vasculaire la +freq
RCIU harmonieux (ou symétrique, ou homogène) : altération précoce au cours grossesse
- Concerne tous les paramètres biométriques (PC, T, P)
- Moins bon pronostic : origine constitutionnelle et anomalies génétiques freq
RCIU précoce si 2nd trimestre
RCIU tardif si 3ème trimestre
RCIU modéré : poids naissance entre 3ème et 10ème percentile
RCIU sévère si ˂ 3ème percentile
Hypotrophie = mensurations à la naissance (poids et/ou taille) ˂ − 2 DS (= 2,7e percentile, 10ème percentile en gynéco =˃ 10%) pour l’âge gestationnel et le sexe (terme anglais de Small For Gestational Age = petit pour l’âge gestationnel)
- Définition statistique qui recouvre : enfants constitutionnellement petits+ enfants avec véritable restriction de croissance
Pour déterminer un RCIU que faut-il connaître ? par quels moyens ? (2)
Nécessite que l’âge gestationnel soit connu avec précision :
- Or dans 10% des grossesses la DDR n’est pas un bon reflet de l’âge gestationnel réel
- Echo 1er trimestre : datation à +/- 4jours
- Si examen non réalisé : constatation de valeurs ˂ aux normes aux 2ème et 3ème trimestres =˃ hypothèse d’une erreur de terme (si simple erreur de terme : croissance // aux courbes de référence)
Quelles sont les méthodes pour mesurer l’existence d’un RCIU ? (2)
- Mesure hauteur utérine (HU)
- Echographique fœtale
Mesure hauteur utérine (HU) :
Comment calcule-t-on la hauteur utérine attendue entre 20 et 32 SA ?
Comment calcule-t-on la HU attendue après 32 ?
Quelle attitude si mesures < à ces valeurs ?
- Entre 20 et 32 SA : HU normale (cm) = nbre SA – 4 (24cm à 28SA, 28cm à 32SA etc..)
- Après 32 SA : HU ↑ de 1 sm/2semaines (29cm à 34SA)
- Si mesures ˂ à ces valeurs =˃ contrôle échographique
Echographie foetale :
Quelles sont les mesures faites ? (3) Quel est le +impt ?
Périmètre abdo :
- mesure entre 10 et 90 percentil élimine-t-il le diag ?
- Quand dit-on que le RCIU est sévère ?
- Quelle sont les 3 possibilités si entre 3ème et 10ème percentile ? quels arguements en faveur d’une RCIU vrai ? (3) Quelle CAT en l’abs d’argument pour un RCIU ?
Quand le RCIU est-il affirmé ?
en résumé à quoi peut correspondre des mesures < normes ?
Paramètres mesurés :
- Diamètre bipariétal
- Longueur fémur
- Périmètre abdo +++
Périmètre abdo :
- Entre 10ème et 90ème percentile = normale mais N’exclut pas RCIU : FN de l’écho ou RCIU après 32 semaines
- Si ˂ 3ème percentile =˃ suspicion RCIU sévère=˃ examens comp
- Mesure entre 3ème et 10ème percentile, 3 possibilités :
* FP écho : suspicion PAG (Petit pour l’Age Gestationnel) erroné 1/3
* Enfant constitutionnellement petit
* RCIU vrai : arguments en faveur :
Oligoamnios
Anomalie Doppler utérin
Contexte étiologique évocateur (cf infra)
- Si pas d’argument pour un RCIU : contrôle après 2-4 semaines nécessaire
- RCIU affirmé : si cassure courbe de croissance p/r courbes réf
périmètre ˂ normes peut correspondre
- Erreur de terme
- Enfant constitutionnellement petit
- RCIU vrai
- FP
Quelles peuvent être les étiologies des RCIU ?
FR de RCIU :
ATCD RCIU
Conditions socio-économiques défavorables
Primiparité
Age maternel < 18-20 ans ou > 35-40 ans
Malformation utérine
Causes maternelles générales :
- HTA gravidique et prééclampsie (reliées à l’insuffisance placentaire) (vasculaire)
- Pathologies chroniques : néphropathie ou cardiopathie, pathologie dysimmunitaire, anémie sévère (vasculaire)
- Tabagisme, prise de toxiques (alcool)
- Carence alimentaire sévère, faible prise de poids
Causes ovulaires foestales :
- Grossesses multiples :
* Particularité des grossesses gémellaires :
- 35-50% des jumeaux ont un poids naissance ˂10èmecentile p/r courbe de réf
- Si modéré et similaire chez 2 fœtus : hypotrophie banale
- Mais RCIU vrai reste +freq chez jumeaux
- Discordance franche entre les croissances des 2 fœtus es associée à un risque de mort fœtale in utero, surtout si sd transfuseur-transfusé
- Anomalies chromosomiques (T13, 18…)
- Sd malformatif
- Foetopathies infectieuses (CMV++, toxoplasmose, rubéole, syphilis)
Causes ovulaires annexielles :
- Insuffisance, infarctus ou thrombose placentaires (vasculaire)
- Pathologies du cordon (nœud, artère ombilicale unique, insertion vélamenteuse)
- Hémangiome placentaire (vasculaire)
Idiopathique : 20-30%
Pathologies vasculaires qui => RCIU :
Quels arguments en faveur d’une cause vasculaire ?
Arguments en faveur d’une cause vasculaire
- Association pré-éclampsie (TA, ptnU) : association freq, très évocatrice mais inconstante
- Association oligoamnios (↓° liquide amniotique
- ATCD RCIU vasc : résultats de l’anapath essentiel dans ce contexte (cf infra)
- Association pathologie maternelle chronique : HTA chro, néphropathie, lupus, SAPL, DT et complications vasculaires
- Doppler utérin anormal : anomalie de la placentation
* Phsyio : art utérine normale aux 2et 3ème tri : décroissance vélocité pdt diastole est réfulière et en fin de diastole elle reste ↑ avec rapport vélocité diastolique/systolique ˃40%
* Anormal : incisure protodiastolique nette et/ou vélocité en fin de diastole est très faible
* A l’écho 22 SA =˃ ↑risque de RCIU et d’hématome rétroplacentaire au 3ème trimestre
* Anomalies visibles dès 2ème trimestre et précèdent RCIU
- Examen anatomique du placenta : arguments rétrospectifs avec signes d’ischémie placentaire (infarctus++)
Eliminer une cause feotale ++ :
Quels éléments font discuter un prélèvement ovulaire ?
Eléments doivent faire discuter un prélèvement ovulaire pour caryotype foetal
- *- RCIU précoce et/ou sévère**
- Association hydramnios
- Association une/des **anomalies morphologiques
- Dopplerutérinnormal
- Absencedecause évidente**
Complications :
Complication in utéro ? (1)
Complications néonatales ? (4)
Complications à long terme ? (3)
Complication in utéro :
- Mort fœtale in utero
Principales complications néonatales
- Asphyxie périnatale : par moins bonne tolérance des contractions utérines =˃ risque
* Encéphalopathie anoxo-ischémique
* Inhalation liquide amniotique méconial
- Hypothermie + troubles métaboliques (hypoglycémie, hypocalcémie) par insuffisance de réserves
- Polyglobulie : IIR à l’hypoxie fœtale chronique =˃ risque augmenté de thrombose vasculaire et d’ictère
- Surmortalité et ↑° risque de morbidité respi et dige (ECUN) si prématurité associée
À long terme :
- ↑° risque d’anomalies neurodéveloppementales (anomalies dvpmt psychomoteur): surtout si mauvaise croissance du PC
- Abs rattrapage de croissance et retard de croissance persistant (10 à 15 %)
- ↑° risque de sd métabolique (diabète, obésité) et d’HTA à l’âge adulte
Quels sont les ppaux facteurs pronostiques associés à une morbidité et séquelle neurodvpmentale haute ? (5)
Ppaux facteurs pronostiques associés à de morbidité et séquelles neurodéveloppementales ↑ =
- *- Prématurité associée**
- Caractère harmonieux du RCIU
- Certaines complications néonatales : asphyxie, hypoglycémie
- Certaines causes de RCIU : causes génétiques, infectieuses, alcoolisation fœtale
- *- Anomalies croissance** post-natale : PC avant tout, mais aussi pondéral
Quel élément doit être particulièrement surveiller après un RCIU ?
Surveillance croissance staturo-pondérale+++ : analyse courbes de croissance (carnet de santé)
Quand le rattrapage a fue avoir lieu ?
Quel ttt possible si retard persistant ?
- Rattrapage staturo-pondéral habituel avant la fin 2ème année de vie si hypotrophie asymétrique, avec une croissance rapide du PC
- Si retard statural persistant : ttt par hormone de croissance possible
Quels éléments de prévention chez toutes les femmes ? (6)
- Identification FR de RCIU
- Eviction toxiques : sevrage OH, tabac, toxicomanie
* Rq : tabac =˃ ↑° risque RCIU, fausse couche, GEU, RPM, accouchement prématuré, hématome rétroplacentaire
* Ttt nicotinique substitutifs sont autorisés si besoin car moins nocifs que le tabac
* Mesure CO en consult peut aider à l’adhésion
Pdt la grossesse :
- *- Alimentation équilibrée**, prise de poids de l’IOM fct° IMC préconceptionnel
- Surveillance régulière des biométries fœtales (écho-D 2e et 3e trimestres, voire plus si FR)
- *- Prévention embryofœtopathies** **infectieuses
- Dépistage + ttt HTA gravidique**
SI HTA chronique : quels ttt sont CI ? quel risque d’un ttt antihypertenseur trop fort ? dans quel intervalle faut-il maintenir la TA ?
Si SAPL : quel ttt dès début de grossesse ?(2)
HTA chronique :
- Ttt CI :diurétique, IEC, régime sans sel CI
- /!\ ttt antihypertenseur trop énergique =˃ ↓° perf utéro-placentaire et ↑ risque RCIU
- =˃ maintenir PAS ˂ 160mmHg et PAD˂110 mmHg
* Respecter TA modérément ↑ : entre 150/100 et 140/90 mmHg =˃ parfois ↕ ttt
SAPL : ttt HBPM et aspirine ↓ dose (100-160mg/j) dès début grossesse
Rq : pour toute autre patho chroniuqe : Bilan et adaptation ttt avant ↕ contraception
Si RCIU sévère < 34SA quelle pathologie recherche-t-on ?
Quel ttt recommande-t-on si ATCD pré-éclampsie < 34SA et/ou RCIU < 5ème centile présumé d’origine vasculaire ?
Sur quels éléments peut se faire la décision d’extraction ? (2)
Que prévient-on dans la PEC d’un Nné hypotrophe ?
- SAPL
- Ttt aspirine ↓ dose (100-160mg/j le soir), débuté au 1er trimestre
Décision d’extraction : bénéfices/risques fct° âge gestationnel + estimation poids f
PEC Nné hypotrophe non prématuré, prévention
- *- Hypothermie** : incubateur
- *- Hypoglycémie** : nutrition entérale précoce, complément IV si poids de naissance ˂ 1,8–2 kg + surveillance clinique et biologique
